降钙素基因相关肽对油酸型急性肺损伤家兔细胞因子的影响祆

目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)对油酸型急性肺损伤(acute lung injury,ALI)家兔血与支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α,IL-8和ET-1含量的影响.方法观察油酸型ALI家兔CGRP治疗前、后不同时间静脉血与BALF中上述3种细胞因子的含量,并测定其肺含水量.结果油酸致伤后30,60,120 min血及BALF中TNF-α,IL-8和ET-1含量均显著增高(P＜0.05～0.01),尤其以TNF-α增幅最大.CGRP治疗后各因子含量明显下降(P＜0.05),并维持在低水平,肺含水量也显著降低(P＜0.05).结论静脉注射CGRP可有效降低油酸致伤后血及BALF中TNF-α,IL-8和ET-1水平,抑制肺内炎症反应,减轻肺损伤.     

芦丁对脂多糖致小鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探讨芦丁对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠的保护作用及可能机制.方法 30只C57BL/6小鼠随机分为对照组,模型组(LPS组)和治疗组(LPS+芦丁组).利用HE染色观察肺组织病理变化,测量肺湿/干重比(W/D),ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α和IL-1β水平,利用RT-PCR法和Western blot法检测α-ENaC的表达水平.结果 病理检查示模型组肺组织有明显的炎症充血水肿,治疗组较模型组炎症充血水肿明显减轻.模型组W/D值,BALF中TNF-α和IL-1β含量均较对照组明显增高,而α-ENaC mRNA和蛋白表达水平较对照组显著降低.与模型组相比,治疗组W/D值,BALF中TNF-α及IL-1晗量明显降低,而α-ENaC mRNA和蛋白表达水平明显增加.结论 芦丁能够抑制急性肺损伤炎症反应,增加肺泡上皮钠通道蛋白表达,有效减轻LPS所致的小鼠急性肺损伤.     

异丙酚对内毒素诱导的急性肺损伤的保护作用

目的：探讨不同剂量异丙酚对内毒素(LPS)诱导的大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法：股静脉注射内毒素(LPS，5mg／kg)建立大鼠ALI模型。24只雄性Wistar大鼠随机分为4组：空白对照组(C组)；LPS对照组(L组)；低剂量异丙酚治疗组(Lp1组)；高剂量异丙酚治疗组(Lp2组)，每组6只。按预设时相采集标本，酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)水平；以肺湿／干重比反应肺含水量；并观察BALF中性粒细胞计数比、蛋白含量。结果：内毒素组大鼠肺湿／干重比、BALF中性粒细胞计数比及蛋白含量均明显增加，血清及BALF中TNF-α、IL-1β、IL-10水平显著升高，而异丙酚治疗组的各项指标均较内毒素组减轻，大剂量作用更明显。结论：异丙酚对内毒素诱导的大鼠急性肺损伤有保护作用，大剂量作用较明显。     

脐血IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α与母体、胎儿炎症反应及早产预后的相关性

目的：研究脐血白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与母体、胎儿炎症反应及早产预后的相关性。方法选取2015年1月至2016年1月在我院妇产科就诊的早产孕妇及早产儿各93例作为研究对象。比较母体炎症反应不同时期的脐血细胞因子水平,胎儿炎症反应不同分型的脐血细胞因子水平,不同早产预后的脐血细胞因子水平,利用Spearman相关性分析法分析脐血细胞因子与母体或胎儿炎症反应及早产预后的相关性。结果母体炎症反应≥2期者的IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α的水平明显高于无炎症反应与1期者,IL-10水平明显低于无炎症反应与1期者,而1期的IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α的水平明显高于无炎症反应者,IL-10明显低于无炎症反应者,差异均有统计学意义(P<0.05);胎儿2型炎症反应的IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α的水平明显高于无炎症反应与1型者,IL-10水平明显低于无炎症反应与1型者,而1型的IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α的水平明显高于无炎症反应者,IL-10水平明显低于无炎症反应者,差异均有统计学意义(P<0.05);预后不良的早产儿脐血IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α水平均明显高于预后良好者,而IL-10水平明显低于预后良好者,差异均有统计学意义(P<0.05);根据Spearman法评价相关性可知,IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α分别与母体或胎儿炎症反应及早产预后均呈正相关(P<0.05),而IL-10与母体或胎儿炎症反应以及早产预后呈负相关(P<0.05)。结论脐血IL-1β、IL-6、IL-8及TNF-α水平分别与母体或胎儿炎症反应及早产预后呈正相关,而IL-10与母体或胎儿炎症反应及早产预后呈负相关。     

反比通气和PEEP对肺损伤TNF-α,IL-8,ET-1的影响

目的:探讨反比通气(IRV)和呼气末正压通气(PEEP)对油酸所致急性肺损伤肺泡灌洗液及外周血中TNF-α, IL-8, ET-1的影响. 方法:将16只新西兰大白兔随机分为两组,每组8只. IRV组,呼吸频率30次/min,I:E=3:1,潮气量12 mL/kg,PEEP=0;PEEP组,呼吸频率40次/min,I:E=1:2,潮气量10 mL/kg,PEEP=20 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa). 两组均以容量控制通气. 吸氧浓度(FiO2)=0.5. 在0, 30, 60, 90及120 min由右颈外静脉导管采集混合静脉血各3 mL,放免法测定血浆及肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)、内皮素1(ET-1)的含量. 实验结束后放血处死动物,右肺用于肺湿质量/干质量比率测定. 结果:两组BALF中TNF-α,IL-8,ET-1浓度,IRV组明显高于PEEP组(P均＜0.05);两组血清中TNF-α,IL-8,ET-1浓度,在肺损伤后30 min均显著升高,明显高于肺损伤前(P＜0.05). 各组随着时间延长,三种细胞因子逐渐增加. PEEP组三种细胞因子浓度均明显低于对应时间点的IRV组(P均＜0.05);PEEP组肺干质量占肺湿质量(62±1)%,显著低于IRV组的(79±1)%(P＜0.01). BALF中三种因子含量也与肺水质量分数呈显著正相关(r1=0.8972, r2=0.9518, r3=0.8978). 结论:PEEP比IRV能更好地减少急性肺损伤的肺部炎症反应.     

心钠素对兔油酸型急性肺损伤血及支气管肺泡灌洗液中TNF-α,IL-8,ET-1含量的影响

目的 探讨心钠素（ANP）对油酸型急性肺损伤（ALI）家兔血及支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF－α,IL-8和ET-1含量的影响。方法 观察油酸型ALI家兔(n＝6)ANP治疗前,后不同时间混合静脉血及BALF中上述3种因子含量的变化,并于实验结束后测定肺水质量分数。结果 油酸致伤后30,60和120min血及BALF中TNF－α,IL-8和ET－1含量均显增高（P＜0.05-0.01）,ANP治疗后各因子含量明显下降（P＜0.05）,并维持在低水平,肺水质量分数也显降低（P＜0.05）。结论 iv ANP可有效降低油酸致伤后血及BALF中TNF－α,IL－8,ET－1水平,抑制肺内炎症反应,减轻肺损伤。     

心功能不全患者血浆TNF-α、IL-6、IL-10水平与心功能状态的关系

目的 探讨慢性心功能不全(CHF)患者血浆中促炎细胞因子与抗炎细胞因子水平的变化,及其与心功能状态的关系.方法 ELISA法检测71例CHF患者(心功能Ⅱ级18例,Ⅲ级33例,Ⅳ级20例)和50例健康人(对照组)中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)的水平;彩色多普勒超声心动图测定心功能.结果 CHF患者血浆细胞因子(TNF-α、IL-6)水平明显高于对照组(P＜0.01),并与左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、心胸比值(HTR)显著相关(P＜0.05);心功能Ⅳ级CHF患者血浆IL-10水平高于对照组(P＜0.05),TNF-α/IL-10的比值在心功能不同级别均显著高于对照组(P＜0.01).结论 CHF患者血浆炎症细胞因子TNF-α、IL-6、IL-10呈过度激活,并与心功能状态显著相关,失衡的细胞因子网络可能参与了CHF的发生和发展.     

TNF-α、IL-8与急性重症胰腺炎肺损伤中PMNs凋亡延迟的相关性研究

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)在急性重症胰腺炎(acute severe pancreatitis,ASP)合并急性肺损伤中中性粒细胞(polymorphonuclear leukocyte,PMNs)凋亡延迟的相关性及其机制。方法选取雄性SD大鼠48只,穿刺胆胰管并注入3.5%牛磺胆酸钠制作ASP合并急性肺损伤大鼠模型,分为牛磺胆酸钠注射后3、6、12 h及对照组。病理检测胰腺及肺组织;于预定时相取支气管灌洗液,密度梯度离心分离PMNs,流式细胞仪测定PMNs凋亡、坏死比例;ELISA检测灌洗液中TNF-α及IL-8的含量;检测NF-κB在肺组织中的表达。结果 ALI大鼠肺灌洗液中PMNs凋亡、坏死比例增加,凋亡延迟。支气管-肺泡灌洗液中的TNF-α及IL-8的含量较对照组显著增加,灌洗液中细胞TNF-α及IL-8 mRNA表达增加,不同干预时间组间具有显著差异,具有时间依赖效应;肺组织中NF-κB的表达显著增加。结论TNF-α、IL-8在ASP合并急性肺损伤中可能发挥一定的作用。     

消炎退热合剂对脂多糖致急性肺损伤模型小鼠炎症因子表达的影响

目的:观察消炎退热合剂对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的肺损伤模型小鼠肺组织中炎性因子表达的影响。方法:取ICR小鼠,采用多次腹腔注射LPS建立小鼠肺损伤模型,随机分为模型组,地塞米松组(2 mg·kg~(-1)),消炎退热合剂小剂量组(3 g·kg~(-1))、中剂量组(6 g·kg~(-1))、大剂量组(12 g·kg~(-1))。各组灌胃给药,连续4周。末次给药后2 h采血,测定血清白细胞介素(interleukin,IL)-4、IL-12、IL-10、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)水平;PBS磷酸缓冲液进行肺灌洗,检测灌洗液中的IL-6和TNF-α水平。取左肺组织,常规石蜡切片,HE染色,光镜下观察肺组织病理学特征。结果:消炎退热合剂中剂量组、大剂量组右上叶组织湿质量/干质量显著低于模型组(P0.01)。与模型组比较,消炎退热合剂小剂量组、中剂量组、大剂量组的IL-12、IFN-γ、IL-10和IL-4水平均显著降低(P0.05或P0.01);肺泡灌洗液中,消炎退热合剂小剂量组、中剂量组、大剂量组的IL-6水平明显降低(P0.01),消炎退热合剂大剂量组中TNF-α水平明显降低(P0.05)。HE染色结果显示,与模型组比较,消炎退热合剂大剂量组小鼠肺泡间隔仅局部有轻度增厚,轻度炎细胞浸润,无出血。结论:消炎退热合剂能有效降低LPS诱导的肺损伤模型小鼠的炎症水平。     

不同肺表面活性物质对兔胸部撞击肺损伤中促炎性细胞因子的影响

目的 观察不同肺表面活性物质( PS)对兔胸部撞击肺损伤后促炎性细胞因子的影响. 方法 选取新西兰大白兔52只,撞击物以自由落体的方式垂直撞击其右侧胸部建立急性肺损伤模型,随机分为对照组17只、羊PS组17只和牛PS组18 只,分别以生理盐水、羊、牛肺表面活性物质行支气管肺泡灌洗,然后处死动物取肺组织;采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测肺泡灌洗液和肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)含量. 结果 羊PS组及牛PS组的肺泡灌洗液和肺组织匀浆中的 TNF-α、IL-1、IL-6 含量均低于对照组(P <0.05),而羊 PS 组与牛 PS组的TNF-α、IL-1、IL-6含量比较,差异无统计学意义(P>0.05). 结论 羊、牛肺表面活性物质均能有效减少兔急性肺损伤促炎性细胞因子的含量,对急性肺损伤有一定的保护作用.