实验甲低功大鼠肝,肾线粒体中磷酸甘油脱氢酶活性的测定

给实验大鼠饮含０．５％ＮａＣｌＯ４的自来水，造成甲状腺功能低下，测定甲低功状态下肝，肾组织中线粒体α磷酸甘油脱氢酶（α－ＧＰＤ）的活性。结果表明，实验组肝，肾α－ＧＰＤ活性明显低于对照组，Ｐ〈０．０１。血清Ｔ３，Ｔ４与肝脏α－ＧＰＤ活性进行相关检验，提示血清Ｔ３，Ｔ４与肝脏α－ＧＰＤ之间有明显的相关。     

急性重复缺氧对小鼠肝线粒体和微粒体中丙二醛含量的影响

急性重复缺氧是一种多次急性缺氧 复氧的过程。研究急性重复性缺氧对于临床医学、运动医学及航天医学均有理论和实际意义。近几年，对小鼠在急性重复性缺氧过程中脑组织Ｃａ２＋ ＡＴＰ酶、游离脂肪酶（ＦＦＡ）、磷脂的含量变化已有很多研究报道［１～４］。丙二醛（Ｍ...     

草苁蓉提取物对肝脏癌前病变大鼠肝线粒体超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响

[目的 ]探讨草苁蓉经甲醇提取后进一步分离的水层成分对二乙基亚硝胺所致肝脏癌前病变大鼠血清抗氧化活力的影响 .[方法 ]按Solt Farber氏方法建立大鼠肝脏癌前病变模型 ,用草苁蓉提取物饲养大鼠 ,6周后处死 ,测定大鼠肝细胞线粒体超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量 .[结果 ]草苁蓉经甲醇提取后进一步分离的水层成分对肝脏癌前病变大鼠肝细胞线粒体超氧化物歧化酶活性有回升作用 ,并能降低丙二醛含量 .[结论 ]草苁蓉经甲醇提取后进一步分离的水层成分具有抗氧化作用     

焦痂提取液中丙二醛含量对线粒体呼吸及内膜能化作用的影响

大鼠背部20％光辐射Ⅲ度烧伤7天后的焦痂提取液及1:4、1:8稀释液能对正常大鼠肝线粒体呼吸产生明显的抑制作用,相同方法制成的正常皮提取液只呈轻度抑制,1:4稀释液已无抑制作用,两者丙二醛含量相差悬殊,丙二醛含量与抑制率呈相关,但进一步分析表明这种相关为共存现象,丙二醛含量增高不是呼吸率下降的直接原因。丙二醛增高与膜脂双层的破坏有关,内膜能化作用实验表明,当膜脂受到一定程度破坏时,能化作用受到抑制。然而在能化作用未表现异常时,呼吸率已呈一定程度抑制,故呼吸率抑制还受到提取液其他组分的影响。     

消炎痛对大鼠肝线粒体呼吸活性和Ca~(2+)摄取的影响

本文观察了消炎痛对正常和CCl_4损伤大鼠肝线粒体呼吸活性和钙离子摄取的影响。经消炎痛预处理的大鼠,CCl_4损伤后,肝线粒体仍维持较好的呼吸活性和Ca~(2+)的摄取能力。在不加CCl_4损伤的大鼠,经消炎痛预处理,其肝线粒体的呼吸活性也有变化。提示,消炎痛有可能通过改善线粒体的功能,保证能量供应而起保护作用。     

鲨鱼肝蛋白粗提物对大鼠肝线粒体抗氧化功能的影响

摘以400mg／kg2次腹腔注射硫代乙酰胺（TAA）建立大鼠急性肝损伤模型，并在注射TAA前1h以80mg／kg2次腹腔注射鲨鱼肝蛋白粗提物进行预防，研究了鲨鱼肝蛋白粗提物对大鼠肝线粒体抗氧化功能的影响。注射TAA后，大鼠肝脏线粒体腺苷二磷酸（ADP）诱导的氧消耗、呼吸控制率（RCR）、磷／氧比（P／O）、氧化磷酸化率均低于对照组，而预防组线粒体ADP诱导的氧消耗、呼吸控制率、P／O和氧化磷酸化效率均高于模型组；TAA降低了线粒体中谷胱甘肽、谷胱甘肽还原酶、谷胱甘肽过氧化物酶的水平，而鲨鱼肝蛋白粗提物则使线粒体中谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物歧化酶的水平明显升高，说明鲨鱼肝蛋白粗提物能部分修复线粒体受损的呼吸功能，增强线粒体抗氧化能力。     

体外鼠肝灌注时胆酸对胆汁、谷氨酸脱氢酶和线粒体膜稳定性的影响（英文）

目的：探讨熊脱氧胆酸（UDCA）和鹅脱胆酸（CDCA）对胆汁分泌，谷氨酸脱氢酶（GLDH）和线粒体膜结构的作用。以及UDCA的线粒体膜保护作用。方法：应用离体大鼠肝灌注技术，0．1－0．5mmol/L胆酸灌注鼠肝，测定胆汁分泌及GLDH释放，分离鼠肝线粒体，自旋标记物插入线粒体膜，研究膜结构变化。结果：CDCA（0.1,0.3,0.5mmol/L)可使胆汁分泌分别减少12％，77．25％，78．98％，明显增加GLDH释放达3，9和12倍，并增加线粒体膜的流动性，UDCA在0.3,0.5mmol/L时可增加胆汁分泌达1．8倍和1．9倍，不影响GLDH和线粒体膜结构，预灌注UDCA可部分缓解CDCA引起的GLDH释放和胆汁分泌减少，稳定线粒体膜结构，结论：CDCA破坏线粒体膜和引起肝功能减退，UDCA可改善胆汁分泌，部分阻止CDCA对线粒体的损害，低浓度CDCA不损害肝功能。     

Effects of Isophenphos-I on the respiratory function of rat liver mitochondria

Summary The effects of insecticide Isophenphos-I on respiration of rat liver mitochondria were studied. It was found that Isophenphos-I inhibited the respiration of mitochondria both in vivo and in vitro, and reduced the activities of glutamate dehydrogenase, succinate dehydrogenase, succinatecytochrome C reductase and Mg⁺⁺-ATPase in vitro. The effects of the insecticide on the permeability and lipid peroxidation of the mitochondrial membrane were also investigated in vitro in order to explore the possible mechanism of the respiratory inhibition of mitochondria by the insecticide.     

锰对大鼠肝脏线粒体氧化损伤的作用机制

目的:观察不同剂量的锰对大鼠肝脏线粒体的氧化损伤作用,探讨其相关机制。方法:将24只雄性SD大鼠随机均分为对照组和MnCl₂低、中、高剂量组,分别腹腔注射生理盐水和2、8、32 g/kg MnCl₂溶液,每天1次,连续30 d后取大鼠肝组织测定线粒体PT孔、线粒体膜肿胀度、线粒体膜电位、琥珀酸脱氢酶(SDH)、细胞色素C、羟自由基(OH·)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)。结果:各组间肝线粒体PT孔差异均有统计学意义(P<0.01);MnCl₂高剂量组线粒体膜肿胀度小于对照组和MnCl₂低剂量组(P<0.05);MnCl₂高剂量组线粒体膜电位光密度均低于其他3组(P<0.05~P<0.01)。与对照组和MnCl₂低剂量组相比,MnCl₂中、高剂量组肝线粒体SDH均下降(P<0.01),且MnCl₂中、高剂量组间差异亦有统计学意义(P<;与对照组和MnCl₂低剂量组相比,MnCl₂高剂量组肝线粒体细胞色素C上升(P<0.05)。MnCl₂高剂量组肝线粒体OH·显著高于其他3组(P<0.01);与对照组比较,MnCl₂低、中、高剂量组大鼠肝线粒体GSH-PX显著降低(P<0.05)。结论:锰可导致线粒体氧化损伤,引起大鼠肝线粒体PT孔开放、膜电位下降,SDH、GSH-PX降低,细胞色素C、OH·显著升高,对机体产生毒性作用。     

吸入麻醉药对离体鼠肝线粒体跨膜电位的影响

目的：通过观察吸入麻醉药对离体鼠肝线粒体跨膜电位的影响，研究吸入麻醉药肝毒性与线粒体能量代谢的关系，方法：应用碱性藏红为探针，在3ml的反应体系中分别加入5，10，20，50μg/ml氟烷，恩氟烷，异氟烷及七氟烷，用UV－3000分光光度计进行双波长（511－533nm)扫描，观察上述4种药物对ATP或琥珀酸能化及非能化鼠肝线粒体跨膜电位（Δψ）的影响。结果：氟烷与经典的解耦联剂氰化－对－三氟甲氧基苯腙相似，能明显降低能化及非能化线粒体的跨膜电位，而其余3种药物仅在大剂量时才降低线粒体的跨膜电位。结论：氟烷具有解耦联作用，氟烷与其他吸入麻醉药在能量代谢上的这种差异是否为它们肝毒性差异的原因值得引起重视。     

川芎嗪对肝缺血再灌注大鼠线粒体功能的保护作用

目的；评价川芎嗪对肝缺血再灌注后大鼠肝线粒体的影响，并探讨作用。方法；实验动物分为３组；阻断组。阻断＋川芎嗪组和假处理组。肝线粒体分离后以氧电极法测定其呼吸活性。结果；肝缺血再灌注后大鼠肝线粒仨呼吸比率、磷氧比值和氧化磷酸化效率均显著降低，应用川芎嗪能保持正常的线粒体功能。结论；川芎嗪具有保护缺血再灌注肝线粒体功能的作用。     

衰老大鼠肝线粒体质与量的改变

目的：探究大鼠衰老时肝组织细胞线粒体的变化规律。方法：分别从４月龄和２４月龄大鼠的肝组织分离出线粒体，并用双缩脲法测定单位组织的线粒体蛋白；用Ｃｌａｒｋ氧电极极谱法分别测定线粒体呼吸链３个氧化酶活性：ＮＡＤＨ氧化酶、琥珀酸氧化酶和细胞色素氧化酶；用差光谱法（连二亚硫酸还原的消光值减去正铁氰化钾氧化的消光值）获得细胞色素ａ，ｂ，ｃ和ｃ１（Ｃｙｔａ，ｂ，ｃ和ｃ１）含量。结果：与４月龄大鼠相比，２４月龄大鼠的肝组织细胞线粒体含量有一定的下降，而３个氧化酶活性显著增强，同时细胞色素含量尤其是Ｃｙｔｂ和ｃ１也显著升高。结论：衰老大鼠肝组织线粒体呼吸链氧化功能增强可能是通过某种反馈机制使残存尚好的线粒体代偿性功能增强。     

氯胺酮对腹腔感染脓毒症大鼠肝线粒体能量代谢的影响

目的 探讨氯胺酮对脓毒症大鼠肝线粒体能量代谢的影响以及氯胺酮对脓毒症肝损伤的保护机制。方法 采用盲肠结扎穿孔（CLP）制作脓毒症模型，将大鼠随机分为假手术组（C组）、盐水组（NS组）、氯胺酮组（K组），模型制作12h后开始分别给予生理盐水和氯胺酮，观察4h后制备肝线粒体和组织匀浆，并采用Clark氧电极技术测定线粒体呼吸功能和定磷法测定ATP酶活性。结果 盐水组的呼吸控制率（respiratory control rate，RCR）和ADP／O明显低于假手术组，而态3呼吸速率和态4呼吸速率明显高于假手术组，且ATP酶各值均较假手术组明显降低；氯胺酮组能明显提高RCR、ADP／O和ATP酶的活性，降低态3呼吸速率态和4呼吸速率。结论 脓毒症大鼠肝损伤可能与ATP酶活性被抑制有关，而氯胺酮通过提高ATP酶的活力，减轻细胞和线粒体钙超载，改善细胞能量代谢功能，从而有效地保护了肝脏的结构和功能。     

大鼠肝细胞线粒体周围内质网的体视觉分析

目的：D直细胞与其周围内质网的结构关系,方法：使用钻占石刀对肝组织进行连续切片,电镜下观察线粒体及其周围内质网的三维结构。对肝细胞细胞器,特别是线粒体及其周围内质网进行体视学分析。结果：几乎所有的线粒体都在内质网的包绕下工作,在整个肝细胞内有26％的RER的32％的SER贴附近线粒体的周围。结论：肝细胞线粒体通常在内质网在包绕下执行生理功能,二者是结构和功能紧密联系的整体。     

心肺复苏后大鼠脑细胞线粒体呼吸功能及能量代谢的变化

目的研究心肺复苏后大鼠脑细胞线粒体呼吸功能及能量代谢的改变。方法采用窒息合并冰氯化钾停跳液致大鼠心跳骤停5min后开始心肺复苏的动物模型，SD大鼠48只，随机分为6组：对照组（假手术组）、复苏后3、12、24、48和72h组（每组8只）。各组取脑组织测定线粒体呼吸Ⅲ、Ⅳ态及呼吸控制率（RCR），磷氧比（P／O）；应用高效液相及紫外检测法测定脑细胞ATP、ADP和AMP含量及能荷值。结果心肺复苏后大鼠脑细胞线粒体功能明显受损，线粒体呼吸Ⅲ态速率下降，线粒体呼吸Ⅳ态速率升高，线粒体呼吸控制率（RCR）和P／O明显下降；随着复苏成功后时间的延长，脑细胞线粒体呼吸控制率（RCR）和P／O持续下降，其中，24h有所恢复，48h再次下降；心肺复苏后的脑细胞ATP含量明显下降，ADP和AMP相对增加。结论心肺复苏后大鼠脑细胞线粒体呼吸功能明显下降，能量代谢障碍。     

大鼠肝细胞线粒体周围内质网的三维重建

目的：研究肝细胞线粒体与内质网的空间结构关系。 方法：通过连续超薄切片重建线粒体与其周围内质网的三维模型,结果：连续超薄切片和三维模型显示：除极少量的线粒体与脂滴直接接触外,几乎每个线粒体都被内质网所包裹,大多数线粒体周围既有RER又有小囊泡状SER,少数线粒体则仅有小的SER。这些内质网与线粒体紧贴如同线粒体外壳,二者的间隙小于30nm,其间无任何其它细胞器。结论：肝细胞线粒体通常在内质网包绕下执行生理功能,二者形成的结构和功能紧系的整体。