急性心肌梗死患者冠脉再通后无复流与血栓调节蛋白的相关变化

目的测定AMI患者再灌注治疗前后血栓调节蛋白（TM）水平。方法对60例我院急诊确诊AMI患者．通过临床调查和病历记载记录患者的一般情况、危险因素及伴发疾病．在就诊时、再灌注治疗后第3d采集血标本，应用固相夹心法酶联免疫吸附试验（EUSA）测定AMI患者和健康对照组血浆TM水平。结果AMI患者再灌注治疗前后血浆TM水平均高于健康对照组（P〈0．05），无复流患者就诊时TM水平高于再灌流组（P〈0．05），再灌注治疗后第3d两组间差异更显著（P〈0．01）。结论血浆TM水平可反映AMI患者再灌注治疗前后血管内皮损伤程度；无复流患者血浆TM水平明显升高。     

兔急性心肌梗死再灌注后无复流与血管紧张素Ⅱ、缺血时间的关系

目的观察兔急性心肌梗死（AMI）再灌注过程中RAS主要成分AngⅡ的变化规律,评价缺血时间对AngⅡ及无复流的影响,探讨无复流现象与肾素血管紧张素系统（RAS）的关系。方法新西兰大白兔24只随机分成AMI1 h组、AMI4 h组和假手术组,每组8只。AMI1 h组、AMI4 h组分别冠状动脉结扎1 h或4 h,松解2 h制备AMI再灌注模型。采用放射免疫方法循环及心肌测定AngⅡ,并进行心肌病理染色,计算无复流面积。结果①AMI 1 h组AMI后1 h、再灌注后2 h的血浆AngⅡ均高于假手术组（P均〈0.01）;与AMI前比较升高（P均〈0.01）,并且随时间递增而增高（P均〈0.01）。AMI 4 h组与AMI 1 h组的变化趋势相同。除AMI前外,AMI 4 h组各时间点的血浆AngⅡ均高于AMI 1 h组（P均〈0.01）。②AMI组复流区和无复流区心肌组织中AngⅡ含量均高于正常区心肌组织（P均〈0.01）,且无复流区AngⅡ含量高于复流区（P均〈0.01）。除正常区,AMI 4 h组各区心肌组织中AngⅡ含量均高于AMI 1 h组（P均〈0.01）。AMI 4 h组与AMI 1 h组相比,无复流心肌范围明显增大（87.16%±4.94%vs 76.54%±4.52%,P〈0.01）,坏死心肌范围亦显著增大（95.18%±2.43%vs83.57%±4.57%,P〈0.01）。结论兔AMI再灌注后循环及心肌AngⅡ水平明显升高,并且与缺血时间有关;RAS的激活可能是无复流发生的重要机制之一。     

自细胞介素一6水平在急性心肌梗死再灌注冠脉介入治疗过程中的变化

目的观察急性sT段抬高型心肌梗死（STEAMI）患者行急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术前、术后白细胞介素一6（IL一6）浓度变化与无复流（NR）的关系,探讨其临床意义。方法将发病12h内接受急诊PCI治疗,术后造影显示TIMI3级血流的STEAMI患者42例分为无复流组和再灌流组。应用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测患者血清IL一6浓度。结果无复流组较再灌注组术后各时间点IL一6水平明显增高（P〈0．05）,两组术后24h、48h的IL一6浓度与术前比较均有明显增高（P〈0．05）。结论AMI患者急诊PCI术后血清IL一6浓度增高可作为筛选无复流的潜在生化指标。     

急性心肌梗死患者急诊PCI术后无复流的危险因素分析

目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者急诊PCI术后出现无复流的相关危险因素。方法发病在6h以内,或12 h内仍有持续胸痛的843名AMI患者给予急诊PCI,收集患者的临床、造影和介入治疗资料。PCI术后,根据TIMI血流分级和心肌显色分级两项结果将病人分为两组,正常血流组和无复流组。比较这两组病人基本临床资料、造影结果和手术相关资料的差异,分析AMI患者急诊PCI术后出现无复流的原因。结果急诊PCI术后无复流的发生率约为15.9%。通过单变量分析,既往MI病史、心梗Killip分级、症状至PCI时间、术前IABP应用、术前TIMl分级、病变长度、血栓负荷程度、再灌注方法与急诊PCI术后发生无复流有关(P<0.05)。多变量Logistic回归模型认为,症状至PCI时间(OR:1.60;95%CI:1.02～2.73)、术前TIMI血流分级(OR:1.1;95%CI:1.04～1.16)、病变血管长度(OR:1.40;95%CI:1.19～1.69),血栓负荷程度(OR:2.02;95%CI:1.47～2.76)可作为急诊PCI术后无复流发生的独立危险因素。结论症状至PCI时间、术前TIMI血流分级、病变血管长度和血栓负荷程度可作为AMI患者急诊PCI后发生无复流的独立预测因素。     

急性心肌梗死患者冠脉再通后无复流与血栓调节蛋白的相关变化

本研究对急性心肌梗死（AMI）患者再灌注无复流现象进行探讨。分析无复流发生的相关因素，并测定AMI患者再灌注治疗前后血栓调节蛋白（TM）水平，探讨冠脉微栓塞在再灌注后无复流发生机制中的作用，通过研究再灌注后无复流患者血浆TM水平的变化以期为冠脉微栓塞致无复流提供筛查参考依据。     

通心络预给药2小时对猪急性心肌梗死再灌注后心肌微血管内皮结构完整和无再流的保护作用

目的 评价冠脉再通前2 h给予不同剂量通心络对猪急性心肌梗死(AMI)缺血再灌注后心肌微血管结构完整和无再流变化的疗效.方法 中华小型猪40只,分成假手术组、AMI对照组、通心络治疗组:小剂量(0.1 g/kg)、中剂量(0.2 g/kg)和大剂量(0.4 g/kg),每组8只.冠状动脉前降支阻断1.5 h,再灌注3 h建立AMI缺血再灌注动物模型.各通心络治疗组于AMI缺血再灌注前2 h行灌胃给药.测定并比较各组再灌注后3 h正常区、再灌注区、无再流区心肌组织中血管内皮钙黏连蛋白、β连环蛋白、基质金属蛋白酶(MMP)-2和9水平变化.于AMI 1.5 h和再灌注3 h行心肌声学造影(MCE),测定并比较心肌无再流面积变化.结果 (1)与正常区相比,对照组再灌注区和无再流区心肌组织中血管内皮钙黏连蛋白和β连环蛋白水平均显著降低,而MMP -2、9水平均显著升高(P均<0.05),且无再流区变化更显著(P均<0.05);(2)大剂量通心络能够显著升高再灌注区和无再流区血管内皮钙黏连蛋白,分别为(22.2±3.2)%比(32.0±3.9)%和(14.5±2.8)%比(28.3±2.2)%,β连环蛋白,分别为(20.5±3.5)%比(27.3±2.9)%和(13.3±2.1)%比(20.6±2.4)%,同时显著降低以上区域MMP -2,分别为(48.3±4.1)%比(29.4±3.5)%和(57.3±4.3)%比(38.2±4.0)%,MMP -9,分别为(55.6±4.0)%比(34.3±3.5)%和(62.4±4.8)%比(44.4±4.1)%,以上P均<0.05;(3)大剂量通心络能够显著缩小再灌注后3 h心肌无再流区面积,(6.6±1.7)cm2比(4.8±1.5)cm2,P<0.05;和心肌无再流范围,(90.8±3.8)%比(71.4±4.1)%,P<0.05.结论 AMI缺血再灌注前2 h预给予大剂量通心络对心肌微血管内皮结构完整和心肌无再流有明确保护作用,为通心络的临床应用提供了实验依据.     

急性心肌梗死心肌组织再灌注的心电图ST段动态变化分析

目的:探讨术前、术后即刻心电图表现与急性心肌梗死(AMI)心肌组织再灌注相关性。方法:对244例急性心肌梗死患者进行术前常规生化指标检测,分别在术前、术后即刻、术后12h,进行18导联心电图检测。结果:无复流者ST段抬高总和高于正常者(P<0.05);无复流者C型ST段抬高、再灌注心律失常均高于正常者(P<0.05);再灌注心律失常发生率、再灌注心律失常者发病时间、ST段抬高导联数目低于无再灌注心律失常者(P<0.05);术后24hCK-MB、cTnT水平低于术前(P<0.05);术后即刻、术前ST段抬高导联数目(r=0.542、r=487,P<0.05)、抬高总和下降幅度(r=0.563、0.539,P<0.05),与CK-MB、cTnT术后24h水平较术前下降幅度呈正相关;A组、B组、C组、D组无复流率与再灌注心律失常发生率差异有统计学意义(P<0.05)。结论:AMI再灌注与术前心电图有关,术后即刻心电图较术前是否改善,可作为再灌注心律失常预测指标。     

阿魏酸钠联合阿托伐他汀对心肌无复流的防治作用

目的 评价阿魏酸钠联合阿托伐他汀对兔急性心肌梗死(AMI)再灌注无复流的防治作用.方法 新西兰大白兔24只随机分为对照组 、联合治疗组及假手术组.联合治疗组:阿魏酸钠20 mg?kg-1,由冠脉结扎前5 min持续滴注6 h;阿托伐他汀10 mg?kg-1,术前2 h灌胃1次.各组于AMI前5 min、AMI后4 h和再灌注后2 h取血,分别检测血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1水平,并行心肌无复流及梗死范围的病理学分析.结果 与对照组相比,阿魏酸钠联合阿托伐他汀干预能使AMI再灌注后血浆NO水平显著升高,ET-1水平显著降低(P均<0.01).与对照组相比,联合治疗组无复流范围及梗死范围均显著降低(P均<0.01).结论 阿魏酸钠联合阿托伐他汀干预能使缺血再灌注后血浆NO水平显著升高,ET-1水平显著降低,具有内皮保护作用;可有效防治无复流,减少梗死面积.     

急性心肌梗死患者急诊PCI术后无复流的危险因素分析

摘要：目的探讨急性心肌梗死（AMI）患者急诊PCI术后出现无复流的相关危险因素。方法发病在6 h以内,或12 h内仍有持
续胸痛的843名AMI患者给予急诊PCI,收集患者的临床、造影和介入治疗资料。PCI术后,根据TIMI血流分级和心肌显色分
级两项结果将病人分为两组,正常血流组和无复流组。比较这两组病人基本临床资料、造影结果和手术相关资料的差异,分析
AMI患者急诊PCI术后出现无复流的原因。结果急诊PCI术后无复流的发生率约为15.9%。通过单变量分析,既往MI病史、心
梗Killip分级、症状至PCI时间、术前IABP应用、术前TIMI分级、病变长度、血栓负荷程度、再灌注方法与急诊PCI术后发生无复
流有关(P<0.05 )。多变量Logistic回归模型认为,症状至PCI时间（OR：1.60;95% CI：1.02~2.73）、术前TIMI血流分级(OR：1.1;
95% CI：1.04~1.16)、病变血管长度(OR：1.40; 95% CI：1.19~1.69),血栓负荷程度(OR：2.02; 95% CI：1.47~2.76)可作为急诊PCI
术后无复流发生的独立危险因素。结论症状至PCI时间、术前TIMI血流分级、病变血管长度和血栓负荷程度可作为AMI患者
急诊PCI后发生无复流的独立预测因素。
     

大剂量氯吡格雷对急诊PCI患者再灌注及hs-CRP的影响

目的探讨不同剂量氯吡格雷对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者急诊行PCI术后再灌注及hs-CRP水平的影响。方法以121例住院行急诊PCI的AMI患者为研究对象,根据氯吡格雷首剂用量随机分为300 mg负荷量组(对照组)和600 mg负荷量组(观察组)。观察两组患者PCI术中无复流的发生情况及术前、术后24 h hs-CRP水平的变化。结果观察组术中无复流的发生率明显低于对照组(P<0.05);术后24 h观察组hs-CRP水平低于对照组(P<0.05)。结论对于急性心肌梗死急诊PCI患者,术前首次给予负荷剂量600 mg的氯吡格雷能够预防PCI术中无复流的发生及减少炎症反应。