多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的研究进展

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是以胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)为特征的内分泌代谢异常疾病。肥胖型PCOS患者高胰岛素血症发生率高达75%,非肥胖型PCOS患者约为30%[1]。有研究[2]发现,约50%～70%的P-患者不同程度地存在,比普通人群的发生率     

多囊卵巢综合征的胰岛素抵抗机制研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女常见的内分泌失调性疾病,以月经紊乱、持续排卵障碍、雄激素分泌过多、卵巢多囊样等为特征。国外研究显示,PCOS患者胰岛素抵抗发生率为50%～70%,提示IR在PCOS的发病中扮演了重要角色。本文就多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的特点、发病机制及治疗进展进行综述。     

脂肪因子与胰岛素抵抗在罗格列酮治疗多囊卵巢综合征中的相关研究

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)在育龄期妇女中的发生率为5%～10%,患者中胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的发生率高达50%.PCOS患者IR的主要原因是胰岛素受体后信号传导障碍.近十多年来,脂肪组织为内分泌器官已成为学术界的共识,瘦素(1eptin)、脂联素(adiponectin)、抵抗素(resistin1)相继被发现.这些脂肪因子与IR及PCOS之间的联系是复杂和多样化的,其相互作用的途径和机制尚未完全清楚,尚需进行进一步研究.临床已经应用罗格列酮干预PCOS患者的有关IR的治疗,在治疗同时相关脂肪因子也有变化.在PCOS发生发展的病理生理机制中,脂肪因子在PCOS中的作用有望成为研究PCOS体质量控制、生理调节等机制的新领域.     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗与子宫内膜容受性的研究进展

多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)是育龄妇女常见的妇科内分泌疾病,影响6%～10%的生育期妇女[1],在无排卵性不孕症患者中约占70%.PCOS患者经促排卵治疗后不易受孕或者受孕后容易流产,目前认为与子宫内膜的容受性有很大关系.而胰岛素抵抗是PCOS患者主要的病理生理改变之一,PCOS患者伴有代偿性胰岛素抵抗者高达60%之多[2-3].研究表明,胰岛素抵抗(IR)和高胰岛素血症作为PCOS患者主要的病理生理改变,可以通过很多方面影响到患者的子宫内膜容受性,从而导致着床困难或孕后易流产.     

新疆地区维吾尔族多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗与高雄激素血症的关系分析

目的:探讨维吾尔族多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗与高雄激素血症的相关性。方法:回顾性分析2014年4月-2015年5月就诊于本院的58例维吾尔族PCOS患者的临床资料,将PCOS患者分为两组:胰岛素抵抗(IR)组28例,非胰岛素抵抗(NIR)组30例,比较两组的性激素水平、血糖、胰岛素以及胰岛素抵抗等指标。另外选择31例正常育龄期维吾尔族妇女作为对照组。结果:(1)维吾尔族PCOS患者T水平与对照组比较差异有统计学意义(P<0.001),维吾尔族PCOS患者的HA患病率为38%(22/58)。(2)IR组睾酮水平显著高于NIR组(P<0.05)。(3)PCOS组中IR与T呈正相关(P<0.05)。结论:高雄激素血症是维尔族PCOS患者的主要特征,维吾尔族PCOS患者的胰岛素抵抗与高雄激素血症之间呈显著正相关。     

二甲双胍在多囊卵巢综合征中的作用

多囊卵巢综合征 (PCOS)是一种妇科内分泌代谢紊乱且治疗较困难的疾病。在生育年龄妇女中发病率为 5 %～10 % [1 ] ,其发病机制尚不清楚 ,该类患者通常存在高胰岛素血症、胰岛素抵抗 (IR)和高雄激素血症[2 ] 。近年研究表明 ,PCOS是以IR为特征的内分泌疾病。1　IR与PCOSIR是指胰     

育龄期肥胖多囊卵巢综合征患者特异性临床代谢特征分析

目的多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是遗传异质性、发病多因性、临床表现多样性的疾病,发病机制尚不明确。对年龄及肥胖与PCOS关系的研究报道较少。文中比较育龄期和青春期肥胖与非肥胖PCOS患者的病史、临床特征及实验室指标的差异,探讨PCOS发生的危险因素和发病机制。方法按年龄及体质指数(body mass index,BMI)将PCOS患者分为育龄期肥胖组、育龄期非肥胖组和青春期肥胖组3组。记录各组患者病史、体征,检测并比较血脂、血糖、胰岛素、性激素等实验室检查结果。结果肥胖PCOS患者中,青春期患者紫纹发生率显著高于育龄期患者(P<0.05),育龄期患者三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)异常发生率与青春期患者相比有升高趋势,但差异无统计学意义。育龄期PCOS患者中,肥胖者黑棘皮、紫纹、痤疮、腹型肥胖、黄体生成素/卵泡刺激素(luteinizinghormone/follicule-stimulating hormone,LH/FSH)≥2.0、高胰岛素血症及胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)、空腹血糖受损/糖耐量受损、糖尿病(diabetes mellitus,DM)、代谢综合征(metabolic syndrome,MS)发生率均较非肥胖者显著升高,而胰岛素敏感指数(intermediate-acting insulin,IAI)及血高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平显著低于非肥胖者。高雄激素血症(hyperandro-genism)发生率以及血LH、TC、TG水平与非肥胖者比较呈升高趋势,但差异无统计学意义。PCOS患者的肥胖程度与腰臀比(waist-to-hip ratio,WHR)和IR呈正相关。青春期肥胖PCOS患者的肥胖程度与TG水平呈正相关。肥胖PCOS患者的年龄与血FSH水平呈负相关,TG/HDL-C与腰围、WHR呈正相关。结论 PCOS患者中普遍存在IR及LH/FSH倒置,育龄期肥胖PCOS患者糖脂代谢异常较为常见。PCOS发生与肥胖相关,与家族史、月经史无明显相关。     

多囊卵巢综合征113例临床及代谢特点

目的分析多囊卵巢综合征(PCOS)患者的临床特征、胰岛素抵抗(IR)发生情况、糖耐量受损和血脂代谢特征。方法回顾性分析113例PCOS患者临床资料和肝肾功能及血脂代谢情况,采用口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、空腹胰岛素和稳态评估法(HOMAIR)评估糖代谢和胰岛素抵抗(IR)。对肥胖和非肥胖组患者各指标的差异性进行统计学分析。结果PCOS常见临床表现依次是月经稀发(86·72%)、高雄激素血症(67·25%)、胰岛素抵抗(56·64%)、超声呈PCO征(54·86%)、LH/FSH比值升高(52·22%)。肥胖和中心型肥胖发生率分别为26·55%和23·89%。糖耐量受损和糖尿病率为15·25%和4·42%。脂代谢异常表现为高密度脂蛋白(HDL)降低(32·74%)及甘油三酯升高(11·5%)。14·16%PCOS诊断代谢综合征(MS)。肥胖和非肥胖组腰臀比、空腹胰岛素、甘油三酯、HDL和尿酸差异有显著性。结论PCOS患者肥胖发生率低于国外报道,但胰岛素抵抗和糖、脂代谢异常发生率较高,应高度重视PCOS患者IR和代谢紊乱所致MS等远期并发症的防治。     

宁夏地区多囊卵巢综合征患者不同雄激素状态脂代谢特点的比较性分析

目的 探讨宁夏地区多囊卵巢综合征（PCOS）患者高雄激素血症对脂代谢的影响。方法 收集PCOS患者267例,其中回族89例,汉族178例,分析高雄激素临床特征。根据血清睾酮水平,将PCOS患者分为高雄激素组和雄激素正常组,比较不同雄激素状态的脂代谢情况。结果 ①PCOS患者总体、回族、汉族痤疮发生率分别为20.60%、16.85%、22.47%。多毛发生率为25.09%、21.35%、26.97%;高雄激素血症发生率为47.56%、50.56%、46.06%。汉族多毛发生率高于回族 (P<0.01)。②在总体PCOS患者中,高雄激素组总胆固醇（CHO）、载脂蛋白B（ApoB）高于雄激素正常组（P<0.05）;在汉族PCOS患者中,高雄激素组CHO、低密度脂蛋白（LDL）、ApoB高于雄激素正常组（P<0.05或P<0.01）。在回族PCOS患者中,两组各项指标比较差异无统计学意义（P>0.05）。③在IR正常的非肥胖汉族PCOS患者中,高雄激素组CHO、ApoB高于雄激素正常组（P<0.05）。结论 独立于肥胖、胰岛素抵抗因素,高雄激素血症是PCOS患者脂代谢紊乱的危险因素,且回、汉族间存在差异。     

不同胰岛素抵抗及肥胖水平对多囊卵巢综合征患者高雄激素血症特征的影响

目的 探讨不同胰岛素抵抗(IR)与肥胖(OB)水平对多囊卵巢综合征(PCOS)患者内分泌代谢及高雄激素血症特征的影响.方法 根据胰岛素抵抗指数及体质指数(BMI)将112例PCOS患者分为IR+NOB组、IR+OB组、NIR+NOB组、NIR+OB组,对比4组患者糖尿病及糖调节受损、血脂紊乱发生率,以及临床、内分泌特征的不同,并分析PCOS患者游离雄激素指数(FAI)的影响因素.结果 (1)4组患者多毛发生率、痤疮发生率差异无统计学意义(P>0.05).(2)IR+OB组糖尿病、糖调节异常、血脂紊乱发生率及超敏C反应蛋白(hs-CRP)较NIR+NOB组高(P<0.05).(3)IR+OB组的空腹血糖(FPG)、血糖曲线下面积(PGAUC)较NIR+NOB组升高(P<0.05);IR+NOB、IR+OB组的空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素曲线下面积(INSAUC)均较NIR+NOB、NIR+OB组升高(P<0.05).(4)IR+NOB、IR+OB组的总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均较NIR+NOB组升高(P<0.05).(5)IR+NOB、IR+OB、NIR+OB组的性激素结合蛋白(SH-BG)较NIR+NOB组降低(P<0.05),IR+OB组的FAI较NIR+NOB组升高(P<0.05),4组间黄体生成素(LH)/卵泡刺激素(FSH)、LH、总睾酮(T)、硫酸去氢表雄酮(DHEAS)比较差异无统计学意义(P>0.05).(6)各组间平均卵巢大小、平均卵泡个数、卵泡最大直径差异无统计学意义(P>0.05).(7)FAI与HOMA-IR、BMI、LH、LH/FSH、T呈明显正相关关系(P<0.05),与DHEAS呈明显负相关关系(P<0.05).多元逐步回归分析显示BMI、LH是FAI的独立影响因素.剔除BMI后回归分析提示FINS、LH是FAI的独立影响因素.结论 IR与OB加重P-COS患者糖脂代谢紊乱及高雄激素血症.高胰岛素血症及LH水平升高是高雄激素血症形成的主要原因.