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相似文献
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1.
目的 以β淀粉样蛋白损伤自然衰老小鼠建立一种新的复合式老年痴呆(AD)小鼠模型,观察连翘酯苷对复合模型学习记忆障碍的改善作用,并对其机制进行初步探讨.方法 采用14月龄C57B L/6小鼠侧脑室注射Aβ25.35形成拟AD复合模型;Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力,实验结束取小鼠脑组织用放射免疫分析法检测TNF-α及IL-1的含量;Western blot方法检测GFAP蛋白表达,化学比色法测定ChAT、AchE、SOD酶活性及MDA的含量.结果 水迷宫实验中连翘酯苷组可显著改善小鼠的学习记忆能力(P<0.05).作用机制研究发现:连翘酯苷能降低TNF-α、IL-1的含量(P<0.05),抑制GFAP蛋白表达.提高ChAT、SOD酶活力,降低AchE活性及MDA的含量(P <0.05,P<0.01).结论 连翘酯苷对拟AD复合动物模型学习记忆的改善作用可能与抑制脑内炎症反应,调节胆碱能系统,抗氧化作用等有关.  相似文献   

2.
目的:观察益肺清脑汤对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力及大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)活性的影响。方法:复制AD模型大鼠,用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,比色法进行AchE活性检测。结果:益肺清脑汤可有效提高AD大鼠学习记忆能力并降低AchE活性,其效果优于哈伯因,且存在剂量依赖关系。结论:益肺清脑汤可通过降低AchE活性,改善胆碱能神经元功能,从而改善AD大鼠学习记忆能力;从实验角度证实了从肺论治AD具有临床可行性。  相似文献   

3.
脑苷肌肽治疗急性酒精中毒的疗效分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察脑苷肌肽注射液治疗急性酒精中毒的疗效。方法:观察100例急性酒精中毒病人,随机分为治疗组52例,对照组48例。治疗组单用脑苷肌肽注射液治疗;对照组根据病情采用综合治疗。观察2组患者症状消失时间和清醒时间。结果:脑苷肌肽治疗组自给药至患者神态清楚的时间、症状消失时间比对照组明显缩短。82例患者用脑苷肌肽均未有明显毒副作用。结论:脑苷肌肽是治疗急性酒精中毒的有效药物,使用方便,作用迅速,疗效可靠,能提高抢救成功率,降低病死率。  相似文献   

4.
红景天提取物对小鼠记忆获得性障碍的改善作用   总被引:11,自引:1,他引:10       下载免费PDF全文
目的:研究红景天(Rhodiola rosea L.)各提取部位在体外对胆碱酯酶的抑制活力,及其对阿尔茨海默症(AD)模型动物脑内胆碱酯酶水平和空间识别障碍与学习记忆能力的影响.方法:通过体外Ellman比色法检测其胆碱酯酶抑制活力;用东莨菪碱致小鼠记忆获得性障碍模型,以行为学实验(水迷宫法)、大脑皮层乙酰胆碱酯酶活性为指标,检测红景天提取物的促智作用.结果:红景天提取物(尤其是HJ-5)能有效抑制胆碱酯酶活性,并能显著降低AD模型动物大脑皮层内胆碱酯酶活力,改善模型动物的学习记忆能力.结论:红景天对东莨菪碱所引起的小鼠学习记忆能力障碍有改善作用,其作用机制可能与抑制胆碱酯酶活性有关.  相似文献   

5.
目的探讨栀子苷对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的影响。方法 32只SD雄性大鼠等分成空白组、模型组、栀子苷高剂量组、栀子苷低剂量组。采用AlCl3建立AD模型,药物组大鼠用不同剂量栀子苷溶液腹腔注射。Morris水迷宫试验检测大鼠的学习记忆能力和HE检测大鼠海马细胞的形态学变化。结果栀子苷组大鼠学习记忆能力高于模型组(P<0.05);栀子苷组大鼠海马细胞的形态对比AD模型的改善而接近正常组。结论栀子苷可以改善AD模型大鼠学习记忆能力,并对AD模型大鼠海马细胞的病理学变化有抑制作用。  相似文献   

6.
《中国现代医生》2020,58(17):33-36+封三
目的研究天麻素对AD模型小鼠脑内氧化应激及tau蛋白磷酸化水平的影响。方法实验分为正常对照组、AD模型组(tau转基因小鼠)和天麻素治疗组,治疗组小鼠选取tau转基因小鼠,隔日给予天麻素[5 mg/(kg·d)]灌胃处理3个月,对照组和模型组小鼠(tau转基因小鼠)则均给予生理盐水灌胃处理。通过分子生物学及形态学相关技术检测各组小鼠脑内p-tau202磷酸化水平及CHAT的表达;并考察氧化应激相关指标的变化。结果 Western blot及免疫荧光结果显示,模型组小鼠脑内p-tau202的表达高于对照组小鼠,而天麻素治疗组小鼠脑内p-tau202的表达水平较模型组小鼠降低;氧化应激结果显示,天麻素干预处理后,小鼠脑内的MDA含量降低,SOD活性明显升高;Western blot结果显示,与模型组小鼠相比较,天麻素治疗组小鼠脑内CHAT表达水平降低。结论天麻素能够通过减少氧化应激进而降低AD模型小鼠脑内tau蛋白的磷酸化水平,最终起到对神经元的保护作用。  相似文献   

7.
目的探讨双白术内酯抗老年性痴呆的作用机制。方法用水迷宫法检查学习、训练结果;行为学实验结束后小鼠断颈椎处死,取脑组织,匀浆,比色法测乙酰胆碱酯酶含量,观察双白术内酯对记忆障碍模型小鼠的影响。结果显示双白术内酯能有效降低三氯化铝致痴呆模型小鼠脑内胆碱酯酶活性,提高痴呆小鼠的记忆能力。结论双白术内酯可以改善三氯化铝致痴呆模型小鼠的学习记忆能力,并显著性降低脑内乙酰胆碱酶水平。  相似文献   

8.
目的探讨强记片对东莨菪碱致小鼠学习记忆能力损伤的改善作用及其作用机理。方法小鼠灌胃不同剂量强记片后腹腔注射东莨菪碱造成学习记忆障碍模型,造模后测定各组小鼠Morris水迷宫和跳台行为学实验中的学习记忆能力和胆碱乙酰化酶(choline acetylase,ChAT)及胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)活性。结果强记片各剂量可改善东莨菪碱所致痴呆小鼠在行为学实验中表现出的学习记忆障碍,并可提高小鼠脑内ChAT活性,降低AChE活性,并具有一定的量效关系。结论强记片可明显增强东莨菪碱致痴呆小鼠的学习记忆能力,机制可能与其能增加小鼠脑内乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)、改善胆碱能神经系统功能有关。实验结果证明中药复方强记片在阿尔茨海默氏病的治疗方面有一定的开发价值。  相似文献   

9.
目的研究小刺猴头菌醇提物(EHCP)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠的治疗作用及作用机制。方法给小鼠连续15d腹腔注射D-半乳糖120mg·kg-1和亚硝酸钠90mg·kg-1,以制备AD小鼠模型,在造模7d后,连续45d给实验组小鼠按1g.kg-1灌胃10%的EHCP。通过Morris水迷宫、酶学检测及NGF免疫组化染色,观察EHCP对AD模型小鼠学习记忆、脑内乙酰胆碱酯酶(AchE)活性和神经生长因子(NGF)含量的影响。结果D-半乳糖和亚硝酸钠联合诱发的AD模型鼠寻找潜伏期明显延长、AchE活性及NGF蛋白表达水平明显下降;EHCP可使AD模型鼠的寻找潜伏期分别由第3d的(48.7±35.5)s和第4d的(49.5±32.1)s缩短至(18.5±7.2)s和(15.4±9.2)s(P<0.05);酶学检测结果表明EHCP可升高AD模型鼠脑内AchE活性(P<0.05);免疫组化结果显示EHCP可增加其脑内NGF蛋白表达水平(P<0.01)。结论EHCP可有效的提高AD小鼠的判断及记忆能力,其机制可能与EHCP保护神经细胞及促进神经细胞再生等相关。  相似文献   

10.
目的研究黄芪甲苷对阿尔茨海默病(AD)小鼠模型的治疗作用及其神经炎症相关作用机制。方法 ICR小鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、黄芪甲苷高、中、低剂量组、阳性对照组。除空白组和假手术组外各组小鼠侧脑室注射LPS(5、3μL/只)建立AD小鼠模型,假手术组小鼠侧脑室注射等体积生理盐水,空白组小鼠不作任何处理。造模后次日开始给药,黄芪甲苷各给药组高、中、低剂量分别为80、40、20mg/kg,阳性对照组给予5mg/kg多奈哌齐,每日1次,连续灌胃21d。在造模后14~20d,采用Morris水迷宫实验和新物体识别(NOR)实验评价各组动物的认知能力,造模后第21天取材,ELISA法检测各组小鼠脑内海马区TNF-α和IL-1β的含量,Iba-1免疫组化染色观察各组小鼠海马区小胶质细胞数量及形态的变化。结果侧脑室注射LPS能明显损伤AD小鼠的空间学习记忆能力和新物体识别能力,使小鼠脑内海马区炎症因子TNF-α和IL-1β的含量显著升高,并使小鼠脑内海马区小胶质细胞数量增多,胞体增大,突起增粗、变短,呈现明显的活化状态。黄芪甲苷各剂量组给药可缓解LPS造成的认知功能损伤,同时明显降低AD小鼠脑内海马区TNF-α、IL-1β的含量,减少小鼠海马区小胶质细胞的数量,抑制小胶质细胞活化。结论黄芪甲苷可能通过抑制小胶质细胞活化介导的神经炎症反应来改善AD小鼠的学习记忆功能。  相似文献   

11.
目的采川非转基斟的早老小鼠(senescence—accelerated prone mice,SAMP8)模型以观察隔离应激是否影响该模型小鼠蚰内AmyMd—p(Ap)水平及记忆功能。方法将SAMP8小鼠从断奶开始单独隔离饲养至6个月,空白对照组每3只一笼小给予隔离处理。于实验第3个月和6个月,采用条件恐惧实验、空间逆向学习法测定小鼠的学习记忆能力。行为学检测结束后,检测血浆皮质酮水平、测定海马体积、脑组织Ap含量、观察AB斑块及蛋白羰基水平。结果3个月时,应激小鼠天联和暗示记忆能力严重受损;6个月时,应激小鼠空间逆向学习能力下降明显。与空白对照组小鼠相比,血浆皮质州水平在应激小鼠组明显升高,海马体积显著缩小。然而,隔离应激6个月后并不能明显增加脑组织内可溶性AB水平,也尢Ap斑块沉积,但脑组织蛋白羰基水平显著提高。结论隔离应激可加速SAMP8小鼠记忆功能减退,可能与脑内氧化应激损伤相关、  相似文献   

12.
李臻  卢艳  王蓉  孙异临 《医学综述》2013,(19):3597-3599
目的 观察阿尔茨海默病(AD)模型小鼠视网膜各层细胞形态学改变.方法 6月龄AD模型小鼠及6月龄c57小鼠进行Morris水迷宫实验,检测小鼠的学习记忆能力.取小鼠眼球,制备成半薄切片,透射电镜下观察视网膜各层细胞形态学改变.结果 6月龄AD模型小鼠游行持续时间显著长于6月龄c57小鼠,差异有统计学意义(P<0.05);AD模型小鼠游行的路径长度和穿越次数均显著大于c57小鼠,但差异无统计学意义(P>0.05).AD模型小鼠的视网膜光感受器细胞、外核层细胞、内网状层、内核层多层结构存在退行性改变.6月龄的AD模型小鼠脑内并未出现老年斑,但已经出现了学习记忆能力的下降.结论 AD模型小鼠视网膜多层结构存在神经退行性改变,这种改变早于颅内老年斑的形成.  相似文献   

13.
目的观察二苯乙烯苷(TSG)对D-半乳糖致拟痴呆小鼠学习记忆能力及海马β淀粉样蛋白前体(APP)、β淀粉样蛋白(Aβ)表达的影响。方法连续给昆明种小鼠灌胃TSG 50天,同时每天颈部皮下注射D-半乳糖建立痴呆小鼠模型,以Morris水迷宫为学习记忆评价指标,并采用免疫组化及图像分析测定各组小鼠海马组织APP、Aβ平均光密度和阳性细胞数。结果在隐蔽平台试验中拟痴呆小鼠表现出明显的学习记忆障碍,逃避潜伏期显著延长(P<0.05),TSG各剂量组逃避潜伏期较模型组显著缩短(P<0.05);探索试验中TSG各剂量组原平台象限的停留时间和穿越原平台次数明显多于模型组。与模型组比较,TSG各剂量组能降低拟痴呆小鼠脑内APP、Aβ平均光密度值和阳性细胞数(P<0.05)。以上效应均呈现一定的量效关系。结论TSG各剂量能明显地改善拟痴呆小鼠的学习记忆能力,能减少或抑制APP、Aβ的过度产生,保护神经元免受Aβ的神经毒性。  相似文献   

14.
[目的]观察朝药石菖蒲远志散对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠学习记忆的影响.[方法]将小鼠随机分成正常对照组、模型对照组、脑复康组及石菖蒲远志散大、中、小剂量组.腹腔注射给予小鼠D-半乳糖和亚硝酸钠建立AD模型,同时灌胃给予不同剂量的石菖蒲远志散4周,利用Morris水迷宫法评价学习记忆功能;采集血清测定超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.[结果]与模型对照组比较,石菖蒲远志散大剂量组小鼠搜索站台的潜伏期均明显缩短(P<0.05),大、中剂量组在原站台所在象限停留时间明显延长(P<0.05);石菖蒲远志散大剂量组小鼠血清中SOD活性明显增加(P<0.01),大、中剂量组小鼠血清中MDA含量明显降低(P<0.01).[结论]朝药石菖蒲远志散可预防D-半乳糖和亚硝酸钠所致AD模型小鼠学习记忆功能减退,其机制可能与抗氧化作用有关.  相似文献   

15.
目的:研究损毁嗅球对AD模型大鼠学习记忆功能的影响程度。方法:制作AD及损毁嗅球大鼠模型,Morris水迷宫测试大鼠水迷宫学习记忆能力。结果:AD模型组及AD造模后嗅球损毁组大鼠2、4、8周的平均逃避潜伏期和跨越原平台位置的次数与正常对照组比较有极显著性差异(P<0.01);AD造模后嗅球损毁组大鼠2、4、8周与AD模型组比较无显著性差异(P>0.05);嗅球损毁模型组大鼠2、4、8周与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:单纯损毁嗅球能够降低正常大鼠的学习记忆功能,但尚不能达到痴呆程度;大鼠AD造模后损毁嗅球与单纯造AD模型比较,其学习记忆功能无显著性差异。  相似文献   

16.
目的 通过观察嗅三针疗法对阿茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)大鼠的学习记忆能力与海马组织蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)活性的影响,探讨嗅三针疗法治疗AD的作用机制。方法 将成年SD雄性大鼠50只随机分为正常对照组、AD模型组、AD+嗅神经切断模型组、嗅三针组和嗅三针+嗅神经切断组,每组10只。制作AD大鼠和AD嗅神经切断大鼠模型,嗅三针组和嗅三针+嗅神经切断组均进行嗅三针治疗,通过嗅三针治疗,测试大鼠水迷宫学习记忆能力,并采用ELISA法测定海马组织PKA活性。结果 各组大鼠6d平均逃避潜伏期和平均游泳路程比较,正常对照组、嗅三针组与嗅三针+嗅神经切断组均显著短于AD模型组(P〈0.01,P〈0.05);嗅三针组短于嗅三针+嗅神经切断组(P〈0.05);AD模型组与AD+嗅神经切断组相比较,其差异无统计学意义(P〉0.05)。各组大鼠海马组织PKA活性比较,正常对照组、嗅三针组和嗅三针+嗅神经切断组均明显高于AD模型组(P〈0.01),嗅三针组高于嗅三针+嗅神经切断组(P〈0.05),AD模型组与AD+嗅神经切断组相比较,其差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 嗅三针能够显著增强AD大鼠学习记忆功能、并且能提高海马组织PKA活性,其治疗效应的发挥依赖于嗅觉传导通路的完整性。  相似文献   

17.
Alzheimer's disease (AD) is a progressive brain disorder that gradually impairs the person's memory and ability to learn, reasoning, judgment, communication and daily activities. AD is characterized clinically by cognitive impairment and pathologically by the deposition of β amyloid plaques and neurofibrillary tangles, and the degeneration of the cholinergic basal forebrain. During the progression of AD patients may produce changes in personality and behavior, such as anxiety, paranoia, confusion, hallucinations and also to experience delusions and fantasies. The first neurotransmitter defect discovered in AD involved acetylcholine as cholinergic function is required for short-term memory. Oxidative stress may underlie the progressive neurodegeneration characteristic of AD. Brain structures supporting memory are uniquely sensitive to oxidative stress due to their elevated demand for oxygen. The neurodegenerative process in AD may involve β amyloid toxicity. Neurotoxicity of β amyloid appears to involve oxidative stress. Currently, there is no cure for this disease but in new treatments, reveals a new horizon on the biology of this disease. This paper reviews the effects of a number of commonly used types of herbal medicines for the treatment of AD. The objective of this article was to review evidences from controlled studies in order to determine whether herbs can be useful in the treatment of cognitive disorders in the elderly.  相似文献   

18.
【目的】探讨APP/PS1双转基因老年性痴呆(Alzheimer’s disease,AD)模型小鼠早期病理和行为学变化。【方法】选取5、7月龄的APP/PS1双转基因小鼠和非转基因小鼠,采用刚果红染色法和定量方法,并结合Morris水迷宫行为学测试,对其脑内淀粉样斑块积聚与学习记忆能力的月龄变化关系进行研究。【结果】(1)7月龄的双转基因组小鼠的空间辨别学习记忆能力与非转基因组小鼠比较差异有统计学意义(P<0.05);(2)APP/PS1双转基因组小鼠在5、7月龄时海马与脑皮质均观察到明显的橘红色斑块沉积,但非转基因组小鼠海马及脑皮质均未观察到淀粉样斑块沉积。【结论】7月龄APP/PS1双转基因小鼠的学习记忆能力下降,APP/PS1双转基因小鼠大脑皮层和海马部位淀粉样斑块的早期出现随年龄依赖性增加。  相似文献   

19.
目的观察二苯乙烯苷(TSG)对老年性痴呆模型SAMP8鼠学习记忆能力和自由基清除的影响。方法选用6月龄SAMP8鼠50只,随机均分为5组,每组10只:SAMP8对照组、阳性药石杉碱甲对照组、TSG低、中、高剂量组,另选用6月龄SAMR1鼠10只作正常对照组。各组分别灌胃相应药物50d后,应用Morris水迷宫检测各组小白鼠学习记忆能力的变化和采用分光光度法测定各组小白鼠脑组织SOD、GSH-Px活性和MDA含量。结果与SAMR1对照组比较,SAMP8鼠在隐蔽平台试验中表现出明显的学习记忆障碍,逃避潜伏期显著延长(P〈0.05),TSG组从第3天起逃避潜伏期较SAMP8对照组显著缩短(P〈0.05);探索试验中二苯乙烯苷组原平台象限的停留时间和穿越原平台次数明显多于SAMP8对照组。SAMP8组脑组织SOD、GSH—Px活性明显降低,MDA含量明显升高,而TSG组能明显提高脑组织SOD、GSH.Px活性,降低MDA含量(P〈0.05)。结论二苯乙烯苷能改善SAMP8鼠的学习记忆能力及有效清除脑组织自由基。  相似文献   

20.
目的探讨缝隙连接(GJ)在阿尔茨海默病(AD)发病中的作用,研究尼莫地平对于认知功能的影响及对脑内缝隙连接蛋白(Cx)的调节作用。方法采用脑室内注射Aβ25-35制备的大鼠阿尔茨海默病模型,利用Y迷宫检测大鼠的学习记忆功能,研究尼莫地平对于认知功能的影响,采用免疫印迹方法检测大鼠海马Cx43的表达水平。结果同AD组相比,尼莫地平治疗大鼠Y迷宫中正确反应次数增多,说明尼莫地平可改善AD大鼠的学习记忆功能。与对照组相比,AD大鼠海马Cx43蛋白表达增高,而尼莫地平可以降低AD大鼠海马Cx43表达水平。结论钙通道阻滞剂尼莫地平可以改善AD大鼠的学习记忆功能,这可能与其影响海马Cx43表达水平有关。  相似文献   

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