高渗盐水对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的本实验研究高渗盐水对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响及可能机制。方法健康雄性SD大鼠96只,随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、高渗盐水组(HTS组)、丹参组(SM组),每组又按再灌注时间(1、3、6、12 h)分为4个亚相,每组各亚相为6只。复制70%肝缺血再灌注模型(Pringle’s法),测血清ALT、AST水平及肝脏组织MDA水平;常规病理及电镜下观察大鼠肝脏病理学变化;用免疫组化(streptavidin-perosidase,SP)法检测Bcl-2及Bax的表达。结果 IR组、SM组及HTS组各时点AST、ALT、MDA及Bax水平较Sham组高,且Bcl-2表达水平较Sham组低,肝组织病理学和超微结构损害明显程度高于Sham组,差异有统计学意义(P<0.01);HTS组及SM组各时点AST、ALT、MDA及Bax水平较同时点IR组低,且Bcl-2水平较IR组高,肝组织病理学和超微结构损害明显轻于IR组,差异有统计学意义(P<0.01);HTS组各时相AST、ALT、MDA及Bax水平较同时相SM组低,且Bcl-2水平较SM组高,肝组织病理学和超微结构损害明显轻于SM组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 SM与HTS对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,且后者效果更优,HTS可以通过抑制Bax的表达,促进Bcl-2的表达水平,抑制肝细胞凋亡,对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

高渗盐水对大鼠肢体缺血再灌注致心肌损伤的保护作用

目的观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后心肌损伤的发生以及静脉输注7.5%高渗盐水(HS)的心肌保护作用。方法将24只SD大鼠随机分为3组:正常对照组(C组)、模型对照组(M组)、模型 高渗盐水处理组(H组),分别行心肌的超微机构观察;批量检测心肌超氧化物岐化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)含量。结果C组超微结构基本完好,M、H组均出现线粒体损害,H组较M组损害重,M组MDA明显高于其他两组(P<0.05),而SOD活性低于其他两组(P<0.05),H组与C组间比较有差异(P<0.05)。结论大鼠肢体缺血再灌注后发生了心肌损伤,静脉输注高渗盐水有一定的心肌保护作用。     

高渗盐水预处理在大鼠缺血再灌注心肌损伤中的保护作用

目的研究高渗盐水(hypertonic saline, HTS)预处理对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用及相关机制。方法健康雄性SD大鼠随机分为4组: 假手术组(SO组)、高渗盐水+假手术组(HTS-SO组)、缺血再灌注组(I/R组)、高渗盐水+缺血再灌注组(HTS-I/R),每组10只。大鼠缺血再灌注前经腹腔注射生理盐水或高渗盐水(4ml/kg,7.5%)进行预处理;建立大鼠心肌缺血再灌注(I/R)模型。检测各组大鼠的心肌梗死范围、心肌酶(CK、LDH)、炎症介质(TNF-α、IL-6)、氧化应激指数(MDA、SOD)等的变化。结果与对照组比较,高渗盐水显著性抑制大鼠梗死心肌的范围(34.8%±2.0% vs. 51.5%±1.8%)、心肌酶的释放(LDH: 1120.5±90.5 vs.1950.5±95.0;CK:1658.8±50.0 vs. 2510.5±60.8)、炎症介质的释放(TNF-α: 25.90±0.20 vs. 40.20±0.20;IL-6: 35.7±0.20 vs. 58.20±0.10)并有效调节氧化应激指数(MDA: 7.00±0.50 vs. 12.00±0.50;SOD: 165.50±5.0 vs. 96.50±6.85)(P均＜ 0.05)。结论高渗盐水预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其保护机制可能与其抑制炎症因子的释放和调节氧化应激有关。     

高渗盐水联合牛磺酸预处理对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨高渗盐水联合牛磺酸预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制.方法 将30只SD大鼠随机等分为5组:假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、高渗盐水预处理组(C组)、牛磺酸预处理组(D组)和高渗盐水联合牛磺酸预处理组(E组).参照Pringle法建立大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型.再灌注6 h后检测血清谷丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST) 、乳酸脱氢酶(LDH) 、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平,并在光镜下观察肝组织病理学的改变和肝脏的原位细胞凋亡的变化.结果 缺血再灌注6 h后血清ALT、AST、LDH 和MDA水平比较,B、C、D和E组明显高于A组(P<0.01),C、D和E组明显低于B组(P<0.01),C组和D组明显高于E组(P<0.05);血清SOD水平比较,A、C、D和E组明显高于B组(P<0.01),E组明显高于C组和D组(P<0.01);肝组织病理学显示B组损害最重,C、D组次之,E组最轻.TUNEL法检测细胞凋亡显示大鼠肝细胞凋亡率B、C、D和E组明显高于A组(P<0.01),C、D和E组明显低于B组(P<0.01).结论 高渗盐水和牛磺酸联合应用可以改善大鼠肝脏缺血再灌注损伤.     

大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤及高渗盐水的肺保护作用

目的:观察大鼠肢体缺血再灌注(LIR)后肺损伤的发生以及静脉输注高渗盐水(HS)的肺保护作用。方法:将SD大鼠24只随机分为3组:正常对照组(C组)、模型对照组(M组)、模型+高渗盐水处理组(H组),分别行肺的病理形态学观察;批量检测肺组织湿重/干重比值(W/D)、肿瘤坏死因子-α(TNFα-)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:M组出现肺间质水肿及炎细胞浸润等病理改变,W/D、TNF-α、MPO和MDA均明显高于其他两组(P<0.05),而H组与C组间比较无显著性差异(P>0.05)。结论:大鼠肢体缺血再灌注后发生了肺损伤,静脉输注高渗盐水有一定的肺保护作用。     

白藜芦醇预处理对大鼠肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究白藜芦醇对大鼠肝缺血再灌注损伤的作用.方法 清洁健康雄性SD大鼠,随机分为4组,每组15只:假手术组(Ⅰ组)、缺血再灌注组(Ⅱ组)、丹参预处理组(Ⅲ组)、白藜芦醇预处理组(Ⅳ组).Ⅰ组单纯麻醉和开腹,分离出肝十二指肠韧带,不阻断肝门;Ⅱ组夹闭肝蒂,30min后恢复灌流.开腹前10minⅡ组、Ⅲ组和Ⅳ组分别自阴茎背静脉注射生理盐水(6 mL/kg)、丹参注射液(40 mg/kg)、白藜芦醇注射液16 mg/kg.再灌注1、6和24 h取血测定谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)和γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、胆汁酸(TBA)的水平,再灌注6 h后观察肝组织病理学的改变,TUNEL法观察胆管内皮细胞凋亡情况.结果 Ⅱ组、Ⅲ组和Ⅳ组血清ALT、AST含量明显高于Ⅰ组(P<0.01),Ⅲ、Ⅳ组低于Ⅱ组(P<0.01),Ⅲ组高于Ⅳ组(P<0.05):Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组胆汁中GGT、TAB含量高于Ⅰ组(P<0.01),Ⅲ、Ⅳ组低于Ⅱ组(P<0.01),Ⅲ组高于Ⅳ组(P<0.05),肝组织病理损害Ⅱ组最重,Ⅲ组次之,Ⅳ组最轻;胆管内皮细胞凋亡Ⅱ组最为严重,Ⅲ组次之,Ⅳ组较Ⅲ组轻.结论 白藜芦醇可有效改善缺血再灌注对大鼠肝脏的损伤,减轻胆道内皮细胞的凋亡,其保护作用优于丹参.     

丹参对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

钳闭肝脏左中叶，造成肝脏缺血—再灌注损伤模型，观察丹参的保护效果。结果肝脏缺血再灌注时，肝组织内丙二醛（ＭＤＡ）和Ｃａ２＋含量增加，且缺血时间愈长，改变愈明显，肝脏损害愈严重，恢复愈慢。预先给予丹参能显著减轻上述改变。表明丹参抗氧化及防止细胞内Ｃａ２＋超负荷是其保护缺血再灌注肝脏的重要机制．     

银杏叶提取物对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究银杏叶提取物对大鼠急性肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为假手术对照组、单纯缺血再灌注组、缺血再灌注＋银杏叶提取物处理组。通过阻断大鼠肝门30min后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型，在肝脏再灌注90min时测肝组织丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和测血ALT、AST，并观察肝组织病理学改变。结果再灌注90min时缺血再灌注（1／R）＋银杏叶提取物处理组的肝组织MDA生成，SOD消耗，血清ALT、AsT升高值均少于L／R组（P〈0．01），且L／R＋银杏叶提取物处理组的肝细胞显微结构损害的改变较L／R组轻。结论 银杏叶提取物通过抗氧化，对急性肝脏缺血再灌注损伤有保护作用。     

丹参对大鼠肺缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：探讨丹参对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法：60只wistar大鼠随机分为3组：手术对照组（A）,缺血再灌注组（B）,丹参干预组（C）。每组分别于缺血第45min、再灌注30、60、120min,观察肺组织病理形态变化,检测血浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量,测定肺组织湿／干重（W／D）比值,TUNEL法测定肺组织中细胞凋亡指数（AI）。结果：（1）肺组织病理变化：B组肺组织毛细血管充血、水肿、炎性细胞浸润显著,c组肺组织较B组减轻;（2）血浆MDA、SOD含量：经缺血再灌注后,B和C组血浆MDA较A组均明显增加（P〈0．05）,B组增加的程度明显高于C组（P〈0．05）;B和C组血浆SOD较A组同时点均显著下降（P〈0．05）,C组减少的程度明显小于B组（P〈0．05）;（3）肺组织W／D比值：经缺血再灌注后,B组和C组的肺组织W／D比值都呈进行性上升（再灌注60,120min vs缺血45min,P〈0．05）;C组上升幅度明显小于B组（再灌注60,120min时,C组vsB组,P〈0．05）;（4）肺组织细胞AI的变化：B组及C组缺血再灌注后均可见肺组织细胞凋亡现象,但与B组相比,C组相同时点的肺组织细胞凋亡数显著减少（P〈0．05）。结论：丹参对于实验性大鼠肺缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其作用机制与清除氧自由基、抗氧化及抗细胞凋亡有关。     

肝脏缺血再灌注损伤防治的研究进展

在复杂肝切除术和肝移植时常面临缺血再灌注损伤的问题。近年来,中草药在防治肝脏缺血再灌注损伤中的作用尤其受到重视,高张盐水的临床应用也日益增多,中草药联合高张盐水对肝脏缺血再灌注损伤的防治将是一个崭新的研究课题,本文对以上方面的研究进展进行综述。     

高渗氯化钠右旋糖酐对大鼠心肺复苏后脑组织的作用

目的 探讨高渗氯化钠右旋糖酐(HSD)对大鼠心搏骤停心肺复苏(CPR)后脑组织的作用.方法 40只雄性SD大鼠随机分为4组:正常组、假手术组、复苏对照组、HSD干预组,每组10只.建立窒息型大鼠心肺复苏模型.复苏即刻,复苏对照组给予4 mL/kg NS静脉注射,HSD干预组给予4 mL/kg的HSD静脉注射.检测ROSC后24 h大鼠脑组织含水量、脑海马齿状回及CA1区S100的表达,光学显微镜观察脑海马组织病理改变情况.结果 正常组、假手术组大鼠脑组织含水量与HSD干预组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05),且明显低于复苏对照组(P<0.01).复苏对照组、HSD干预组大鼠脑海马齿状回、海马CA1区S100阳性细胞数较正常组、假手术组均增多(P<0.05 或P<0.01),而HSD干预组明显少于复苏对照组(P<0.01).光学显微镜观察显示,正常组、假手术组脑组织结构相似,HSD干预组脑组织病理学损伤较复苏对照组轻.结论 HSD能减少复苏后大鼠脑海马组织S100的表达,减轻脑水肿及脑组织病理学损伤,对大鼠心搏骤停心肺复苏后脑组织有一定保护作用.     

乌司他丁联合高渗盐水对肝脏缺血再灌注损伤的影响及作用机制的实验研究

目的探讨乌司他丁联合高渗盐水预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制。方法60只健康雄性SD大鼠,体重230g左右,随机分为五组,每组12只:假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、乌司他丁预处理组(C组)、高渗盐水预处理组(D组)和乌司他丁联合高渗盐水预处理组(E组)。采用Pringle法分别建立大鼠肝脏缺血再灌注模型,观察肝脏缺血30min再灌注6h后血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量并观察肝组织病理学改变。结果B、C、D和E组血清中ALT、AST、LDH和TNF-α含量明显高于A组(P<0.05);C、D和E组明显低于B组(P<0.05);C组和D组明显高于E组(P<0.05);C组和D组之间差别无统计学意义(P>0.05)。肝组织病理学损害B组最重,C、D组次之,E组轻于C、D组。结论乌司他丁、高渗盐水预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用,二药联用效果更好。     

氧自由基在大鼠肠缺血再灌流致肺损伤中的作用

目的 探讨大鼠肠缺血再灌流致肺损伤与氧自由基的关系。方法 成年雄性SD大鼠，随机分为假手术，肠缺血2h，肠缺血2h再灌流1h三组，分别测各组肺毛细血管通透性及血浆和肺组织丙二醛（MDA）含量，过氧化物歧化酶（SOD）活性。结果 肠缺血再灌流组各指标均显著不同于缺血组及假手术组，MDA与肺毛细血管通透性呈正相关关系。结论 肠缺血再灌流时机体MDA含量增加，SOD活力减弱。氧自由基参与了肺损伤的病理过程。     

高渗盐水对控制性降压下麻醉犬血容量和血流动力学的影响

目的研究小容量高渗盐水对控制性降压下健康麻醉犬血容量和血流动力学的影响。方法20只健康任意来源犬在全麻下随机分成两组,HS组输注4mL/kg7.5%NaCl,HES组输注15mL/kg6%HES行急性高容量血液稀释(AHH),两组均在30min内完成,同时微泵推注硝酸甘油行控制性降压至平均动脉压(MAP)下降40%。在血液稀释开始(B)和结束后5、30min(T1、T2)及1、1.5、2h(T3、T4、T5)分别监测MAP、中心静脉压(CVP)、肺动脉压(PAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)、心输出量(CO);以上时点再取动脉血进行血气分析并记录血球压积(HCT)。结果HS组T1时扩增的血容量最大,达27.3%;HES组T1扩增的血容量为31.4%,T2时最大,达33.7%。HS组和HES组在AHH后,T1、T2的CVP和PCWP均较基础值显著升高(P<0.01);T1、T2时HES组的PAP显著高于HS组(P<0.05);AHH后两组CO均显著上升(P<0.01),且上升幅度HS组明显大于HES组(P<0.01)。结论4mL/kg7.5%NaCl在输注结束时和结束后2h,其血浆扩容效应与15mL/kgHES相当,其扩容峰值维持时间较短,血流动力学方面较HES溶液更稳定。     

高渗盐水预处理对肝脏缺血再灌注大鼠血清肿瘤坏死因子-α和IL-10水平的影响

目的 探讨高渗盐水预处理对肝脏缺血再灌注大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和IL-10水平的影响.方法 将45只清洁健康雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)和高渗盐水预处理组(HTS组),各15只.各组建立大鼠肝脏缺血再灌注模型(Pringle's法),观察肝脏缺血30 min再灌注1、6、24 h后血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、TNF-α和IL-10水平,以及再灌注6 h后肝组织病理学和超微结构改变.结果 IR组和HTS组各时点血清AST、ALT、LDH、TNF-α、IL-10水平与Sham组比较,差别有统计学意义(P<0.01);且HTS组各时点血清AST、ALT、LDH、TNF-α、IL-10水平与IR组比较.差别有统计学意义(P<0.01).HTS组肝组织病理学和肝细胞超微结构损害明显轻于IR组.结论 高渗盐水预处理通过抑制TNF-α的产生、增强IL-10的表达水平来对肝脏缺血再灌注损伤产生保护作用.     

高渗冰盐水硬膜外注射术后镇痛效果的临床观察

为观察高渗冰盐水硬膜外注射的术后镇痛效果,将１０００例患者随机分为Ａ、Ｂ２组。所有患者均硬膜外注入－２～－４℃１０％氯化钠１０ｍＬ;Ｂ组加用芬太尼０．０５ｍｇ,观察术后镇痛的效果及持续时间。结果：镇痛分级效果Ｂ组显著优于Ａ组（Ｐ＜０．０１）,但镇痛的总有效率及镇痛持续时间２组间无显著差异（Ｐ均＞０．０５）。结果提示：硬膜外注入低温高渗盐水用于术后镇痛有较好的效果,加用小剂量芬太尼（０．０５ｍｇ）,可提高镇痛优良率,且无不良反应。     

高渗盐溶液对脑损伤的保护作用

脑水肿和颅内压的升高是多种原因引起的脑损伤时常见的并发症,也是导致脑损伤病人死亡的重要原因。研究显示,渗透性治疗可以降低脑损伤后升高的颅内压和抑制脑水肿的发生。高渗盐溶液作为一种渗透性治疗药物,可以在脑复苏的过程中对脑损伤发挥保护作用〔1〕。本文对高渗盐溶液的脑损伤保护作用机制及其在实验研究中的进展加以综述。     

乳酸林格氏液、高渗盐水和全血对失血性休克犬血液动力学的影响

以失血性休克犬为研究对象，比较乳酸林格氏液（LR）、高渗盐水（HS）和全血（WB）对其血液动力学的影响。经右颈外静脉插入Swan-Ganz飘浮导管，分别在全身氧供（DO2）恢复至休克前水平时，以及液体复苏后5、10、15、30、60和120min时测量动物的各项血液动力学指标。结果显示，HS仅需要11．83ml/kg的液体量，在4．97min时即可使休克犬的DO2恢复至休克前的水平，而LR组和WB组则分别需要52．08ml/kg和23．33ml/kg的液体量，在20．83min和9．33min时才能使休克犬的DO2恢复至休克前的水平。3组动物在DO2恢复至休克前水平时其血液动力学指标均能恢复至休克前的水平。提示高渗盐水比乳酸林格氏液和全血更适合失血性休克患者的早期紧急液体复苏治疗。     

高渗盐水用于急性颅脑外伤初期急救的临床观察

目的探讨7.5%的高渗盐水治疗急性颅外伤初期患者的临床效果.方法将30例急性颅脑外伤的患者随机分为两组：甘露醇组（MT）15例和高渗盐水组（HS）15例,分别滴注20%甘露醇和7.5%高渗盐水,并观察用药前和用药后的心率、呼吸、颅内压（ICP）,平均动脉压（MAP）,中心静脉压（CVP）.用药前及用药后第1、3、7天测患者尿量,电解质,肾功能变化.结果用药前相比,用药后6 h两组的心率、呼吸、MAP及CVP用药前后相比无明显变化;在降颅压方面,HS组作用高峰快于MT组,并且维持降颅内压时间较长.尿量HS组少于MT组,HS组患者治疗后第1、3、7天血清K＋、Na＋、Cl-、尿素氮、肌酐均无显著改变（P〉0.05）;M组患者血清K＋、Na＋、Cl-、肌酐均无显著改变,但用药后第7天的尿素氮值较同期HS组显著升高（P〈0.05）.结论 HS在急性颅脑外伤早期治疗中能有效降低ICP,改善器官血流灌注,相比MT,起效更快,更持久.