p38丝裂原活化蛋白激酶与细胞迁移

丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinases,MAPKs)是一类存在于大多数真核细胞内,转导胞外信号引起细胞反应的丝/苏氨酸蛋白激酶,是细胞内一重要信号系统.其中,p38MAPK信号通路是MAPKs家族的重要组成部分,它经外界刺激应激而激活,故又称为MAPK应急信号通路,其在全身炎性反应、细胞分化及凋亡等方面具有十分重要的作用,近年研究发现p38MAPK信号通路也参与细胞迁移的调控.现就p38MAPK及其在细胞迁移中的作用的研究进展进行综述.     

p38MAPK信号通路与前列腺炎疼痛关系研究进展

丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinase,MAPK）是细胞内的一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,它存在于大多数细胞内,是真核细胞转导细胞外信号到细胞内引起细胞反应的一类重要信号系统。p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 mitogen activated protein kinase,p38MAPK）信号通路为     

Ras／Raf／ERK信号通路与肝脏疾病

蛋白质的磷酸化与去磷酸化作为传递外界各种信息的信号传导机制，在细胞的生物学活动中发挥重要作用。一系列的蛋白激酶(PK)及其磷酸化构成了信号传导的级联反应。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是细胞内一类丝氨酸／苏氨酸PK，存在于真核生物的大多数细胞内。目前真核细胞内已确定出四条MAPK传导通路，即细胞外信号调节激酶(ERK)通路。     

Ras/Raf/ERK信号通路与肝脏疾病

蛋白质的磷酸化与去磷酸化作为传递外界各种信息的信号传导机制,在细胞的生物学活动中发挥重要作用.一系列的蛋白激酶(PK)及其磷酸化构成了信号传导的级联反应.丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是细胞内一类丝氨酸/苏氨酸PK,存在于真核生物的大多数细胞内.目前真核细胞内已确定出四条MAPK传导通路,即细胞外信号调节激酶(ERK)通路、c-jun通路、P38通路及ERK5通路[1].其中Ras/Raf/ERK通路是迄今研究得最为活跃信号通路之一,该通路参与了细胞生长、发育、增殖、分化以及细胞间的功能同步和细胞恶性转化等多种生理、病理过程.     

HCMV感染对人神经胶质瘤U251细胞p38MAPK活性的影响

人巨细胞病毒(HCMV)在人群中的感染非常普遍。随着器官移植的广泛开展、艾滋病的传播以及耐药病毒株的出现，对HCMV致病、致畸机制的研究越来越受到重视。MAPK是细胞内的一类丝氨酸／苏氨酸蛋白激酶，它介导的信号转导通路是生物信号引起核反应的重要通路，参与细胞生长、分化、凋亡等多种生理过程，并在细胞恶性转化等病理过程     

丝裂原活化蛋白激酶P38通路在肾缺血-再灌注损伤时活性的变化及意义

丝裂原蛋白激酶(MAPKS.mitogen-activated kinase)是细胞内的一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶.研究证明,它是存在于大多数细胞内的一类重要信号转导酶类,可将细胞外信号传导到细胞核内,影响基因的转录和调控,进而影响细胞的生物学行为,如细胞增殖、分化、转化及凋亡等[1].     

细胞外信号调节激酶1/2信号转导通路与细胞凋亡的研究进展

细胞外信号调节激酶1/2(extracellular-signa1regulated kinase,ERK1/2)是广泛存在于真核细胞内的一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,属丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)家族成员.从信号转导角度看,活化后的ERK1/2作用于胞浆或胞核内的底物蛋白,引起特定蛋白的表达或活化,调控细胞的增殖、分化、凋亡等.目前关于ERK1/2信号通路在神经细胞凋亡的研究尚处在起步阶段.本文对ERK1/2信号转导通路在细胞凋亡中的作用机制进行综述.     

PI3K/Akt和MAPK信号通路在缺血性脑损伤中的保护作用

磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路是细胞内重要的信号转导通路。研究发现PI3K/Akt和MAPK信号通路经下游多种靶点,即内皮型一氧化氮合酶、糖原合成酶激酶3、核因子κB、细胞外信号调剂激酶等促进脑缺血后神经细胞的存活PI3K/Akt和MAPK这两条信号通路在缺血性脑损伤中发挥重要的作用,在一定条件下,这两条信号通路的激活可以通过上述途径有效抑制神经元细胞的凋亡而发挥脑保护的作用。     

p38丝裂原活化蛋白激酶与骨代谢

丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)是机体广泛表达的丝氨酸/酪氨酸激酶,在哺乳动物细胞多种信号转导通路中起重要作用。p38MAPK信号通路是MAPK通路的一个重要分支,在细胞增殖、分化、凋亡和细胞周期调控等多种生理和病理过程中发挥重要作用。近年来,有关p38MAPK信号通路在与骨代谢相关的破骨细胞、成骨细胞、软骨细胞生长、代谢及功能方面的研究倍受关注。本文就 p38MAPK与骨代谢相关研究进展进行综述,旨在探讨p38MAPK在骨代谢相关疾病中的作用机制。     

氧化应激和炎症反应中Nrf2/HO-1与MAPK的相关性

核因子E2相关因子2(Nrf2)是一种细胞内转录调节因子,血红素加氧酶1(HO-1)是其最重要的下游调控产物之一,两者的级联反应在机体抗炎和抗氧化系统中十分关键。而促分裂原活化的蛋白激酶(MAPK)参与体内多种氧化应激和炎症反应过程并发挥重要调控作用。MAPK与Nrf2/HO-1信号通路间具有复杂的相互作用,且这一作用在不同的研究条件下并不一致。不同的MAPK可不同程度地影响Nrf2的活化,进而影响HO-1的表达;另外,HO-1降解胆红素的产物一氧化碳及其他Nrf2调控的基因也可能对一些MAPK具有调节作用。同时,细胞内其他信号分子的影响进一步增加了MAPK与Nrf2/HO-1信号通路相互作用的多样性。