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1.
目的 观察脂肝泰胶囊对大鼠高脂血症性脂肪肝肝脏形态学改变的影响,为临床治疗高脂血症性脂肪肝提供实验依据。方法 采用高脂饮食喂饲大鼠复制脂肪肝模型,实验分组为模型组、脂肝泰高剂量组、脂肝泰低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组。以高、低剂量脂肝泰和东宝肝泰进行干预,各组大鼠肝脏取材,常规HE染色,光镜观察。结果 模型组肝细胞索结构不清,多数肝细胞内可见大小不等、数量不一的脂滴空泡,呈现中至重度脂肪变性;脂肝泰胶囊治疗组大鼠肝小叶和肝血窦结构清晰,细胞内无明显脂滴空泡。结论 脂肝泰胶囊能有效地防治高脂血症性脂肪肝。  相似文献   

2.
化瘀消痰饮防治大鼠高脂饮食性脂肪肝的研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:观察中药化瘀消痰饮对高脂血症性脂肪肝大鼠血清和肝脏脂质含量的影响。方法:采用高脂饮食喂饲大鼠复制高脂血症性脂肪肝模型,实验分组为模型组、化瘀消痰饮高剂量组、化瘀消痰饮低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组。以高、低剂量化瘀消痰饮和东宝肝泰进行干预,检测各组大鼠血清和肝脏脂质的含量。结果:化瘀消痰饮能明显降低模型大鼠血清和肝脏组织中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL—C)的含量,升高高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)的含量。结论:化瘀消痰饮能有效的防治高脂血症性脂肪肝。  相似文献   

3.
目的:观察降脂益肝散联合东宝肝泰片治疗脂肪肝的疗效。方法:取56例脂肪肝病例,随机分成两组,东宝肝泰26例,降脂益肝散联合东宝肝泰组30例。结果:经治东宝肝泰组降血脂作用显著,而转氨酶无明显变化。降脂益肝散联合东宝肝泰组降脂降酶作用显著,治疗有效率达90.0%。结论:降脂益肝散联合东宝肝泰是治疗脂肪肝的有效手段。  相似文献   

4.
化痰泄浊方对脂肪肝模型大鼠胰岛素抵抗及瘦素的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:探讨化痰泄浊方对大鼠脂肪肝的作用.方法:将SD大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、东宝肝泰组、化痰泄浊方高剂量和低剂量组.用高脂饮食联合四环素腹腔注射法制作大鼠脂肪肝模型,观察大鼠肝脏组织的病理变化,并检测肝功能、血清瘦素、胰岛素抵抗指数,以及肝匀浆甘油三酯(triglyceride,TG)和游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)的含量.结果:各用药组的血清瘦素、胰岛素抵抗指数及肝匀浆FFA、TG含量均显著低于模型组(P<0.01),且化痰泄浊方组的抗脂肪肝作用显著优于东宝肝泰组(P<0.05).结论:化痰泄浊方治疗脂肪肝的作用机制主要为促进脂质代谢、改善胰岛素及瘦素抵抗.  相似文献   

5.
肝康IV号对脂肪肝大鼠肝组织SOD、MDA含量的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨肝康IV号抗脂肪肝发生脂质过氧化损伤效果,为临床治疗脂肪肝提供实验依据。方法64只Wistar大鼠随机分为6组,采用高脂饮食和白酒复合因数复制大鼠脂肪肝模型,同时分别用肝康IV号低、中、高剂量和东宝肝泰进行干预,模型组和正常对照组用生理盐水灌胃,于第8周末处死动物取血查肝功能,取肝脏制备10%的肝匀浆查超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。结果肝康IV号治疗组可显著降低血清AST和ALT,提高肝组织SOD含量,降低肝组织MDA的水平,明显优于东宝肝泰治疗组和模型组(P<0.05)。结论肝康IV号可以提高肝脏抗脂质过氧化损伤的能力,阻止脂肪肝的发展。  相似文献   

6.
脂肝泰胶囊对高脂血症性脂肪肝大鼠血浆ET-1含量的影响   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的 探讨脂肝泰胶囊治疗高脂血症性脂肪肝的作用机制。方法 采用高脂饮食喂饲大鼠复制脂肪肝模型 ,实验分组为模型组、脂肝泰高剂量组、脂肝泰低剂量组、东宝肝泰对照组和正常对照组。以高、低剂量脂肝泰和东宝肝泰进行干预 ,然后测定各组大鼠血浆ET - 1的含量。结果 模型组大鼠血浆ET - 1的含量与正常组差异有显著性意义 (P <0 0 1 )。各治疗组大鼠血浆ET - 1的含量与模型组间差异有显著性意义 (P <0 0 5) ;脂低组血浆ET- 1含量与脂高组、对照组间差异有显著性意义 (P <0 0 5)。结论 脂肝泰胶囊可通过降低血浆ET - 1的含量发挥抗肝损伤的作用  相似文献   

7.
脂肝康颗粒剂治疗脂肪肝的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨脂肝康颗粒剂在脂肪肝治疗中的作用机理。方法:采用复合造模法造成大鼠脂肪肝模型,以脂肝康颗粒荆为治疗组,东宝肝泰片、西林金诺甘宁片分别为西、中药对照组,观察脂肝康颗粒剂对模型大鼠的影响。结果:模型组大风肝重增加,肝脂变严重,血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)升高,高密度脂蛋白(HDL)降低。彩色超声显血及像血、肝生化检验、病理检查等充分证明脂肝康颗粒荆能改善模型大鼠的病理变化。  相似文献   

8.
目的:观察中药丹参的不同组分(丹参总酮和总酚酸)对实验性非酒精性脂肪肝( NAFLD)的治疗效果和作用机制。方法:通过喂食高脂饲料复制NAFLD大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型对照组、东宝肝泰对照组、丹参总酮组和丹参总酚酸组。用药8周后,检测各组大鼠血清中TC、 TG、 ALT、 AST和肝组织中TC、TG的含量或活性变化,用RT-PCR法观察各组大鼠肝脏PPARαmRNA的表达变化,并用HE染色法观察肝组织的形态学变化。结果:丹参两种组分都能降低实验动物血清中TC、 TG、 ALT、 AST的含量或活性,降低和肝组织中TC、 TG的含量,促进肝脏PPARαmRNA 的表达,改善肝组织病理形态学。结论:丹参总酮和总酚酸防治NAFLD的作用机制可能与增强肝组织中PPARαmRNA的表达,进而促进脂肪酸代谢有关。  相似文献   

9.
目的:通过观察中药复方制剂脂脉宁对酒精性脂肪肝(AFL)大鼠血清TNF-a和IL-8含量的影响,以探讨其治疗AFL的可能作用机制。方法:采用喂饲高脂饲料配合白酒灌胃法复制AFL大鼠模型,实验分组为正常组、模型组、阳性药(东宝肝泰片)对照组和脂脉宁高、低剂量组。观察各组大鼠血清TC、TG、AST、ALT、TNF-a和IL-8的含量以及肝组织病理形态学变化的影响。结果:脂脉宁能明显降低实验大鼠TC、TG、AST、ALT、TNF-a和IL-8的含量,改善肝脏病理损害。结论:脂脉宁具有改善肝功能,减少TNF-a和IL-8的分泌,调节免疫的作用,能防治AFL。  相似文献   

10.
目的探究猪苓多糖降血脂在抗大鼠酒精脂肪肝中的药理作用。方法选取64只酒精性脂肪肝SD大鼠进行实验,使用白酒灌服以及高脂高热量饲喂的方式建立酒精性脂肪肝的大鼠模型,并将其均分为两组:对照组(东宝肝泰治疗)、观察组(猪苓多糖治疗),同时选取32只正常的SD大鼠作为空白对照组,观察各组SD大鼠的临床指标变化(高密度脂蛋白-胆固醇HDL-C,低密度脂蛋白-胆固醇LDL-C,肝脏指数,甘油三酯TG等)。结果对照组、观察组各指标均高于空白对照组(P0.05),观察组对SD大鼠的HDL-C、LDL-C指标水平改善不明显,对肝脏指数、TC、TG指标改善均优于对照组(P0.05)。结论猪苓多糖降血脂在抗SD大鼠酒精脂肪肝具有明显的作用效果。  相似文献   

11.
目的探讨祛脂复肝汤治疗脂肪性肝炎的疗效及作用机制。方法采用高脂饮食复制脂肪性肝炎大鼠模型,用祛脂复肝汤治疗,以东宝肝泰为对照组,观察其对模型大鼠血清肝功能、血脂、FFA、肝脂及血清和肝组织中MDA含量的影响。结果祛脂复肝汤能明显降低血脂、FFA及肝脂,改善肝功能,降低血清及组织中MDA含量,均明显优干东宝肝泰组(P〈0.05或P〈0.01);结论祛脂复肝汤可通过调节体内脂质代谢,减轻MDA等脂质过氧化物损伤肝细胞,改善肝功能,对脂肪性肝炎疗效显著。  相似文献   

12.
对应用茶色素治疗的不同原因引起的26例脂肪肝患者临床疗效进行了观察。结果表明:经茶色素治疗,疗程结束时脂肪肝显效率30.8%,有效率为46.2%,总有效率为77%,明显高于东宝肝泰治疗对照组61.6%。提示:茶色素是治疗不同原因引起的脂肪肝较为理想的药物。  相似文献   

13.
目的:研究中药保肝康抗慢性肝损伤的作用及机理。方法:采用CCl4 复制慢性肝损伤动物模型,设甘草甜素为对照药物。结果:保肝康具有改善肝功的作用,并可以改善肝组织病理;在对慢性肝损伤减轻脂肪变性、阻止肝纤维化方面均优于甘草甜素。结论:抗脂质过氧化可能是保肝康抗慢性肝损伤的重要机理  相似文献   

14.
目的研究糖尿病大鼠中MCP-1、MIF等细胞因子的表达以及心肝宝对糖尿病大鼠肾脏MCP-1、MIF表达的影响。方法选取雄性Wistar大鼠35只,行右肾切除术后两周,随机分成模型组和正常对照组(A组),将糖尿病模型组大鼠随机分为糖尿病大鼠对照组(B组)和糖尿病大鼠治疗组(C组)。采用HE、PAS染色,行肾脏组织形态学分析,用Real time FQ-PCR检测MCP-1、MIF等细胞因子的mRNA表达情况。结果糖尿病组大鼠肾脏MCP-1、MIF的mRNA表达均明显升高。治疗组大鼠肾脏MCP-1、MIF的mRNA表达均有不同程度下调。结论 DN大鼠肾脏MCP-1、MIF炎症相关的细胞因子表达水平显著升高,是DN炎症相关的直接证据。DN大鼠肾脏肥大、系膜ECM沉积以及UAER增加均与肾脏MCP-1、MIF细胞因子的高表达有关。提示炎症参与了DN肾脏病理改变和肾功能损害的发生和发展。心肝宝可下调肾脏MCP-1、MIF等细胞因子mRNA的表达,从而减少ECM沉积、抑制肾脏肥大、降低尿蛋白,防止DN的发生发展。心肝宝可通过非特异性抗炎作用对DN产生保护作用并且对DN脂代谢紊乱有显著调节作用。  相似文献   

15.
当归补血汤不同配比组方的抗肝纤维化作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:观察黄芪、当归不同配伍比例(5:1,1:1,1:5)的当归补血汤对大鼠肝纤维化的作用及其对肝脂质过氧化的作用特点。方法:将Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组、芪归5:1方组、芪归1:1方组、芪归1:5方组及N-乙酰半胱氨酸对照组(NAC组)。以四氯化碳(CCl4)与高脂低蛋白饮食复合因素诱导大鼠肝纤维化模型,自造模之日起各药物组予灌胃6g/kg相应药物。干预6周后,观察肝组织炎症与脂肪变性及肝组织胶原沉积;测定血清肝功能指标,以及肝组织丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽-S转移酶(GST)活性;Westem印迹法分析肝组织Ⅰ型胶原蛋白表达。结果:与正常大鼠比较,模型大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平与总胆红素(TBIL)含量明显升高,白蛋白(Alb)含量明显降低;肝组织脂肪变性与胶原沉积明显,GST活性增强,MDA含量增加,SOD活性降低。各中药配比组均能改善模型大鼠肝组织脂肪变性与胶原病理沉积,降低肝组织Hyp含量,提高血清Alb含量和SOD活性;其中芪归5:1方组较其他配比组的综合疗效较佳,在改善模型大鼠肝组织脂质过氧化损伤(MDA含量、SOD与GST活性)、抑制肝脏Ⅰ型胶原表达、改善血清肝功能(ALT水平与TBIL含量)等方面优于其他两种配伍比例组。结论:黄芪当归5:1,1:1,1:5不同配比的当归补血汤均有良好的抗实验性大鼠肝纤维化作用,但以黄芪当归5:1的经典配比方剂综合效果较好;其作用机制与抗肝脏脂质过氧化损伤有关。  相似文献   

16.
目的:建立实验性高脂血症大鼠模型,观察香青兰水提物、乙酸乙酯提取物对高脂血症大鼠血脂水平的影响。方法:采用脂肪乳剂灌胃制备高脂血症大鼠模型,造模同时连续给药10周,观察香青兰不同提取物对高脂血症大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)以及肝组织SOD、MDA水平的影响。结果:与模型组比较,香青兰水提取物组能显著降低高脂血症大鼠血清TC、TG、LDL-C、AST、MDA(P〈0.05或P〈0.01),升高HDL-C、SOD(P〈0.05或P〈0.01),显著降低肝匀浆MDA(P〈0.01);香青兰乙酸乙酯提取物能显著降低高脂血症大鼠血清TC、LDL-C、ALT、AST、MDA(P〈0.01),显著升高血清SOD(P〈0.05),显著升高肝匀浆SOD(P〈0.01),显著降低肝匀浆MDA(P〈0.01)。结论:香青兰水提取物与乙酸乙酯提取物能调节高脂血症大鼠脂质代谢紊乱,其调节血脂机制可能与抗脂质过氧化有关。  相似文献   

17.
目的:探讨粗叶悬钩子总生物碱(TARAP)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠脂代谢及肝脏形态学的影响,研究其作用机制。方法:购入的SD大鼠适应性喂养7d,然后按照体重分层随机分为正常组、模型组、东宝肝泰组、TARAP低剂量组和高剂量组,正常组饲以基础饲料,饮用自来水,其余各组饲以高脂饲料,持续喂养12周。造模成功后各组予以相应药物灌胃4周后取材,HE染色,观察肝组织病理形态学变化。RT-PCR和免疫组化法检测肉碱脂酰转移酶Ⅰ(carnitine palmityl transferaseⅠ,CPTⅠ)的基因和蛋白表达。结果:TARAP低剂量组、高剂量组脂肪变细胞较模型组明显减少;RT-PCR和免疫组化结果显示,TARAP能显著提高CPTⅠ的表达。结论:TARAP能提高CPTⅠ的表达,减轻肝细胞脂肪变性,提示TARAP通过调节CPTⅠ的表达是其治疗NAFLD作用机制之一。  相似文献   

18.
珍珠梅对亚硝酸钠和四氯化碳所致肝损伤的保护作用   总被引:8,自引:3,他引:5  
[目的 ]研究珍珠梅乙酸乙酯提取物对亚硝酸钠清除率和大鼠血清谷草转氨酶、琥珀酸脱氢酶的影响 .[方法 ]在体外测定珍珠梅乙酸乙酯提取物作用下亚硝酸钠清除率的变化 ,在四氯化碳所致急性肝损伤大鼠上测定谷丙转氨酶、琥珀酸脱氢酶活性 ,在小鼠肝匀浆中测定脂质过氧化的产物丙二醛 .[结果 ]珍珠梅乙酸乙酯提取物在体外对亚硝酸钠有明显的清除作用 ,能抑制肝匀浆中脂质过氧化产物丙二醛的产生 ;在体内能显著降低由于四氯化碳肝损伤所致的大鼠血清谷丙转氨酶的升高 ,明显回升肝线粒体琥珀酸脱氢酶活性的降低 .[结论 ]珍珠梅乙酸乙酯提取物对亚硝酸钠、四氯化碳所致的肝损伤具有保护作用 .  相似文献   

19.
目的:研究当药和水飞蓟提取混合物对大鼠在非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fattyliverdisease,NAFLD)基础上由四氯化碳(carbontetrachloride,cch)诱导的肝损伤的防治作用及机制。 方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、CCl_4组、高脂饮食组、高脂饮食加CCl_4组、当药和水飞蓟混合物组(提取物组)、甘草酸二铵组。正常组和CCl_4组喂食普通饲料,其余大鼠均给予高脂饲料,提取物组和甘草酸二铵组大鼠同时分别采用当药和水飞蓟混合物或甘草酸二铵干预。8周后,除正常组和高脂饮食组外,其余各组大鼠均腹腔注射小剂量CCl_4,注射48h后收集血清和肝脏组织。苏木精和伊红(hematoxylinandeosin,HE)染色观察肝脏组织病理学改变,检测血清丙氨酸氨基转移酶(alamineaminotrasferas,ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(aspartateaminotransferase,AST)活性,肝组织匀浆中三酰甘油(triacylglycerol,TAG)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量,并用逆转录聚合酶链反应、蛋白质印迹技术检测解偶联蛋白2(uncouplingprotein-2,UCP2)基因和蛋白表达水平。 结果:肝组织HE染色显示,小剂量CCl_4未导致正常饮食大鼠肝脏出现病理学异常改变,高脂饮食组出现肝小叶大面积肝细胞脂肪变性,高脂饮食加CCl_4组脂肪变性加重,肝细胞气球样变和炎性细胞浸润明显,提取物组、甘草酸二铵组肝细胞脂肪变性、气球样变性和炎性浸润明显减轻。与正常组比较,CCl_4组大鼠血清ALT、AST活性,肝组织TAG、MDA、GSH水平和UCP2表达无明显改变;各指标除GSH外在高脂饮食组较正常组及cck组略有升高;高脂饮食加0孔组血清ALT、AST水平较高脂饮食组显著升高,肝组织TAG、MDA含量和UCP2mRNA及蛋白表达显著升高(P〈0.05),肝组织GSH含量明显下降;而提取物组和甘草酸二铵组各指标均显著改善(P〈0.05)。 结论:NAFLD大鼠肝组织对小剂量CCl_4损伤敏感性显著增加,肝组织中氧化因素上调,抗氧化应激因素下调是其重要机制。当药和水飞蓟混合物可逆向调节这些氧化应激因素的改变,从而显著改善NAFLD大鼠肝组织对CCl。损伤的易感性。  相似文献   

20.
目的:观察平肝解毒散(其主要成分柴胡)对急性肝损伤的保护作用,为临床应用提供科学依据。方法:四氯化碳(CCL4)和硫代乙酰胺(TAA)小鼠腹腔注射造成急性肝损伤实验模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST),并做肝脏病理切片分析。结果:CCL4模型组:平肝解毒散中、大剂量组(4g/kg、8g/kg)小白鼠的丙氨酸氨基转移酶(ALT)与模型组比较有显著差异,呈剂量依赖关系,大剂量效果最好;肝的病理切片与模型组比较肝细胞坏死程度减轻,肝细胞变性减轻。TAA模型组:平肝解毒散小剂量组小白鼠的丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)与模型组比较有显著差异,小剂量有效;肝的病理切片与模型组比较肝细胞坏死程度减轻,肝细胞变性减轻。结论:平肝解毒散对CCL和TAA引起的急性肝损伤具有保护作用。  相似文献   

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