茵栀黄注射液对小鼠急性肝损伤保护作用的量效关系

目的观察不同剂量茵栀黄注射液对硫代乙酰胺（TAA）所致小鼠急性肝损伤的影响。方法将50只雄性小鼠随机分为5组,给药后测定血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性,取肝组织作病理学检查。结果不同剂量组的茵栀黄注射液均可明显降低TAA所致小鼠血清中ALT和AST活性升高,并呈明显的量效关系。茵栀黄注射液组肝组织变性、坏死的程度与对照组比较明显减轻（P〈0.001）。结论茵栀黄注射液对TAA所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

水飞蓟素对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 探讨水飞蓟素对大鼠急性酒精性肝损伤的保护作用及其作用机制.方法 32只雄性SD大鼠被随机分为4组,以乙醇灌胃法建立大鼠急性酒精性肝损伤模型,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和肝匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,观察肝脏病理形态学改变,并测定肝组织中TNF-α和IL-1β表达.结果 与模型对照组比较,水飞蓟素各剂量组肝脏脂肪变性明显减轻,血清ALT活性、肝匀浆MDA水平明显降低(P＜0.01和P＜0.05),SOD活性升高(P＜0.05),肝组织中TNF-α和IL-1β表达明显减少(P＜0.01),水飞蓟素高剂量组血清AST活性也明显降低(P＜0.05).结论 水飞蓟素对大鼠急性乙醇所致肝损伤具有保护作用.     

肝细胞生长因子对小鼠急性肝损伤保护作用的量效关系

目的观察不同剂量肝细胞生长因子(HGF)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的影响。方法雌性小鼠随机分组给药后测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性。取肝组织作病理学检查。结果不同剂量的肝细胞生长因子均可明显降低CCl4所致小鼠血清中ALT和AST活性升高．并与剂量呈正相关。HGF组织肝组织变性、坏死的程度亦明显减轻(P＜O．001)。结论肝细胞生长因子对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。高、中、低剂量组间降酶作用呈明显的量效关系。     

复方益肝灵片对小鼠急性肝损伤保护作用的量效关系

目的观察不同剂量复方益肝灵片对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的影响。方法将小鼠随机分组给药后测定血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性,取肝组织作病理学检查。结果不同剂量的复方益肝灵片均可明显降低CCl4所致小鼠血清中ALT和AST活性升高,并与剂量呈正相关。复方益肝灵片组肝组织变性、坏死的程度亦明显减轻(P<0.001)。结论复方益肝灵片对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,高、中、低剂量组间降酶作用呈明显的量效关系。     

黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注肝损伤NO、SOD的影响

目的　观察黄芪注射液对肠缺血再灌注所致肝损伤后大鼠的一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD)的影响。方法　Wistar大鼠随机分为假手术组、肠缺血再灌注组、黄芪小剂量组、黄芪大剂量组。夹闭肠系膜上动脉 1h ,再灌注 3h后分别测定各组血清、肝组织NO和SOD活性。结果　大鼠肠缺血 1h再灌注 3h后血清、肝组织NO含量明显升高 ,SOD活性明显降低。不同剂量的黄芪注射液能使肠缺血再灌注肝损伤大鼠血清、肝组织的NO含量明显降低 ,SOD活性明显升高。结论　黄芪通过提高SOD活性 ,降低NO含量从而抑制脂质过氧化损伤 ,对大鼠肠缺血再灌注肝损伤有保护作用。     

黄芪、赤芍对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:探讨黄芪、赤芍注射液对卡介苗(Bacillus Calmette Guerin,BCG)和脂多糖(lipopolysaeeharide,LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤模型的保护作用.方法:采用静脉注射BCG和LPS制备小鼠免疫性肝损伤模型,观察黄芪、赤芍注射液单用及两药配伍对小鼠免疫性肝损伤的影响,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)及小鼠肝组织超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的含量.结果:黄芪、赤芍注射液及二者配伍应用均显著降低免疫性肝损伤小鼠血清ALT、AST、LDH含量,明显提高肝组织SOD活性,降低MDA活性,配伍用药的小鼠ALT、AST、LDH、SOD、MDA五项指标变化均优于黄芪注射液单用(P0.05)、优于赤芍注射液单用(P<0.01、P>0.05、P<0.05、P<0.01、P<0.05).结论:黄芪、赤芍注射液对BCG和LPS所致免疫性肝损伤有保护性作用,黄芪注射液配伍赤芍注射液对免疫性肝损伤保护性作用优于两药单用.     

水飞蓟宾-磷脂酰胆碱复合物对小鼠急性肝损伤保护作用的量效关系

目的　观察不同剂量水飞蓟宾 -磷脂酰胆碱复合物 (SPC)对四氯化碳 (CCl4)所致小鼠急性肝损伤的影响。方法　雌性小鼠随机分组给药后测定血清中谷丙转氨酶 (ALT)和谷草转氨酶 (AST)活性 ,取肝组织作病理学检查。结果　不同剂量的水飞蓟宾 -磷脂酰胆碱复合物均可明显降低CCl4所致小鼠血清中ALT和AST活性升高 ,并与剂量呈正相关。SPC组肝组织变性、坏死的程度亦明显减轻 (P <0 .0 0 1,P<0 .0 1,P<0 .0 5 )。结论　SPC对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用 ,高、中、低剂量组间降酶作用呈明显的量效关系。     

黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用

目的 探讨黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注所致肝损伤的保护作用及机制。方法 Wistar大鼠随机分为假手术组、肠缺血再灌注组、黄芪组。夹闭肠系膜上动脉1h，再灌注3h后分别测定各组血清丙氨酸转移酶（ALT）、谷胱甘肽S－转移酶（GST）活性、肝组织MDA含量和SOD活性，并观察各组肝组织病理学改变。结果 大鼠肠缺血1h再灌注3h后，血清ALT、GST活性、肝组织MDA含量明显升高、肝组织SOD活性明显降低。黄芪注射液能明显改善肠缺血再灌注肝损伤大鼠血清ALT和GST的活性、肝组织的SOD活性和MDA含量。肝组织病理检查结果也表明，黄芪注射液对肠血再灌注肝损伤大鼠有一定的保护作用。结论 黄芪注射液对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用与其抗氧化作用有关。     

急性肝损伤大鼠肝组织Caspase-3和Caspase-8的表达及其相关性研究

目的观察银杏叶提取物(GBE)对硫代乙酰胺(TAA)所致肝损伤大鼠的肝脏保护作用及其对肝组织Caspase-3、Caspase-8表达的影响。方法将70只Wistar大鼠随机分为正常对照组(n=10)、模型组(n=15)及GBE组(n=45),GBE组再分为GBE低剂量组(n=15)、GBE中剂量组(n=15)及GBE高剂量组(n=15)。GBE低、中、高剂量组大鼠分别灌服GBE 50、100、200mg/kg,1次/d,连续30d;正常对照组及模型组大鼠灌服生理盐水。模型组及GBE低、中、高剂量组大鼠于灌服第28天用TAA(300mg/kg)行腹腔注射,隔天注射1次,共3次;正常对照组大鼠腹腔注射生理盐水。所有大鼠均于末次注射后24、48、72h采血,检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平。用逆转录PCR检测大鼠肝组织Caspase-3、Caspase-8mRNA的表达情况,并对Caspase-3、Caspase-8的活性进行检测。结果与正常对照组比较,模型组大鼠血清ALT、AST水平明显升高,肝组织Caspase-3、Caspase-8mRNA水平上调;而与模型组比较,GBE组大鼠血清ALT、AST水平明显降低,肝组织Caspase-3、Caspase-8mRNA水平下调。结论 GBE可通过调节Caspase-3、Caspase-8的表达抑制急性肝功能衰竭患者的肝细胞凋亡,从而对肝损伤发挥保护作用。     

波棱瓜子提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究波棱瓜子乙酸乙酯提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法:建立四氯化碳(CCl4)诱导小鼠肝损伤模型,以测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肝组织丙二醛(MDA)含量为指标来观察波棱瓜子乙酸乙酯提取物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用.结果:波棱瓜子乙酸乙酯提取物高中低剂量组均能不同程度的降低动物模型的血清ALT、AST和肝脏MDA的含量.结论:渡棱瓜子乙酸乙酯提取物对化学性肝损伤具有明显的保护作用.     

鲨鱼肝刺激物对大鼠急性肝损伤和肝脏线粒体功能的影响

目的:研究鲨鱼肝刺激物(sHSS)对硫代乙酰胺(TAA)所致大鼠急性肝损伤和肝线粒体功能的影响.方法:雄性SD大鼠,体质量(200±20) g,随机分3组:对照组、模型组、治疗组,每组8只.以400 mg/kg TAA 2次腹腔注射建立大鼠急性肝损伤模型,治疗组在注射TAA前 1 h腹腔注射80 mg/kg sHSS,对照组注射等体积的生理盐水,24 h后观察大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和肝中丙二醛(MDA)含量的变化,以及TAA和sHSS对肝线粒体呼吸功能、线粒体肿胀和膜电位的影响.结果:治疗组大鼠血清中ALT、AST的水平明显低于模型组,而模型组MDA含量明显高于治疗组和正常组(P<0.05);治疗组大鼠肝脏线粒体ADP诱导的3态氧消耗、呼吸控制率(RCR)、氧化磷酸化率(OPR)明显高于TAA模型组(P<0.05);注射TAA和sHSS后,线粒体肿胀和跨膜电位没有明显的变化.结论:sHSS能明显抑制TAA造成的急性肝损伤和脂质过氧化,改善因TAA而受损的线粒体呼吸功能.     

虎杖对大鼠急性四氯化碳肝损伤保护作用的量效关系

目的观察不同剂量虎杖煎剂对四氯化碳(CCl4)致大鼠肝损伤的影响。方法将40只大鼠随机分为5组,即正常对照组、模型对照组及虎杖煎剂高、中、低剂量组,分别腹腔注射等容积的生理盐水、生理盐水及虎杖煎剂(0.8g/ml,0.4g/ml,0.2g/ml)。连续6d,每日1次。末次给药后,除正常对照组皮下注射生理盐水外,其他大鼠皮下注射CCl4原液1次,复制大鼠急性肝损伤模型,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,并取肝组织作病理学检查。结果不同剂量的虎杖煎剂均可明显降低CCl4致大鼠血清ALT和AST活性升高,并呈明显的量效关系。虎杖煎剂组大鼠肝组织变性、坏死的程度与模型对照组比较明显减轻。结论虎杖煎剂对CCl4所致大鼠急性肝损伤具有明显的保护作用和量效关系。     

平肝解毒散对急性肝损伤保护作用的研究

目的：观察平肝解毒散（其主要成分柴胡）对急性肝损伤的保护作用,为临床应用提供科学依据。方法：四氯化碳（CCL4）和硫代乙酰胺（TAA）小鼠腹腔注射造成急性肝损伤实验模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）,并做肝脏病理切片分析。结果：CCL4模型组：平肝解毒散中、大剂量组（4g／kg、8g／kg）小白鼠的丙氨酸氨基转移酶（ALT）与模型组比较有显著差异,呈剂量依赖关系,大剂量效果最好;肝的病理切片与模型组比较肝细胞坏死程度减轻,肝细胞变性减轻。TAA模型组：平肝解毒散小剂量组小白鼠的丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）与模型组比较有显著差异,小剂量有效;肝的病理切片与模型组比较肝细胞坏死程度减轻,肝细胞变性减轻。结论：平肝解毒散对CCL和TAA引起的急性肝损伤具有保护作用。     

葛根素对CCl4所致大鼠急性肝损伤的保护作用

目的探讨葛根素对CCl4所致的大鼠急性肝损伤的保护作用.方法用四氯化碳(CCl4)制备急性肝损伤动物模型,用小剂量、大剂量葛根素(40mg/kg、200 mg/kg)干预,测定大鼠血清中AST、ALT含量,肝脏指数,以及血清和肝组织匀浆中的SOD活性、MDA量,并作肝组织病理学检测.结果葛根素能明显降低大鼠血清AST、ALT的含量(P＜0.05),降低肝脏指数(P＜0.05),降低大鼠血清和肝组织匀浆中的MDA(P＜0.05),升高SOD(P＜0.05),能减轻肝组织变性、坏死程度,缓解肝组织的病理改变.结论葛根素对CCl4所致的大鼠急性肝损伤具有保护作用.     

黄芪对肝纤维化的防治作用

目的：观察黄芪的抗肝纤维化作用,初步探讨黄芪抗肝纤维化的机制。方法：设立正常对照组、模型组和黄芪处理组,以四氯化碳（CCl4）皮下注射复制大鼠肝纤维化模型,黄芪处理组在造模的同时给予皮下注射黄芪注射液。常规HE染色观察肝脏病变,天狼猩红胶原染色、肝组织羟脯氨酸（HYP）含量测定观察肝纤维化程度;产色基质偶氮法鲎试剂定量测定血浆内毒素,赖氏法测定血浆丙氨酸氨基转移酶（ALT）;TBA法检测肝组织丙二醛（MDA）水平。结果：黄芪处理组与模型组比较,①肝脏的损伤性改变有所减轻,肝组织HYP及肝纤维化指数（FI）明显降低;②血浆内毒素含量、ALT及肝组织MDA均有不同程度的降低。结论：黄芪可减缓肠源性内毒素血症,可能为防治肝纤维化的作用机制之一。     

通络方剂治疗糖尿病性肝损伤的疗效及其可能机制

目的观察通络方剂治疗糖尿病性肝损伤的疗效并探讨其可能的机制。方法雄性SD大鼠予链脲佐菌素60mg/kg腹腔注射,制备糖尿病模型。模型动物以随机数字表法分为4组(n=10):糖尿病对照(DM)组、通络方剂小剂量(TL)组、通络方剂中剂量(TM)组和通络方剂大剂量(TH)组。通络方剂剂量分别为每天0.5、1.0、2.0g/kg。同时取10只大鼠作为正常对照(CN)组。测定空腹血糖、血脂、血清肝功能指标;造模12周后处死大鼠取肝组织检测SOD、CAT、GSH-Px、MDA活性;透射电镜下观察肝组织超微结构改变。结果造模12周后糖尿病大鼠并发肝脏损伤,血清ALT、AST及AKP水平显著升高(P0.01);透射电镜下糖尿病大鼠肝组织超微结构出现糖尿病特征性病理变化。经通络方剂治疗后,中高剂量组糖尿病鼠血清ALT、AST水平明显下降(P0.05);糖尿病大鼠肝细胞胞质糖原颗粒减少,线粒体嵴变清晰且基质密度降低,粗面及滑面内质网形态接近正常,间质胶原纤维减少。糖尿病大鼠肝组织氧化应激水平增高,SOD和CAT活性显著降低、MDA水平显著升高(P0.01);经通络方剂治疗12周后,低中高剂量组糖尿病大鼠SOD活性均显著增加、中高剂量组糖尿病大鼠MDA水平显著下降(P0.01)。结论通络方剂对糖尿病大鼠肝损伤具有明显的治疗作用,其作用机制部分与其在一定程度上增强肝组织抗氧化酶类活性、清除脂质过氧化物有关。     

肝康乐对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究肝康乐对小鼠实验性急性肝损伤的作用及其作用机制。方法分别采用腹腔注射四氯化碳、硫代乙酰胺(thioacetamide,TAA)复制小鼠急性肝损伤模型,同时给予小鼠肝康乐灌胃。检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、肝组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量以及肝脏指数。结果肝康乐能显著降低急性肝损伤小鼠血清ALT、AST水平及肝组织MDA的含量,降低肝脏指数。结论肝康乐具有抗小鼠急性肝损伤的作用。     

外源性瘦素对硫代乙酰胺致急性肝损伤保护机制的研究

目的探讨外源性瘦素在硫代乙酰胺（Thioactitmide,TAA）所致急性肝损伤早期保护中的作用及可能机制。方法 36只雄性Wistar大鼠分为正常组、TAA造模组及外源性瘦素预处理组,每组12只。外源性瘦素预处理组于建立急性肝损伤模型前1 h腹腔内注射200 mg/kg外源性瘦素。三组大鼠分别于造模后24 h处死。测定各组小鼠血浆丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平,采用RT-PCR法测定各组小鼠肝组织TNF-α,核因子-κB（nuclear factor kappa B,NF-κB）mRNA的表达情况。结果外源性瘦素预处理组ALT、AST水平较TAA造模组明显降低（P〈0.01）;外源性瘦素预处理组TNF-α水平较TAA造模组明显降低（P〈0.01）;外源性瘦素预处理组TNF-α和NF-κB mRNA表达较TAA造模组明显降低（均P〈0.01）。结论外源性瘦素预处理在TAA所致急性肝损伤中可通过抑制肝脏NF-κB活化,进而抑制TNF-α表达,减轻肝损伤,发挥保护作用。