提高开胸结扎法建立猪心肌梗死模型成功率探讨

目的:探讨提高开胸结扎法建立猪急性心肌梗死模型成功率的方法.方法:幼猪16只,结扎组(10只)复合麻醉,机械通气,正中切口开胸结扎前降支中下1/3,术前、术中、术后静滴、术中浸润利多卡因;假结扎组(6只)穿线不结扎;心电图、饲养3周后冠状动脉造影、心肌核素显像检查、心脏标本HE及切片2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色.结果:结扎组手术成功率90%.心电图ST段明显抬高;3周后冠状动脉造影提示前降支中远端完全闭塞;核素心肌显像提示前壁、心尖部放射性稀疏或缺如;HE染色见均匀一致的纤维结缔组织增生;切片TTC染色不着色.结论:手术前后静滴及表面浸润利多卡因,正中切口开胸结扎冠状动脉前降支是建立猪心肌梗死模型有效的方法,可明显提高成功率.     

提高心肌梗死模型成功率的实验研究

目的 探讨通过改进实验方法以提高制作心肌梗死模型的成功率.方法 80只Wistar大鼠,结扎左冠状动脉前降支造成心肌梗死,分析麻醉、气管插管及呼吸道护理、开胸体位及方式、结扎位置等操作过程中的细节对大鼠存活率的影响.结果 麻醉采用腹腔注射水合氯醛(300mg/kg)、气管插管应用16G静脉留置针经口直视插管、开胸方式采用右侧卧位、于左心耳和肺动脉圆锥连线下方进针结扎,通过上述方法的改进,大鼠心肌梗死模型制作成功率得到很大提高.结论 随着对造模过程中相关问题的重视,提高了大鼠心肌梗死模型制作成功率,为今后的实验研究打下了基础.     

提高大鼠心肌梗死模型成功率的方法研究

目的 探讨成功制备大鼠心肌梗死模型的影响因素。方法 结扎160只Wistar雄性大鼠左冠状动脉前降支制备心肌梗死模型,分析麻醉、肺损伤、感染等因素对大鼠死亡率的影响,并经心电图等确认模型成功建立。结果 麻醉后2h内复苏的大鼠死亡率与2h后复苏者死亡率比较,有显著性差异（13.6％ vs 41.3％,P〈0.01）;肺损伤大鼠死亡率与肺未损伤大鼠死亡率比较有显著性差异（70．6％vs 8.6％,P〈0.01）;术后使用青霉素者死亡率与未使用者比较有显著性差异（16.4％ vs 37.2％,P〈0.05）。术后心电图I、aVL有Q波且〉1mv,V1、V3、V5胸前导联R波之和〈10mv患者,心肌特殊染色证实心肌梗死面积大于40％。结论 麻醉、肺损伤、感染等因素均对大鼠死亡率有影响。麻醉药的正确使用、肺损伤的减少、抗感染及冠脉结扎的准确判断等是成功建立Wistar大鼠心肌梗死模型的保障。     

两种大鼠心肌梗死模型的比较研究

目的通过对大鼠冠状动脉前降支结扎法和超声波凝固法制作心肌梗死模型进行对比研究,探讨两种心梗模型的优缺点。方法 45只SD大鼠,随机分成假手术组(n=15)、冠状动脉结扎组(n=15)、超声刀组(n=15)。假手术组:冠脉左前降支只套线,不结扎;冠状动脉结扎组:用620缝合线结扎大鼠左冠状动脉前降支;超声刀组:用超声刀凝固冠状动脉左前降支。术后4周分别测定大鼠血清肌酸磷酸激酶(CK)及其同功酶(CK-MB),乳酸脱氢酶(LDH),天门冬氨酸氨基转换酶(AST)水平,并行心肌HE染色进行病理组织学分析,探讨两种模型的优劣。结果与冠脉结扎组比较,超声刀组血清CK、CK-MB、LDH、AST活性均无明显差异(P>0.05);HE染色显示:两组心肌组织均出现凝固性梗死,炎细胞浸润,继而有肉芽组织长入,最后形成瘢痕。冠状动脉结扎组大鼠术后死亡率50%,超声刀组大鼠术后死亡率20%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论二者均可有效复制心肌梗死模型。超声刀凝固法操作简单,死亡率低,能建立稳定的大鼠心肌梗死模型,可用于心肌梗死的相关研究。     

大鼠急性心肌梗死模型制备方法研究进展

急性心肌梗死是危害人类生命的重大疾病之一。心肌梗死动物模型对研究人类心肌梗死的病理生理变化、诊断和治疗有着重要意义。目前心肌梗死动物模型的制备主要存在动物存活率低、繁琐复杂等问题。近年来,针对心肌梗死动物模型制备方法研究取得一些进展,在模型动物存活率、模型动物合格率、制备模型速度等方面具有一定的提高。该文就急性心肌梗死模型的制备方法及相关研究现状进行分析,结合实际因素以期简化模型制备过程,提高科研人员的造模水平,从而为医学研究提供稳定可靠的急性心肌梗死模型来源。     

保温对大鼠心肌梗死模型存活率的影响

目的 观察术中保温对大鼠心肌梗死模型存活率的影响.方法 选择Wistar大鼠80只,体重200～230g.随机分为两组,保温组40例,术中使用暖水袋保暖,术中皮温33.4～34.5℃;对照组40例,术中不采取任何保暖措施,术中皮温29.1～30.6℃.比较两组术前、术中及术后皮肤温度、拔管时间、寒战、拔管后气道阻塞率及死亡率.结果 与保温组相比,对照组清醒延迟,寒战率、拔管后气道阻塞率及死亡率高.结论 术中及术后保温,减少术后并发症,提高建立动物模型存活率.     

冠脉结扎和介入两种方法制备犬心肌梗死模型的比较

目的观察开胸结扎冠状动脉与闭胸明胶海绵栓塞法制备急性心肌梗死(AMI)动物模型的特点。方法分别经开胸结扎犬冠状动脉左前降支主干及闭胸冠脉栓塞的方法阻断冠脉血流;采用单级肢体导联和胸导联方式,在阻断前后监测心电图波形变化;造模72 h后取心肌组织行病理切片染色。结果经心电图和病理验证,两种方法均可成功制备犬心梗模型,开胸冠脉结扎犬死亡率较高,而冠脉栓塞成活率高。结论相较开胸冠脉结扎法,闭胸栓塞法制备心梗模型对动物损伤小,成活率高,具推广价值。     

小鼠心肌梗死模型的建立和无创评价方法

目的成功建立小鼠心肌梗死模型并使用心脏超声进行无创心功能评价。方法C57BL/6雄性小鼠20只,麻醉后行气管插管,接小动物呼吸机,采用左侧第4肋间手术径路进入左胸腔,在手术显微镜下结扎冠脉左前降支,建立急性心肌梗死模型。术前1 d和术后4周使用小动物心脏超声评价左室收缩末直径、舒张末直径、射血分数和缩短分数。术后4周超声检查完成后处死小鼠,取心脏标本病理学检查。结果小鼠心梗模型建立过程中死亡率10%（2/20）,建模术后4周内死亡率10%（2/20）,使用超声检查评价,建模成功率为75%（15/20）。建模后小鼠心功能明显下降,心室明显扩大,病理切片可见大量心肌细胞坏死,瘢痕形成。结论采用结扎冠脉前降支可以成功建立小鼠急性心肌梗死模型并可用无创超声心动图进行评价。     

心肌梗死致心力衰竭大鼠模型构建方法的改进

【目的】 探索提高心肌梗死致心力衰竭大鼠模型构建成功率的方法,及心肌梗死后2周能否有效形成心力衰竭的问题?【方法】 将40只雄性SD大鼠随机分为对照组(不结扎冠脉,n =10)和心衰模型组(n = 30)?分别对大鼠实施戊巴比妥钠腹腔注射麻醉?经口腔气管插管?开胸后通过悬吊结扎法准确地结扎冠状动脉左前降支根部?2周后行超声心动图?血流动力学?血浆炎症因子水平和心肌Masson染色及胶原容积分数的测定?【结果】 与对照组比较,心衰模型组的EF%(78.05 ± 7.36 vs. 45.69 ± 7.54)呈显著的下降,而LVEDP/mmHg(-3 ± 3 vs. 9 ± 5)呈显著的升高(P < 0.05)?另外,心衰模型组血浆炎症因子水平(IL-1β?IL-6及TNF-α)及心肌间质CVF呈显著的上升(P < 0.05)?【结论】 心肌梗死后2周即可成功构建心衰模型,通过悬吊结扎法结扎冠状动脉可大大提高心衰模型构建的成功率?     

冠状动脉结扎法建立小鼠心肌梗死模型的病理及心功能变化观察

目的：观察小鼠心肌梗死模型的病理与心功能变化。方法：缝扎小鼠冠状动脉左前降支，观察超声心动图变化及心肌组织病理变化情况。结果：小鼠结扎后，左室舒张末、收缩末内径增大；短轴缩短率、射血分数降低。病理切片提示心肌缺血后早期可见大量的炎性细胞浸润及心肌细胞膜不完整表现，晚期可见心肌纤维断裂、心肌细胞坏死。结论：冠状动脉结扎法可成功建立小鼠心肌梗死模型。     

大鼠心肌梗死模型制备的改进

目的　改进制备大鼠心肌梗死模型的方法 ,提高术后大鼠存活率。方法　采用戊巴比妥钠腹腔注射麻醉 ,开胸行冠脉左前降支结扎法 ,术后给予呼吸道管理。结果　术后存活率达到 94 % ,3周存活率达到 82 .5 %。结论　采用此法可方便快捷地制备大鼠心肌梗死模型 ,同时有效地提高术后大鼠存活率     

直接经皮冠状动脉介入治疗应用血栓抽吸对STEMI患者心肌灌注及临床预后的影响

目的 探讨直接经皮冠状动脉介入治疗(primary percutaneous coronary intervention,PPCI)应用血栓抽吸对ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者心肌灌注及临床预后的影响.方法 采用回顾性研究方法...     

丁苯酞抑制大鼠急性心肌缺血导致的心肌损伤

目的探讨丁苯酞( NBP)在大鼠心肌梗死后对心肌细胞线粒体损伤、心肌梗死面积及心肌细胞凋亡的作用。方法92只雄性SD大鼠分为假手术组8只,模型组、NBP低剂量组、中剂量组和高剂量组各21只。其中模型组和NBP组通过结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死模型,假手术组仅开胸,不结扎冠状动脉。采用TUNEL法检测模型组和NBP低、中、高剂量组大鼠梗死区心肌细胞凋亡。电子透射显微镜观察模型组和NBP高剂量组梗死交界区的心肌细胞超微结构。 TTC染色分析模型组和NBP高剂量组心肌梗死面积,Western blot法检测模型组和NBP高剂量组大鼠心肌梗死4 h后抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax的表达水平。结果在大鼠急性心肌梗死实验过程中,NBP预处理过的大鼠与模型组相比,NBP中、高剂量组显著减少心肌细胞凋亡(P<0.05);NBP高剂量组可显著缩小大鼠急性心肌梗死面积(P<0.01),同时可有效抑制线粒体损伤(P<0.05);NBP高剂量组可显著提高Bcl-2蛋白表达水平( P<0.05)及Bcl-2/Bax的比值( P <0.05)。结论 NBP 通过提高 Bcl-2蛋白表达水平及Bcl-2/Bax的比值,减少线粒体损伤,降低心肌梗死过程中细胞凋亡指数,缩小心肌梗死面积,有效地抑制急性心肌缺血导致的心肌损伤。     

蜕皮甾酮对冠状动脉闭塞致大鼠心肌梗死的有益作用及机制

目的 探讨植物有效成分蜕皮甾酮（ecdysteron,EDS)对心肌梗死有益作用,并探讨其机制。方法 采用冠状动脉左前降支结扎致大鼠心肌梗死模型,ip EDS,连续7d。测定血清肌酸磷酸激酶（CPK）、谷草转氨酶（GOT）、乳酸脱氢酶（LDH）活性、心肌梗死面积、冠状动脉血清、毛细血管密度及血管内皮生长因子（VEGF）的表达量。结果 0．5,5,50mg/kgEDS能剂量能依赖地影响大鼠血清CPK、GOT、LDH活性,以5mg/kg剂量的EDS降低心肌酶谱为最佳。5mg/kgEDS能明显减少心肌梗死面积、增加冠状动脉血流量、毛细血管密度和VEGF表达量。结论 EDS能减轻冠状动脉结扎致心肌梗死,机制在于促进VEGF的表达和毛细血管再生及增加冠状动脉血流量。