异丙酚—芬太尼麻醉诱导的临床观察

目的：观察异丙酚－芬太尼麻醉诱导过程中的心血管反应,方法择期全麻手术病人３０例,分为〈５０岁（Ａ）组和≥５５岁（Ｂ）组。Ａ组用异丙酚２．５ｍｇ／ｋｇ、芬太尼３μｇ／ｋｇ、维库溴铵０．１ｍｇ／ｋｇ;Ｂ组用异丙酚２．０ｍｇ／ｋｇ、芬太尼１．５μｇ／ｋｇ、维库溴铵０．１ｍｇ／ｋｇ,静脉诱导气管插管。观察两病人不同时期ＳＢＰ、ＤＢＰ、ＭＡＰ、ＨＲ和ＳｐＯ２的变化。结果两组病人诱导后ＳＨＰ、ＤＢＰ、ＭＡＰ、     

高效液相色谱法测定复方补血口服液中黄芪甲甙的含量

以高效液相色谱法测定复方补血口服液中黄芪甲甙的含量，用ＹＷＧ－Ｇ１８柱（４．０×１５０ｍｍ），在流动相为甲醇－水（５０：５０）；流速炎０．５ｍｌ／ｍｉｎ；检测波长为２０１ｎｍ；柱温为３０℃的色谱条件下，就快速有效地分离和测定复方补血口服液中黄芪甲甙的含量，其平均回收率９８．５４％，ＲＳＤ＝４．５％，线性范围为７．２５－５８．００ｍｇ／ｍｌ。     

小鼠腔前卵泡的分离与培养

用不同浓度胶原酶分离小空前卵泡，以４ｍｇ／ｍｌ胶原酶处理组年获采集量大且对腔前卵泡早期培养无影响。培养液中分别加入２０％牛卵泡液、ＦＳＨ＋ＬＨ（各１０ＩＵ／ｍｌ）和胰岛素（０．０１ｕｇ／ｍｌ），结果加入２０％牛卵泡液组的脸前卵泡在培养１０天后卵泡直径明显大于对照组，而ＧＶＢＤ发生率明显低于对照组；加入ＦＳＨ＋ＬＨ（各１０ＩＵ／ｍｌ）或胰岛素（０．０１ｕｇ／ｍｌ）组的腔前泡卵ＧＶＢＤ发生率明显高于对     

异长春花碱治疗晚期非小细胞肺癌39例临床观察

选择晚期非小细胞肺癌３９例,ＴＮＭ分期：Ⅲａ期５例,Ⅲｂ期１６例,Ⅳ期１８例。采用单药及联合化疗方案,单药组：异长春花碱（ＮＶＢ）２５－３０ｍｇ／ｍ６２,第１,８天;联合化疗组：以ＮＢＶ为主,剂量及方法同单药组的联合化疗方案,ＭＶＢ＋ＰＤＤ５０ｍｇ,第１,２天;ＮＢＶ＋ＶＰ－１６ １００ｍｇ,第１,２,３天;ＮＶＢ＋ＩＦＯ２．０ｇ,第１,２,３,４,５天,同时用Ｍｅｓｎａ以保护尿路。     

微量元素对超氧化物歧化酶活性的影响

用ＮＢＴ－Ｐ法、火焰原子吸收法，测定了不同浓度Ｓｅ、Ｍｇ、Ｆ－条件下ＳＯＤ标准品的活性和反应体积中Ｓｅ、Ｍｇ、Ｆ－含量。结果显示：（１）Ｓｅ浓度为７．５μｇ／Ｌ，ＳＯＤ活性达５９．００ｍｇ／Ｌ；Ｓｅ浓度由０．００μｇ／Ｌ增加至７．５μｇ／Ｌ时，ＳＯＤ活性由４２．５ｍｇ／Ｌ升至５９．００ｍｇ／Ｌ；Ｓｅ浓度继续增加到１０．００μｇ／Ｌ、２０．００μｇ／Ｌ时，ＳＯＤ活性均降为４２．５ｍｇ／Ｌ。（２）Ｍｇ浓度为３０．００ｍｇ／Ｌ时，ＳＯＤ活性由９６．５ｍｇ／Ｌ，Ｍｇ浓度由０．００ｍｇ／Ｌ增至３０．００ｍｇ／Ｌ，ＳＯＤ活性达４２．５ｍｇ／Ｌ，升至９６．５ｍｇ／Ｌ；继续增加Ｍｇ浓度到５０．００ｍｇ／Ｌ，ＳＯＤ活性降为７５．５ｍｇ／Ｌ。（３）Ｆ－由０．００ｍｇ／Ｌ增加到５．００ｍｇ／Ｌ时，ＳＯＤ活性由４２．５ｍｇ／Ｌ升到４９．５ｍｇ／Ｌ；继续增加Ｆ浓度到１０．００ｍｇ／Ｌ，ＳＯＤ活性降为４４．５ｍｇ／Ｌ；再增加Ｆ浓度至２０．００ｍｇ／Ｌ、４５．００ｍｇ／Ｌ后，ＳＯＤ活性维持在４９．５～５１．０ｍｇ／Ｌ之间。提示：ＳＯＤ活性受微量元素Ｓｅ、Ｍｇ、Ｆ－浓度的影响较大，只有在最适微量元素浓度条件下，ＳＯＤ活性方可达最高。     

ACE基因多态性与OSAS及OSAS合并高血压的相关性研究

目的 探讨血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）基因Ｉ／Ｄ多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（ＯＳＡＳ）及ＯＳＡＳ合并高血压的相关性。方法 采用ＰＣＲ扩增方法,对８０例ＯＳＡＳ患者进行ＡＣＥ基因多态性检测及多导睡眠图监测。选择６０例健康人做对照。结果 正常人群中ＡＣＥ基因ＩＩ、ＩＤ、ＤＤ型的分布频率分别为２５％、５０％、２５％,ＯＳＡＳ患者为５２％、３８％、１０％,两组相比其构成有显著性差异（χ＾２＝１２．３１,Ｐ〈０．０５）。正常人群中Ｄ和Ｉ等位基因的频率均为５０％,ＯＳＡＳ患者为２９％和７１％,两组相比其分布有显著性差异（χ＾２＝４．８３,Ｐ〈０．０５）。单纯ＯＳＡＳ患者等位基因Ｄ和Ｉ的频率分别为３６％和６４％,ＯＳＡＳ合并高血压患者为２２％和７８％,其分布有显著性差异（χ＾２＝３．７９６,Ｐ〈０．０５）。ＯＳＡＳ合并高     

血清肌酸激酶同功酶BB和神经元特异性烯醇酶用于小细胞肺癌的临床价值

用层析荧光法和ＡＢＣ－ＥＬＩＳＡ法检测了２０例小细胞肺癌（ＳＣＬＣ），３０例非小细胞肺癌（ＮＳＣＬＣ），２５例良性肺疾病和３０例正常对照者血清中肌酸激酶同功酶ＢＢ（ＣＫ－ＢＢ）和神经元特异性烯醇酶（ＮＳＥ）。结果表明：ＳＣＬＣ组血清ＣＫ－ＢＢ和ＮＳＥ含量高于其它３组（Ｐ＜０．００１）；４组血清的ＣＫ－ＢＢ均值分别为３０．２、８．４、６．３和４．３ＩＵ／Ｌ，ＮＳＥ分别为５２．２、１２．７、１０．３、和９．２ｎｇ／ｍｌ．以９．５ＩＵ／Ｌ（ＣＫ－ＢＢ）和２０．８ｎｇ／ｍｌ（ＮＳＥ）为正常值上限，ＳＣＬＣ组的阳性率分别是７０％（ＣＫ－ＢＢ）和８０％（ＮＳＥ），高于ＮＳＣＬＣ组（Ｐ＜０．００５）。ＳＣＬＣ血清ＣＫ－ＢＢ和ＮＳＥ显著相关（ｒ＝０．７９３４，Ｐ＜０．００１），联合检测可使敏感性提高到９０％，特异性提高到９４％。因此，作者认为血清ＣＫ－ＢＢ和ＮＳＥ可以作为ＳＣＬＣ的诊断指标，联合检测可提高临床应用价值。     

用斑点免疫结合法测定登革病毒单克隆抗体亲和力

建立斑点免疫结合法（ＤＩＡ）测定抗体相对亲和力。用此法出定了登革病毒Ⅱ型非结构蛋白ＮＳ１四株单克隆抗体（ＭｃＡｂｓ）的相对亲和力，４株ＭｃＡｂｓ对ＮＳ１的亲和力各不相同。按５０％最大结合浓度分析，抗体株６─１／Ｃ为０．０５μｇ／ｍｌ．１─７／Ｆ为０．６７μｇ／ｍｌ．５Ｄ为２５．００μｇ／ｍｌ，３─１１／Ｃ为５７．００μｇ／ｍｌ。以上结果为应用这些单克隆抗体提供了依据。同时，说明用ＤＩＡ法测定ＭｃＡｂ相对亲和力的可行性。     

慢性肾衰血透患者脂质过氧化损伤与NK细胞活性的临床相关分析

本文测定２３例慢性肾衰血透患者血浆ＬＰＯ、ＳＯＤ、ＲＢＣ－ＬＰＯ及ＮＫ细胞活性。结果表明透前血浆ＬＰＯ、ＳＯＤ、ＲＢＣ－ＬＰＯ及ＮＫ细胞活性分别为１０．８５±２．１１ｎｍｏｌ／ｍｌ、４０．２４±８．０ｕ／ｍｌ、２３．９１±５．４９ｎｍｏｌ／ｇＨｂ和２９．９２±６．０８％（正常对照分别为６．５３±０．６５ｎｍｏｌ／ｍｌ、７９．２５±７．６１ｕ／ｍｌ、１６．３３±３．６１ｎｍｏｌ／ｇＨｂ和５１．２１±８．３３％）。透后血浆ＬＰＯ、ＳＯＤ分别为９．３８±１．５４ｎｍｏｌ／ｍｌ和５１．０７＋９．１６ｕ／ｍｌ，结果均与正常对照有显著差异；且透前、透后血浆ＬＰＯ、ＳＯＤ也有显著差异（Ｐ＜０．０１）。它们之间的相关分析表明血浆ＬＰＯ与ＢＵＮ、Ｃｒ呈正相关（ｒ＝０．３２５１Ｐ＜０．０５、ｒ＝０．４１９１Ｐ＜０．０１），与ＳＯＤ呈负相关（ｒ＝－０．５１１９Ｐ＜０．０１）；血浆ＳＯＤ与ＢＵＮ、Ｃｒ呈负相关（ｒ＝－０．５３５３、ｒ＝－０．４７６１Ｐ＜０．０１），ＮＫ细胞活性与ＲＢＣ－ＬＰＯ呈负相关（ｒ＝－０．４１３２Ｐ＜０．０５），与血浆ＬＰＯ、ＳＯＤ、ＢＵＮ、Ｃｒ无相关。上述表明慢性肾衰血透患者有脂质过氧化损伤，ＳＯＤ酶活性下     

黄芩黄精等四种中药抗真菌实验研究

应用试管法对黄芩、黄精、虎仗、大黄等四种中药对六种真菌的抗真菌作用进行了研究。初步结果：黄芩ＭＩＣ为：Ｔｒ和Ｅｆ为６．２５ｍｇ／ｍｌ，Ｔｇ为１２．５ｍｙ／ｍｌ，ＳＳ为２５．ｏｍｇ／ｍｌ，Ｃｎ为５０．０ｍｇ／ｍｌ；黄精ＭＩＣ为：Ｔｒ、Ｅｆ、Ｔｇ和ＳＳ为５０．０ｍｇ／ｍｌ；虎仗的ＭＩＣ为：Ｅｆ１２．５ｍｇ／ｍｌ，Ｔｇ和Ｔｒ为２５．０ｍｇ／ｍｌ；大黄为ＭＩＣ为：Ｔｒ５０．０ｍｇ／ｍｌ。     

白细胞介素—1β和白细胞介素—8在实验性结肠炎发病中的作 …

研究白细胞介素１β和白细胞介素在结肠炎发病中的作用，观察白细胞介素－１受体拮抗剂对结肠炎的疗效。方法 用３０ｍｇ三硝基苯磺酸＋０．２５ｍｌ体积分数为５０％乙醇制成大鼠慢性实验性结肠炎模型，然后于不同时间点尾静脉注入７ｍｇ／ｋｇ ＩＬ－１ｒａ，进行实验性治疗，以静脉注入３ｍｇ氢化可的松琥珀酸钠作为治疗对照，同时观察治疗前后病变结肠组织学变化，测定结肠髓过氧化物酶和超氧化物歧化酶的活性改变，以原位杂交     

阿格列汀治疗三硝基苯磺酸诱导的溃疡性结肠炎小鼠的实验研究

目的观察DPP-4抑制剂Alogliptin对三硝基苯磺酸诱导的溃疡性结肠炎模型小鼠结肠的MPO值,血清IL-8、TNF-α和GLP-2水平的影响,并探讨Alogliptin对炎症性肠病(IBD)的治疗机制。方法雄性BALB/c小鼠48只,分为6组,每组8只,分别为正常对照组、模型组、柳氮磺吡啶治疗组(520 mg/kg),Alogliptin高、中、低剂量组(1、0.3、0.1mg/kg)。模型组采用三硝基苯磺酸(TNBS)对BALB/c小鼠进行灌肠,制作溃疡性结肠炎小鼠模型,经灌胃给予药物治疗后,观察DPP-4酶抑制剂Alogliptin对肠炎小鼠腹泻,组织形态损伤,结肠组织MPO酶活力,血清IL-8、TNF-α和GLP-2含量的影响。结果与模型组相比,Alogliptin高、中剂量组能够改善肠炎小鼠临床症状,减轻结肠黏膜损伤,显著降低TNBS诱导的溃疡性结肠炎小鼠的DAI评分(P<0.01),并且治疗组小鼠结肠组织MPO酶活性、血清IL-8和TNF-α的浓度较模型组显著降低(P<0.05);而Alogliptin治疗组小鼠血清GLP-2的含量较模型组和正常组都有显著升高(P<0.05)。结论 DPP-4酶抑制剂Alogliptin能够有效抑制小鼠肠道炎性细胞的浸润,减轻肠黏膜的病理性损伤,对TNBS诱导的肠炎小鼠具有显著的治疗作用。     

硫唑嘌呤对三硝基苯磺酸、乙醇灌肠诱发炎性肠病大鼠CD_4~+T细胞、IL-23水平的影响

目的:检测CD4+T细胞、IL-23在正常大鼠体内、三硝基苯磺酸/乙醇灌肠诱发炎症性肠病大鼠体内以及经硫唑嘌呤治疗后大鼠体内的表达,探讨CD4+T细胞、IL-23在炎症性肠病的发病和治疗中的作用。方法:SD大鼠40只,雌雄各半,分为①正常对照组10只;②三硝基苯磺酸/乙醇模型组15只;③硫唑嘌呤治疗组15只。试验末将大鼠处死,检测各组外周血、结肠组织CD4+T细胞,IL-23含量。结果:三硝基苯磺酸/乙醇组大鼠外周血CD4+T细胞百分含量均数为(44.21±3.12)%;结肠组织CD4+T细胞计数均数为121.32±15.34;血清中IL-23含量均数为0.57±0.13;组织中IL-23含量均数为0.33±0.17;明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。硫唑嘌呤治疗组外周血CD4+T细胞百分含量均数为(23.79±9.45)%;结肠组织CD4+T细胞计数均数为76.35±17.43;血清中IL-23含量均数为0.25±0.33,组织中IL-23含量均数为0.21±0.17;与三硝基苯磺酸/乙醇灌肠组比较差别有统计学意义(P<0.05)。结论:CD4+T细胞、IL-23水平在炎症性肠病时高表达,经硫唑嘌呤治疗后水平下调,可作为研究IBD发病机制及评估药物疗效的有效工具。     

大鼠复发性结肠炎模型的建立

目的建立大鼠复发性结肠炎模型。方法雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、急性结肠炎组、自发性愈合组和复发性结肠炎组,用80mg/kg 2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）50%乙醇溶液建立大鼠溃疡性结肠炎（UC）模型,在造模第16天时,用30mg/kgTNBS 50%乙醇溶液进行第2次致炎诱导复发性结肠炎,对模型进行大体和组织学观察评分,并检测病变组织中的髓过氧化物酶（MPO）活性。结果与正常对照组、急性结肠炎组和自发性愈合组比较,复发性结肠炎组大鼠大体和组织学损伤评分均明显增高（P〈0.05或P〈0.01）;与正常对照组和急性结肠炎组比较,复发性结肠炎组大鼠结肠组织中MPO活力明显升高（P〈0.05或P〈0.01）。结论采用TNBS/乙醇在首次致炎两周后进行第2次致炎,可以模拟UC缓解-复发交替出现的特点,是较理想的人类UC模型,可以应用于UC缓解期复发的研究。     

抗C3a多克隆抗体对实验性结肠炎小鼠的疗效初探

目的评价抗补体C3a抗体治疗TNBS诱导的实验性肠炎的可行性。方法 70只6～8周龄的雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组及抗C3a抗体预防和治疗、泼尼松龙治疗共5组,对照组直肠灌注50%乙醇,模型组给予TNBS(2.5毫克/只)。抗C3a抗体预防组分别在建模型前2天,建模后0、2和5天腹腔注射抗体[50微克/(次.只)],抗C3a抗体治疗组则在建模后2、5天给予抗体,剂量与前相同。泼尼松龙治疗组在在建模后2、5天给予药物[1毫克/(千克.次)]。每日测体重,观察腹泻、血便等性状。分别于建模后2、24h检测血浆和结肠中的C3a水平,建模后4天时检测结肠中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和髓过氧化氢酶(MPO)的表达水平,观察期结束后,分离结肠病灶,观察组织学病理变化。结果 TNBS肠炎建模后2h和24h血浆和结肠中补体C3a含量明显升高,尤以结肠更为显著。与模型组相比,抗C3a抗体预防和治疗组小鼠体重下降得到有效遏制,结肠病变程度出现明显减轻。抗体治疗组小鼠结肠中TNF-α和MPO的含量显著降低。这些指标的变化与泼尼松龙治疗组相当。结论上述结果证实了抗C3a抗体治疗炎症性肠病的可行性,提示靶向补体C3a的单克隆抗体可能是临床治疗炎症性肠病的潜在药物。     

姜黄素对模型大鼠肠粘膜炎症因子的调控

目的炎症性肠病(inflammatory bowel disease．IBD)肠道粘膜炎症与转录因子核因子-κappaB(NF—κB)密切相关。该研究探索NF—κB抑制剂姜黄素IBD动物模型大鼠大肠粘膜炎症因子调控的机制。筛选IBD的靶向治疗药物。方法建立以5％三硝基苯磺酸(5％TNBS)诱导的肠炎大鼠模型，肠炎的大鼠给予含2．0％的姜黄素饲料，药物阳性对照组给予含0．5％柳氮磺胺吡啶(SASP)的饲料．模型组及阴性对照组给予普通饲料．评价病理组织学评分的变化。应用半定量RT—PCR检测炎症因子mRNA的表达。结果姜黄素改善肠炎模型大鼠病理组织学症象。姜黄素可显著抑制肠炎模型大鼠肠粘膜致炎因子IL-1β mRNA的高表达．同时可显著提高抗炎因子IL10 mRNA的低表达，抗炎因子IL-4 mRNA在各组均未见表达。结论研究显示．NF—κB抑制剂姜黄素可调控IBD鼠科模型中的炎症因子IL-1β mRNA和IL-10 mRNA表达。姜黄素有可能是一种有潜能的IBD的靶向药物．     

地塞米松对TNBS诱导的大鼠实验性结肠炎的治疗作用

目的 观察地塞米松对大鼠实验性结肠炎的治疗作用及副作用。方法 用TNBS／乙醇复制大鼠结肠炎模型，6h后给予地塞米松（Dexamethason,DX)0.1mg/kg进行治疗，于处死动物前一天采血行白细胞计数并分类，5、7、10、14d处死动物，分离结肠，计算溃疡面积；取结肠粘膜测定SOD、MPO活性。结果 地塞米松能明显缩小溃疡面积，抑制炎症反应，减轻结肠重量，降低结肠粘膜MPO水平；并能升高结肠粘膜SOD的活性，促进溃疡愈合。在地塞米松发挥治疗作用的同时，可见明显的免疫抑制作用，表现为胸腺萎缩，白细胞数减少。结论 DX对TNBS／乙醇诱导的实验性结肠炎具有显著的治疗作用，但长期使用副作用明显，是治疗结肠炎急性期用药。     

金黄色葡萄球菌核酸酶对2,4,6-三硝基苯磺酸诱导的小鼠结肠炎的保护作用

探究金黄色葡萄球菌核酸酶(SNase)对2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)诱导小鼠结肠炎的改善作用及机制。用2.5%TNBS溶液灌肠雌性BALB/c小鼠建立结肠炎模型,并连续6 d灌胃给予以重组乳酸菌为递呈载体的SNase。探究SNase介导的中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)的降解对小鼠结肠炎的影响。实验分为正常组、TNBS模型组、NZ9000乳酸菌组、表达SNase的重组乳酸菌组。每日观测小鼠体质量、粪便性状和粪便隐血情况,观察期结束取结肠组织进行HE病理分析,检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO)酶活和促炎细胞因子的mRNA表达水平,检测血清炎性细胞因子含量,同时免疫组化检测结肠组织中性粒细胞及其NETs标志物的表达水平。结果表明,乳酸菌递呈的SNase能缓解TNBS诱导的结肠炎小鼠体质量下降,降低疾病活动指数(DAI)评分,缓解结肠缩短并减轻病理损伤,降低结肠组织MPO酶活及炎性细胞因子表达,同时改善了血清炎性水平,免疫组化结果表明结肠组织Ly6G和citH3水平下降。初步机制表明,SNase能够下调炎性细胞因子的表达,降低NETs水平从而缓解小鼠结肠炎。     

雷公藤多苷对结肠炎小鼠结肠组织IL-23、IL-17和IL-12表达的影响

目的:观察雷公藤多苷( GTT)、美沙拉嗪对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的急性结肠炎小鼠结肠组织中IL-23、IL-17、IL-12表达的影响,探讨其可能的作用机制.方法:C57BL/6小鼠随机分为4组:正常对照组、模型组、美沙拉嗪组、雷公藤多苷组,后3组应用TNBS建立小鼠急性结肠炎模型,模型组不作其他处理,雷公藤多苷组和美沙拉嗪组于造模前4 d开始每天给予雷公藤多苷灌胃或美沙拉嗪灌肠液灌肠直到实验结束,正常对照组不作任何特殊处理.各组小鼠均于TNBS灌肠后48 h处死,检测各组小鼠结肠组织大体、组织学损伤评分及髓过氧化物酶(MPO)活性;ELISA法检测结肠组织IL-23 p19、IL-17蛋白含量,实时荧光定量RT-PCR检测结肠组织IL-23 p19、IL-17、IL-12 p35的mRNA表达.结果:美沙拉嗪组和雷公藤多苷组小鼠结肠大体及组织学损伤记分、MPO活性明显低于模型组(P<0.05);模型组结肠组织IL-23 p19、IL-17、IL-12 p35 mRNA表达水平明显高于正常对照组、美沙拉嗪组、雷公藤多苷组(P<0.05);模型组结肠组织IL-23 p19、IL-17蛋白水平明显高于正常对照组、美沙拉嗪组、雷公藤多苷组(P<0.05),后三者间无统计学差异.结论:雷公藤多苷可能通过非选择性抑制IL-23 p19、IL-17、IL-12 p35的表达来抑制结肠炎小鼠的炎症反应,效果与美沙拉嗪类似.     

白介素1β和8 mRNA表达等指标监测溃疡性结肠炎活动的应用

目的 研究ＩＬ－１β和ＩＬ－８ｍＲＮＡ的表达,髓化物氧化物酶（ＭＰＯ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性在监测溃疡性结肠炎（ＵＣ）活动中的作用。方法 分别观察溃疡性结肠炎（ＵＣ）活动期（ＡＵＣ组）患者２０例,ＵＣ非活动期（ＩＵＣ组）患者２３例,非ＵＣ肠道炎症（ＮＵＣ组）患者１４例及对照组患者１２例结肠粘膜活检标本的ＭＰＯ和ＳＯＤ活性及ＩＬ－１β和ＩＬ－８ｍＲＮＡ表达。ＡＵＣ组中的１４例,经治疗２个月病