脂肪性肝病2010年度回顾

脂肪性肝病是一种遗传-环境-代谢应激相关的临床病理综合征,疾病谱包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎及其相关肝硬化和肝细胞癌。脂肪性肝病的诊断需包括病因以及疾病的分级和分期。根据病因,脂肪性肝病可分为酒精性肝病、非酒精性脂肪性肝病以及特殊原因所致脂肪肝。     

多烯磷脂酰胆碱联合水飞蓟宾胶囊治疗老年非酒精性脂肪性肝病疗效观察

<正>非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种主要病理表现为弥漫性肝细胞大泡性脂肪变的慢性肝脏疾病~[1]。其主要病因除了酒精和其他明确的肝脏损伤因素之外,还受到多种代谢疾病相关因素的影响~[2]。近年来非酒精性脂肪性     

非酒精性脂肪性肝病的饮食疗法

正1、何为脂肪性肝病脂肪性肝病(简称脂肪肝)是一种临床概念,系指病变主体在肝小叶,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为病理特征的临床综合征。是遗传-环境-代谢应激相关性疾病。脂肪肝可以是一个独立的原发疾病,但更多的是一些全身性疾病累及肝脏的表现,肥胖症、酒精和糖尿病为脂肪肝的3大病因。临床上则根据患者有无过量饮酒史,分为酒精性脂肪性肝病(ALD)和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)。丙型肝     

130例糖尿病合并脂肪性肝病临床分析

目的了解糖尿病患者中脂肪性肝病的发生情况,为预防其发生及干预其发展提供依据。方法对130例糖尿病并发脂肪性肝病患者的病例资料进行回顾性分析。结果130例糖尿病患者中代谢综合征79例,单纯脂肪肝56例,非酒精性脂肪性肝病82例,酒精性脂肪性肝痛24例,肝功能异常者39例,Ⅱ型糖尿病中非酒精性脂肪性肝病高于I型糖尿病,代谢综合征中非酒精性脂肪性肝病占82．27％,酒精性脂肪性肝病占7．59％。结论糖尿病为代谢综合征的高危因素。有着共同发病基础的Ⅱ型糖尿病和代谢综舍征。较易并发非酒精性脂肪性肝病。酒精性脂肪性肝病肝功能异常率明显高于非酒精性脂肪性肝病,提示长期大量饮酒更易造成肝脏损伤。而代谢综合征中酒精性脂肪性肝病发病较低,原因有待于进一步探讨。     

非酒精性脂肪性肝病饮食与运动疗法

正随着高脂肪、高热量膳食的盛行,生活节奏的加快和多坐少动生活方式的流行,肥胖、糖尿病及其相关非酒精性脂肪性肝病已成为愈来愈重要的慢性非传染性流行病。什么是非酒精性脂肪性肝病呢?非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外饮酒和其他明确的肝损害因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪性肝病以及由其演变的脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化。非酒精性脂     

非酒精性脂肪性肝病的中医病因病机及治法方药述要

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种与胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学改变与酒精性肝病相似,但患者无过量饮酒史,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(nonalco-holic simple fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌[1-2],NAFLD是21世纪全球重要的公共健康问题之一,亦是我国愈来愈重视的慢性肝病问题[3].近年来,中医对非酒精性脂肪性肝病的研究取得了可喜的成就.现将中医对非酒精性脂肪性肝病的病因病机及治法进行简要综述.     

非酒精性脂肪性肝病患者预后如何——看看这些数字就知道了

<正>脂肪性肝病是指肝细胞内脂肪蓄积超过肝脏湿重的5%,或病理学上每单位面积有1/3以上肝细胞内有脂滴存在,是一种病变主体在肝小叶,以肝细胞弥漫性大泡性脂肪变为主的临床病理综合征。可伴有或不伴有肝病相关临床症象。脂肪性肝病由遗传-环境-代谢应激相关因素所致,分酒精性和非酒精性两大类。其他原因引起的肝细胞脂肪变以及类脂质沉积病如丙型肝炎、肝豆状核变性、自身免疫性肝病等所致的,一般不属于非酒精性     

非酒精性脂肪性肝病的病因、诊断及防治

正一、什么是非酒精性脂肪性肝病随着我国生活水平的改善和生活方式的改变,非酒精性脂肪性肝病的发病率不断升高,现已成为我国常见的慢性肝病之一。非酒精性脂肪性肝病是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的肝细胞内脂肪过度沉积为主要特征的临床病理综合征,其疾病谱包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎及其相关肝硬化。     

非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌发病机制的研究进展

非酒精性脂肪性肝病向细胞癌发展的过程具有较强的复杂性特点,对其造成影响的因素较多,例如身体代谢情况、肠道微生物、脂肪细胞因子等,目前随着国内外医疗技术水平的提高,对于非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌发病机制的临床研究也更加深入,希望能够为防nafld进展为Hcc的有效预防提供更加有利的依据。     

非酒精性脂肪性肝病发生和进展的综合影响因素

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与遗传、环境、代谢应激等相关的慢性疾病,由于当今社会人群中肥胖的患病率迅速上升,NAFLD比酒精性肝病越来越普遍,NAFLD在疾病进展过程中可能发展为肝硬化、肝衰竭,最终发展为复杂的肝细胞癌。因此,在疾病的早期阶段对NAFLD的预防十分重要。在影响非酒精性脂肪性肝发病机制的因素中,"二次打击学说"、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)与非酒精性脂肪性肝病三者之间存在密切联系,应用MLCK抑制剂ML-7对肠道屏障有保护作用,这些因素使MLCK在非酒精性脂肪性肝病发病机制中具有重要作用。     

非酒精性脂肪性肝病发病机制的研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指与过量饮酒无关的临床综合征,主要病理改变包括肝细胞弥漫性脂肪变性和脂肪堆积。NAFLD动物模型表现出显著的肝脏微循环障碍,关于其形成机制,被广为接受的为“二次打击”学说。该学说认为肥胖、胰岛素抵抗等因素作为“第一次打击”,导致肝脏中脂质堆积,形成单纯性脂肪肝,增加了“第二次打击”造成的肝脏损伤的易感性,这些因素包括炎症、枯否细胞功能障碍、氧化应激、线粒体障碍、脂肪因子调节紊乱等,导致非酒精性脂肪性肝炎甚至纤维化等更严重疾病的发生。     

肠道菌群在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的研究进展

非酒精性脂肪性肝病已成为美国及世界范围内肝功能损害最常见的原因。肠道菌群与其发病机制密切相关。肠道菌群的构成与功能的改变通过Toll样受体4(TLR4)特异性识别脂多糖,并激活炎症相关基因的活性,促使肝脏慢性炎症的产生,诱导肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病,最终导致非酒精性脂肪性肝病的发生与发展。肝脏线粒体功能障碍与小肠细菌的过度生长也被证实在非酒精性脂肪性肝病中的形成中起重要作用。     

胆石病连锁基因的研究进展

胆石病发病机制较复杂,胆汁成分改变、成核异常和胆囊功能障碍,遗传因素和环境因素均有不同程度参与。该文综述了与胆石病相关的候选基因:ATP结合盒转运体、Lith基因、载脂蛋白、胆囊黏蛋白、肝脏X受体、法尼醇受体、肝受体同类物1、孕烷X受体、线粒体DNA等与脂质,胆汁酸代谢的关系,讨论遗传因素对胆石病的影响。     

The non-invasive 13C-methionine breath test detects hepatic mitochondrial dysfunction as a marker of disease activity in non-alcoholic steatohepatitis

Introduction

Mitochondrial dysfunction plays a central role in the general pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), increasing the risk of developing steatosis and subsequent hepatocellular inflammation. We aimed to assess hepatic mitochondrial function by a non-invasive ¹³C-methionine breath test (MeBT) in patients with histologically proven NAFLD.

Methods

118 NAFLD-patients and 18 healthy controls were examined by MeBT. Liver biopsy specimens were evaluated according to the NASH scoring system.

Results

Higher grades of NASH activity and fibrosis were independently associated with a significant decrease in cumulative ¹³C-exhalation (expressed as cPDR(%)). cPDR_1.5h was markedly declined in patients with NASH and NASH cirrhosis compared to patients with simple steatosis or borderline diagnosis (cPDR1.5h: 3.24 ± 1.12% and 1.32 ± 0.94% vs. 6.36 ± 0.56% and 4.80 ± 0.88% respectively; p < 0.001). ¹³C-exhalation further declined in the presence of advanced fibrosis which was correlated with NASH activity (r = 0.36). The area under the ROC curve (AUROC) for NASH diagnosis was estimated to be 0.87 in the total cohort and 0.83 in patients with no or mild fibrosis (F0-1).

Conclusion

The ¹³C-methionine breath test indicates mitochondrial dysfunction in non-alcoholic fatty liver disease and predicts higher stages of disease activity. It may, therefore, be a valuable diagnostic addition for longitudinal monitoring of hepatic (mitochondrial) function in non-alcoholic fatty liver disease.     

线粒体功能障碍与动脉粥样硬化的发生

活性氧是动脉粥样硬化血管炎症中多种信号转导系统的主要调节者，贯穿于脂质条纹的形成、病变进展到最终斑块破裂的全过程。线粒体呼吸链是体内活性氧的主要来源，同时也是活性氧的主要靶点，从而导致线粒体功能受损。此外，在无动脉粥样硬化危险因素的线粒体疾病患者中，通常早期即可出现血管并发症。作者就线粒体功能障碍与动脉粥样硬化发生之间的关系作一综述。     

非病毒性肝炎引起肝功能异常的病因分析

目的 了解非病毒性肝炎引起肝功能异常的常见病因.方法 回顾性分析我院72例不明原因肝功能异常患者行肝活检的结果,分析非病毒性肝炎引起肝功能异常的常见病因.结果 非病毒性肝炎的不明原因肝功能异常患者中,脂肪肝占19.44%,自身免疫性肝病占23.61%,药物性肝损伤占8.33%,先天性黄疸占6.94%,仍有19.44%原...     

雌激素介导线粒体途径的神经保护作用研究

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是多因素引起的神经退行性疾病,以认知障碍、执行力障碍为主要的临床表现,发病机制有β淀粉样蛋白（β-amyloid,Aβ）级联和tau 蛋白异常学说等。流行病学调查显示绝经后妇女较同龄男性AD 发病率高1.5~3.0 倍,认为与女性绝经后雌激素降低相关,并且研究表明雌激素有神经元保护作用,雌激素或直接或间接地影响线粒体。除此之外,由于线粒体被视为细胞的能量体、兴奋性毒性期间神经元生存力的关键调节剂,因而AD 线粒体机制也成为AD 发病机制的研究领域。Aβ可直接与线粒体膜结合,从而改变线粒体动力学和功能,导致能量代谢异常,最终引起细胞凋亡等一系列链式反应。研究表明线粒体功能障碍会加剧Aβ沉积和tau 蛋白异常磷酸化,而这两种病理反过来又能促进线粒体损伤,通过线粒体依赖性凋亡通路来诱导细胞凋亡。该文就AD 情况下,雌激素通过介导线粒体途径发挥神经保护作用作一综述,以期为AD 防治提供一定的基础理论思路。     

β淀粉样蛋白损伤线粒体机制的研究进展

阿尔茨海默病是一种神经退行性疾病,是痴呆中最常见的病因。其最重要的病理特征是β淀粉样蛋白的沉积及tau蛋白的过磷酸化。目前认为β淀粉样蛋白导致线粒体功能障碍的具体机制为产生过量的氧化应激产物损伤线粒体及其蛋白质、DNA,从而使线粒体结构异常导致功能异常,进而影响神经细胞的存活及正常功能;或者通过影响线粒体膜及其电位的稳定性,影响蛋白质的折叠,进而影响DNA的完整性而致病。     

中药对心肌细胞线粒体功能障碍的调节作用

中药可以通过减轻线粒体超微结构紊乱、改善线粒体动力学平衡紊乱、促进线粒体能量生成、抑制氧化应激状态下线粒体内活性氧的产生和积累、减轻线粒体钙超载、抑制线粒体介导的细胞凋亡等多种途径调节心肌细胞线粒体功能障碍,而益气类中药在调节心肌细胞线粒体功能障碍方面独具优势。但目前心血管疾病线粒体功能障碍机制尚未明确,基于线粒体整体功能障碍的研究匮乏,多数研究只关注线粒体功能障碍的单一方面,且多局限于对中药单体及成药的分析,今后需加强基于线粒体整体功能障碍的研究,进一步了解血府逐瘀汤等临床常用方剂改善心血管疾病线粒体功能障碍的机制,以明确经方的治疗机制,阐释中医理论的科学内涵。