三磷酸腺苷-氯化镁对新生大鼠高氧肺纤维化的影响

[目的]探讨三磷酸腺苷-氯化镁(ATP-MgCl_2)对新生大鼠高氧肺纤维化的影响.[方法]选用同孕母大鼠正常出生后第3d的新生Wistar大鼠,随机分为正常环境对照组、氧体积分数高模型组及ATP-MgCl_2治疗组.正常环境对照组暴露于室内空气中,其余2组暴露于氧体积分数大于85%的环境中,共14d.于出生后第2d起每日腹腔注射给予ATP-MgCl_2治疗组ATP-MgCl_2 45mg/kg,其余2组均腹腔注射给予等剂量生理盐水.于指定天数时每组随机抽出10只新生鼠,利用生理盐水及10%(质量分数)甲醛行心脏灌流后取整个肺,固定,制片,在光学显微镜下观察肺泡及间质等相关组织的病理改变;利用免疫组织化学染色法观察肺组织中干扰素-γ(IFN-γ)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达水平.[结果]正常环境对照组IFN-γ未见显色,而第7 d时氧体积分数高模型组IFN-γ阳性表达明显增高,第14 d时达到高峰,ATP-MgCl_2治疗组IFN-γ表达强度在各时间段均明显低于氧体积分数高模型组(P<0.01).正常环境对照组MMP-9仅在肺组织中散在表达,而第7 d时氧体积分数高模型组MMP-9显色表达强度增加,第14 d时表达最强,ATP-MgCl_2治疗组MMP-9表达强度在各时间段均明显低于氧体积分数高模型组(P<0.01).[结论]ATP-MgCl_2对新生大鼠高氧肺组织纤维化具有保护作用.     

代谢综合征大鼠模型的实验研究

目的 通过2 种不同饲料联合链脲佐菌素(STZ)诱导建立代谢综合征(MS)大鼠模型,为该疾病的研究探索理想的建模方法.方法 90 只大鼠随机分为3 组:MS模型正常盐组(NS)、MS模型高盐组(HS)和对照组(NC).NS组大鼠饲喂高脂高糖饲料,HS组大鼠饲喂高脂高糖高盐饲料,NC组大鼠饲喂基础饲料.10周末,NS组和HS组选择腹围达标的大鼠,给予一次性腹腔注射 STZ 25 mg/kg.分别在不同时间点测定各组大鼠体重、腹围、血压、空腹血糖及血脂等指标.结果 NS组和HS组大鼠体重、腹围、空腹血糖与NC组相比均升高,差异有统计学意义(P＜0.05～0.01).12周末时, HS组大鼠血糖及腹围较NS组增高,差异有统计学意义(P＜0.05);12周末时,HS组大鼠高密度脂蛋白胆固醇较NS组降低,差异有统计学意义(P＜0.05).NS组成模率为40.0%,HS组成模率为66.7%,2 组成模率差异有统计学意义(P＜0.05).结论 采用高脂高糖饮食或高脂高糖高盐饮食诱导加腹腔注射小剂量STZ的方法可在短时间内成功复制稳定的MS大鼠模型,且HS组成模率较NS组高.     

高血压心力衰竭大鼠动物模型的研制

目的 研制高血压引起的心衰大鼠动物模型.方法 将18只Dahl盐敏感性大鼠分为正常组和模型组并分别使用0.3%NaCl低盐饲料和8%NaCl高盐饲料喂养大鼠20周,观察大鼠行为及体征,检测大鼠血压、 血清氨基末端脑钠肽前体(N-terminal Pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)含量,彩色超声多普勒检测大鼠左室射血分数(left ventricular ejec-tion fraction,LVEF)和左室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)及电镜观察HE染色心肌细胞以及肾脏组织等.结果 正常组大鼠血压一直维持在140 mmHg左右,而模型组大鼠从进食高盐饲料后血压保持持续上升,最高可达250 mmHg;与正常组比较,模型组的NT-proBNP、LVEF、LVFS在统计学上有显著差异(P<0.01).结论 本研究制作的动物模型可较好地模拟正常大鼠继发高血压病进而发展成高血压心衰大鼠模型的过程,可用于高血压心力衰竭疾病的研究.     

肾康丸对体外大鼠系膜细胞增殖、细胞外基质分泌和细胞周期的影响

【目的】观察肾康丸对体外高糖培养的大鼠系膜细胞(MC)增殖、细胞外基质分泌(ECM)和细胞周期的影响。【方法】将16只Wistar雄性大鼠随机分为4组,即正常血清组,开博通组(剂量为5 mg/kg),肾康丸高、低剂量组(剂量分别为2.4、1.2 g/kg),灌服相应药物7 d,分离制备药物血清。将体外高糖(30 mmol/LGlu)培养的MC分为5组:高糖模型组(30 mmol/LGlu),正常血清组(体积分数5%正常血清),开博通组(体积分数5%开博通含药血清)及肾康丸高、低剂量组(体积分数5%肾康丸高、低剂量含药血清),另设低糖模型组(10 mmol/LGlu)。培养72 h后,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定各组细胞增殖,双抗夹心酶联免疫吸附(ELISA)法检测上清纤维连接蛋白(FN)含量,流式细胞仪检测细胞周期。【结果】高糖培养的MC显著性增殖,上清FN含量显著性增加,并出现细胞周期异常,肾康丸能抑制MC增殖,减少FN分泌,并使G0/G1期细胞比例显著性增加,而S期及G2/M期细胞比例减少。【结论】肾康丸可通过调整MC细胞周期异常,进而抑制高糖诱导的MC增殖和ECM分泌。     

2型糖尿病大鼠模型建立及稳定性观察

目的 诱导2型糖尿病大鼠动物模型.方法 86只SPF级200-220g雌性Wistar大鼠随机分为2组:正常对照组及模型组.正常对照组普通饮食喂养,模型组一直用高糖高脂饮食喂养.模型组用链脲佐菌素尾静脉注射(30mg/kg体重),正常对照组用生理盐水尾静脉注射,分别于第4及8周行糖耐量检查.结果 第四周87%模型大鼠血糖升高,笫8周94%模型组大鼠血糖升高,且体重增加,为2型糖尿病动物.结论 尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)并高糖高脂饲料喂养可诱导2型糖尿病大鼠模型,模型稳定.     

实验性糖尿病肾病大鼠模型建立及优化

目的 比较几种不同因素组合对实验性糖尿病肾病大鼠模型建立中大鼠体质量、血糖及尿微量白蛋白的影响,确定建立糖尿病肾病大鼠模型的最佳方案.方法 雄性SD大鼠30只,随机分为5组,每组6只.A组(正常对照组),B组(高糖高脂饲料),C组[高糖高脂饲料 链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)组],D组(高糖高脂饲料 阿霉素 STZ组),E组(高糖高脂饲料 单肾切除 STZ组).大鼠造模后每2周测体质量、进食量、饮水量、血糖及尿微量白蛋白.造模12周后,处死大鼠.结果 E组大鼠明显多食、多饮、消瘦、血糖升高,尿微量白蛋白不仅与正常组比较有显著差异,并且与前几个模型组比较也都有显著性差异.肾/体质量比显著增大.结论 以大鼠高糖高脂饲料4周后单肾切除,2周后小剂量腹腔注射链脲佐菌素的模型为最佳.     

镁对高脂高糖膳食诱导大鼠肥胖的影响及其机理探讨

探讨补镁对高脂高糖膳食诱导大鼠肥胖模型形成的影响及作用机制.方法 以雄性SD大鼠为实验对象,用高脂高糖诱导大鼠肥胖模型.将大鼠按体重随机分为6组:A组为普通饲料组、B组为低镁饲料组、C组为高脂高糖饲料组、D组为低剂量补镁组、E组为中剂量补镁组,F组为高剂量补镁组.第9周末处死动物,腹主动脉取血测血糖、血清TC、TG、HDL、VLDL,放射免疫法测血清胰岛素,免疫组织化学方法测定大鼠脂肪组织和骨骼肌肿瘤坏死因子-a(TNF-a)和骨骼肌一氧化氮合酶(NOS)表达.结果 膳食中补充镁的大鼠体重、脂体比、脂肪细胞面积低于高脂高糖饲料组(P相似文献   

高糖高脂饲料诱导的肥胖大鼠和糖尿病大鼠糖脂代谢对比分析

目的 对比分析高糖高脂饲料诱导的肥胖大鼠和相同饲料联合小剂量链脲佐菌素(STZ)制备的糖尿病大鼠糖脂代谢特点。方法 雄性SD大鼠随机分为正常组(NC组)和高脂组(HF组)分别给予正常饲料或高糖高脂饲料喂养8周,8周后HF组中选取肥胖大鼠再次随机两组,一组为糖尿病组(DM组),注射小剂量STZ 30 mg/kg;另一组为肥胖组(OB组)。各组继续原饲料喂养并观察4周。测定大鼠体质量、血糖、三酰甘油、总胆固醇、空腹胰岛素、胰岛素敏感性,并进行腹腔内糖耐量试验和胰岛素释放试验。结果 高脂联合注射STZ后,DM组逐渐出现了多饮、多食、多尿和体质量减轻的特点。第12周末,DM组空腹血糖高于OB组(P<0.01),胰岛素敏感性低于OB组(P<0.01),葡萄糖耐量、胰岛素分泌功能受损程度大于OB组,血清总胆固醇、三酰甘油水平高于OB组(P<0.01)。结论 持续高糖高脂饮食能够诱导大鼠出现糖调节受损、胰岛分泌功能减退以及脂代谢紊乱。高脂联合注射STZ后,糖尿病大鼠的上述受损幅度明显加大。     

高脂高糖饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织TLR4和MyD88 mRNA的表达

目的探讨Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)在高脂高糖饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织中的表达及其意义。方法选取SD大鼠20只,随机分为两组,模型组SD大鼠给予高脂高糖饲料喂养,正常组给予普通饲料喂养,10周末分别进行如下检测:1计算肝指数;2HE染色,光镜下观察各组大鼠肝组织的病理改变;3应用RT-PCR法检测大鼠肝组织TLR4、MyD88 mRNA的表达。结果模型组的肝指数较正常组明显增加(P0.01);模型组的NAFLD活动度计分与正常组比较差异有统计学意义(P0.01);模型组大鼠肝组织TLR4和MyD88的mRNA表达水平与正常组比较差异有统计学意义(P0.01)。结论持续10周的高脂高糖饮食喂养可以诱导NAFLD大鼠模型,模型组大鼠肝组织TLR4 mRNA和MyD88 mRNA表达升高,在肝细胞炎症改变中起重要作用。     

高盐诱导的高血压大鼠模型肾组织可溶性表氧化物酶高表达及其作用初步探讨

目的:观察高盐诱导的高血压大鼠肾组织中可溶性表氧化物水解酶(sEH)的表达并探讨其作用。方法:8周龄Wistar大鼠12只,随机分为正常饮食组(WC组)和高盐饮食组(WH组),分别给予正常饮水和高盐饮水[2%(质量分数)NaCl]喂养21 d,测定大鼠血压、血浆血管紧张素Ⅱ、血钠、血尿素氮、血肌酐水平和24 h尿量、尿钠、尿蛋白,应用免疫组化和Western印迹的方法检测肾组织sEH表达。结果:与WC组相比,WH组大鼠高盐饮食3 d后收缩压显著升高且一直持续到实验结束(P<0.05),24 h尿量、尿钠均显著增加,血钠、血尿素氮水平显著升高(P均<0.01),血肌酐、24 h尿蛋白的差异无统计学意义(P均>0.05),血管紧张素Ⅱ显著下降(P<0.05)。肾组织免疫组化结果显示WH组皮质肾小管sEH表达显著上调,Western blot测定sEH表达量(sEH/β-actin)WH组(1.24±0.13)较WC组(0.38±0.03)显著增加(P<0.01)。结论:高盐饮食后大鼠血压升高、钠水潴留、肾组织sEH表达上调,提示sEH可能在高盐诱导的大鼠高血压发生和发展中发挥重要作用。     

葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的影响

目的：探讨葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经的保护作用及其机制。方法：雄性SD大鼠随机分成6组：正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高（160mg·kg^-1）、中（120mg·kg^-1）、低（80mg·kg^-1）剂量治疗组,氨基胍（100mg·kg^-1）治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物1次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,测定6组大鼠血清、坐骨神经一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性和血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量及坐骨神经丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR） mRNA的表达水平。结果：糖尿病组大鼠血液NO、CGRP含量及坐骨神经NOS、SOD、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性、NO含量和nNOS mRNA的表达均明显低于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）,而血液NOS活性、ET-1含量和坐骨神经MDA含量、AR mRNA的表达均明显高于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）;经葛根素治疗后,上述改变逆转,与糖尿病模型组比较差异有显著性（P〈0.01或P〈0.05）。结论：葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经具有一定的保护作用,其机制可能与改善神经内膜血供及减轻氧化应激损伤有关。     

灯盏花素对大鼠糖尿病早期的肾脏保护作用

目的探讨灯盏花素对大鼠糖尿病早期肾脏的保护作用及其对。肾近球小管Na^＋，K^＋-ATPase活性的影响。方法将链脲佐菌素诱导的DM大鼠分为模型组（DM组）和灯盏花素治疗组（BR组），另设正常对照组（NC组）。BR组给予腹腔注射灯盏花素盐水注射液20mg／（kg·d），NC组和DM组大鼠给予同体积的生理盐水。4周后麻醉下行双侧输尿管插管，收集半小时尿并行心脏穿刺取血，测定尿量，检测血糖（BG）和血、尿肌酐，放免法（RIA）测定尿微量白蛋白、尿β2-微球蛋白及血清内源性洋地黄样物质，计算尿白蛋白排泄率和肌酐清除率。取双肾称重并计算肾脏肥大指数。在体视显微镜下手工分离单根胛，用液闪法测其Na^＋，K^＋-ATPase活性。结果DM组BG、尿量、肾脏肥大指数、尿β2-MG、UAER、Ccr及胛的Na^＋，K^＋-ATPase活性与NC组相比均显著性升高（P〈0．01），而血清EDLS水平则显著性下降（P〈0．01）；灯盏花素治疗后，血清EDLS水平显著性升高（P〈0．01），其他指标均明显下降（P〈0．05）。结论灯盏花素对DM大鼠肾脏有明显的保护作用，其机制可能部分与下调PT的Na^＋，K^＋-ATPase活性有关。     

唐山产桑叶中桑叶多糖对2型糖尿病大鼠糖代谢及脂代谢影响

目的：研究桑叶多糖对实验性2型糖尿病（T2DM）模型大鼠糖代谢及脂代谢的影响。方法：大鼠高糖高脂饲料喂养4周后,腹腔注射30mg·kg^-1链脲佐菌素（STZ）,建立T2DM大鼠模型,随机分为糖尿病模型对照组、桑叶多糖低剂量组（灌胃180mg·kg^-1·d^-1）、中剂量组（灌胃360mg·kg^-1·d^-1）、高剂量组（灌胃540mg·kg^-1·d^-1）及罗格列酮治疗组（灌胃4mg·kg·d^-1）。持续灌胃给药60d后测空腹血糖（FBG）、血脂、糖化血红蛋白（HbAlc）、胰岛素（Ins）的含量。结果：桑叶多糖可降低T2DM模型大鼠的FBG、HbAlc、总胆固醇（TCH）、甘油三酯（TG）及低密度脂蛋白（LDL）水平,提高高密度脂蛋白（HDL）和Ins水平,与模型组比较有明显改善（P〈0．05）,与罗格列酮药物治疗组无显著性差异（P〉0．05）。结论：桑叶多糖能有效地降低T2DM模型大鼠的血糖,促进胰岛素（Ins）分泌．纠正糖尿病大鼠脂代谢紊乱．调节血脂。     

水飞蓟宾—磷脂酰胆碱复合物对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨水飞蓟宾—磷脂酰胆碱复合物(SPC)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法SD大鼠50只,适应性喂养1周后,随机选10只作为对照组,其余40只腹腔注射链脲佐菌素(STZ)60 mg.kg-1,72 h后测空腹血糖,将血糖值>16.7 mmol.L-1的大鼠33只随机分为模型组、SPC高剂量组和SPC低剂量组,每组11只,对照组和模型组每日灌胃质量分数1%的羧甲基纤维素钠(CMC-Na)混悬液,SPC高、低剂量组分别灌胃给予SPC(用质量分数1%CMC-Na配成混悬液)300 mg.kg-1、150 mg.kg-1,连续12周,第12周末称体质量、心脏穿刺取血,分离血清检测血清中肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、血清果糖胺(FMN),同时取左肾测肾系数,取右肾测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和晚期糖基化终末产物(AGEs)。结果与对照组比较,模型组大鼠体质量明显下降,肾脏系数明显升高(P<0.001);SPC各剂量组与模型组比较体质量明显升高,肾脏系数明显下降(P<0.05);与对照组比较,模型组大鼠血清FMN、Cr、BUN及肾组织中的AGEs值、MDA值明显升高,SOD活力明显下降(P<0.001);SPC各剂量组与模型组比较,血清中的FMN、Crea、BUN及肾组织中的AGEs值、MDA值均明显下降(P<0.05),SOD活力明显升高(P<0.05)。结论SPC对糖尿病大鼠肾脏具有一定的保护作用。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的保护作用

目的：探讨L-精氨酸（L-Arg）对糖尿病（DM）大鼠坐骨神经损伤的保护作用及其机制。方法：用链脲佐菌素制备糖尿病模型。SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、DM组、L-Arg治疗组（L-Arg组）。L-Arg治疗12周后，测定三组大鼠血清、坐骨神经组织一氧化氮（N0）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性及血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量，以及坐骨神经组织Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性及神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR）基因的表达。结果：DM组大鼠血清、坐骨神经NO含量和NOS活性、血浆CGRP含量及坐骨神经Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和nNOS mRNA的表达均明显低于NC组（P〈0．01或P〈0．05），而血浆ET-1含量、坐骨神经AR mRNA的表达均明显高于NC组（均P〈0．01）；经L—Arg治疗后，上述改变逆转，与DM组比较差异有显著性（P〈0．01或P〈0．05）。结论：L—Arg对DM大鼠坐骨神经损伤具有一定的保护作用，其机制可能与改善神经血供及抑制多元醇代谢途径有关。     

褪黑素对非酒精性脂肪性肝病大鼠游离脂肪酸的影响

目的：研究褪黑素（MT）对大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的形成和游离脂肪酸（FFA）的影响,探讨MT防治NAFLD的可能机制.方法：将雄性Wistar大鼠随机分成对照组、模型组和MT低、中、高剂量组（MT1、MT2和MT3组）,每组10只.对照组给予普通饲料喂养,模型组和MT1、MT2及MT3组给予高脂饮食12周.MT各剂量组分别给予MT 2.5、5.0和10.0 mg·kg-1·d-1腹腔注射.12周末处死大鼠,进行肝脏病理学检查,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、血清及肝脏三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）和FFA水平.结果：大鼠高脂饮食12周成功复制NAFLD模型.与模型组比,MT各剂量组大鼠肝细胞脂肪变性有不同程度的改善;模型组血清ALT水平高于对照组（P＜0.05）,而TG低于对照组（P＜0.05）,模型组大鼠肝匀浆TC、TG亦均明显高于对照组（P＜0.01）.MT1组大鼠血清ALT水平高于对照组（P＜0.05）,MT1组和MT2组血清TG水平均低于对照组（P＜0.05）;MT1组肝匀浆TC及MT1组、MT2组与MT3组TG水平均明显高于对照组（P＜0.01）;MT3组肝匀浆TC水平明显低于模型组（P＜0.01）.模型组大鼠血清FFA水平明显高于对照组（P＜0.01）;与模型组比较,MT各剂量组血清FFA均降低（P＜0.05～P＜0.01）.模型组大鼠肝匀浆FFA水平明显高于对照组（P＜0.01）;MT2、MT3组肝匀浆FFA均明显低于模型组（P＜0.01）.结论：MT对NAFLD的形成有明显防治作用,且与剂量呈正相关,可能与MT降低FFA合成而改善氧化应激和抑制脂质过氧化等有关.     

舒心胶囊对大鼠血脂及血小板聚集的影响

目的研究舒心胶囊对高脂饲料诱导的大鼠高脂血症模型动物血脂及血小板的影响。方法 120只Wistar大鼠除了正常对照组20只外,其余100只喂养脂肪乳20 d后,采血测定血清总胆固醇浓度,根据总胆固醇值,随机分成模型组、舒心胶囊大剂量组(2.4 g·kg-1)、舒心胶囊中剂量组(1.2 g·kg-1)、舒心胶囊低剂量组(0.4 g·kg-1)和阳性对照组(复方丹参滴丸组,90 mg·kg-1),每组20只。每日灌胃给药或生理盐水1次,连续14周并继续喂以脂肪乳,实验前1 d各组大鼠禁食12 h,实验当天将动物用戊巴比妥钠麻醉,腹主动脉采血,肝素抗凝,高速离心机分离血清,测血清清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量及血小板聚集程度。结果 14周后模型组血清TC、TG,LDL-C均高于正常对照组,HDL-C低于正常对照组,表明造模成功。舒心胶囊大、中、小剂量组与模型组比较,TC、TG、LDL-C显著下降(P0.05,P0.01),而HDL显著升高(P0.05,P0.01)。舒心胶囊大、中、小剂量组,复方丹参滴丸的血小板最大聚集率与正常对照组比较差异有统计学意义。结论舒心胶囊具有降低血脂和改善血小板功能的作用。     

通心络超微粉对过劳叠加高蛋氨酸饮食条件下大鼠主动脉内皮保护的研究

目的探讨通心络超微粉对过劳叠加高蛋氨酸饮食大鼠主动脉内皮损伤的干预作用及其可能机制。方法健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、贝那普利组和通心络组4组,正常对照组喂饲普通饲料,模型组喂饲添加3%蛋氨酸的饲料并叠加力竭游泳,贝那普利组在模型组基础上饲以贝那普利(10mg.kg-1.d-1)灌胃,通心络组在模型组基础上饲以通心络超微粉(0.3mg.kg-1.d-1)灌胃,连续给药,于6周末应用酶法检测血浆中ET、PRA及AngII水平,比色法检测各组血清NO、MDA水平及SOD活性,免疫组织化学染色法检测主动脉组织中ACE、AT1R的表达。结果模型组ET、MDA水平均显著高于正常对照组(P<0.05),NO水平及SOD活性均显著低于正常对照组(P<0.01);模型组血浆PRA及AngII水平均显著高于正常对照组(P<0.01);模型组主动脉组织ACE、AT1R阳性表达均多于正常对照组(P<0.01);2个药物干预组ET、MDA水平均显著低于模型组(P均<0.01),SOD活性均显著高于模型组(P<0.05,P<0.01),AngII水平显著低于模型组(P均<0.01),通心络组NO水平明显高于模型组(P<0.05),血浆PRA水平明显低于模型组(P<0.05)。主动脉内皮组织中ACE、AT1R的阳性表达亦明显少于模型组(P<0.01)。结论(1)过劳叠加高蛋氨酸饮食对内皮的损伤机制可能与RAS的过度激活及氧化应激有关。(2)通心络超微粉可在一定程度上减轻上述病理损伤,可能与其抑制RAS过度激活、抗氧化有关。     

麦芪降糖丸对2型糖尿病模型大鼠影响的实验研究

目的观察麦芪降糖丸对2型糖尿病模型大鼠体重、空腹血糖浓度、肌糖原和肝糖原含量、血清胰岛素浓度及其抵抗指数的影响。方法通过大鼠尾静脉注射四氧嘧啶联合高脂饲料饲养,建立2型糖尿病模型,造模成功的动物随机分为模型对照组,降糖宁胶囊组(0.84 g·kg-1),盐酸二甲双胍组(0.23 g·kg-1),麦芪降糖丸高(6.0 g·kg-1)、中(3.0 g·kg-1)、低(1.5 g·kg-1)剂量组,同时选取12只正常大鼠作为空白对照组,每组均以灌胃方式给予相应剂量药物,空白对照组和模型对照组灌胃等体积的0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na),每日1次,连续4周,4周后测定相关指标。给药期间,除空白对照组大鼠每日饲以普通饲料外,其余各组均每日饲以高脂饲料。结果麦芪降糖丸高、中、低剂量组大鼠体重均增加,大鼠空腹血糖浓度显著降低,肝糖原与肌糖原的含量升高,大鼠胰岛素水平及其抵抗指数降低,与模型对照组比较差异有统计学意义(P0.05,P0.01),与中药降糖宁胶囊组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论麦芪降糖丸能增加2型糖尿病模型大鼠体重,降低血糖浓度、抑制血糖异生、降低胰岛素浓度和改善胰岛素抵抗,其效果与中药降糖宁胶囊相当,为临床应用提供了药理学依据。     

丹芍化纤胶囊治疗糖尿病肾病的实验研究

目的：观察丹芍化纤胶囊治疗对糖尿病肾病（DN）有无改善作用。方法：用链脲佐菌素（STZ）诱导SD大鼠糖尿病模型,每日分别予以依那普利（10 mg/kg）及丹芍化纤胶囊（0.8 g/kg）灌胃治疗,共观察8周。测定各组大鼠血糖、血肌酐、尿肌酐水平及24 h尿蛋白量,光镜下观察大鼠肾组织结构变化。结果：与正常对照组比较,糖尿病组及两治疗组的血糖、血肌酐、尿肌酐等指标明显改变（P〈0.05或P〈0.01）。丹芍化纤胶囊治疗组和依那普利治疗组大鼠24 h尿蛋白含量显著低于糖尿病模型组（P〈0.05）。HE及PAS染色光镜观察显示糖尿病模型组与两治疗组肾脏组织均有不同程度的肾小球基底膜增厚及纤维化,肾小管上皮细胞水变性和坏死,肾间质纤维组织增生及淋巴细胞浸润等病理改变,但两治疗组肾脏组织的损伤程度明显轻于糖尿病肾病模型组。结论：丹芍化纤胶囊治疗可减轻糖尿病肾病大鼠尿蛋白的排出量,并对糖尿病肾脏病变有一定的保护作用。