通过下调FOXM1的新型小分子抑制剂1-3-51抗胃癌细胞的作用

目的 研究新型小分子抑制剂1-3-51在胃癌中调控FOXM1 (Forkhead box protein M1)表达及其抗癌的作用.方法 CCK-8实验检测1-3-51处理后的BGC823和MKN45细胞IC50;Western blot检测胃癌细胞FOXM1表达;qRT-PCR检测胃癌细胞FOXM1及其下游分子Cyclin D1和MMP9 mRNA表达;流式细胞术测定细胞周期情况;Transwell实验检测胃癌细胞迁移和侵袭能力;裸鼠皮下移植瘤模型检测1-3-51抗胃癌增殖效果;在胃癌细胞BGC823中转染FOXM1过表达质粒及其空载质粒,CCK-8实验、Transwell实验分别检测1-3-51对胃癌细胞活性、迁移及侵袭等的影响.结果 新型小分子抑制剂1-3-51在BGC823和MKN45细胞作用48 h后的IC50分别为(5.429±0.225) μmol/L、(5.169±0.239) μmol/L,并可以显著抑制FOXM1的表达及其下游分子Cyclin D1和MMP9 mRNA表达.1-3-51显著抑制胃癌细胞的增殖、侵袭及迁移.过表达FOXM1后,可部分逆转其抑制细胞增殖、侵袭及迁移能力.结论 小分子抑制剂1-3-51在胃癌细胞中可通过抑制FOXM1及其下游分子Cyclin D1和MMP9等的表达,进而降低胃癌细胞增殖、迁移、侵袭能力.     

黄芩素对宫颈癌细胞凋亡的影响

目的：观察不同浓度的黄芩素干预宫颈癌HeLa细胞后细胞迁移及细胞周期的变化,观察细胞培养基中具有活性的金属基质蛋白酶－2（MMP －2）、金属基质蛋白酶9（MMP －9）的变化,及 MMP －2、MMP －9、金属蛋白酶组织抑制剂2（TIMP2）、细胞周期蛋白 D1（CyclinD1）、B 细胞淋巴瘤／白血病－2（Bcl －2）相关 X 蛋白（Bax）、Bcl －2 mRNA 及蛋白水平表达的变化。方法体外黄芩素干预 Hela 细胞株24 h,分不含黄芩素的无血清DMEM 高糖培养基培养的细胞为空白对照组,无血清 DMEM 高糖细胞培养基中加入终浓度为100μmol／L 的黄芩素为100μmol／L 组,无血清 DMEM 高糖细胞培养基中加入终浓度为200μmol／L 的黄芩素为200μmol／L 组,共3组。镜下观察各组细胞形态及数量的变化、细胞迁移实验检测细胞迁移的改变、流式细胞技术法检测细胞周期发生的变化、RT －PCR 法及 Western blot 法检测 MMP －2、MMP －9、TIMP2、CyclinD1、Bax、Bcl －2 mRNA 及蛋白水平的表达变化。结果黄芩素干预24 h 后,与空白对照组比较,两干预组细胞周期 G1期受阻滞,阻滞程度与黄芩素干预浓度一致（P ＜0．05）,细胞迁移受抑制,随着黄芩素浓度逐渐增加,迁移距离逐渐减少（P ＜0．05）,MMP －2、MMP －9活性受到抑制,抑制程度与黄芩素浓度呈正相关（P ＜0．05）,MMP －2、MMP －9、CyclinD1、 Bcl －2的mRNA 及蛋白表达随黄芩素干预浓度增加,呈逐渐降低的趋势（P ＜0．05）,TIMP2、Bax 的 mRNA 及蛋白表达趋势随黄芩素浓度增加而逐渐增强（P ＜0．05）。结论黄芩素干预宫颈癌 HeLa 细胞,通过阻滞细胞周期 G1期,抑制 MMP －2、MMP －9活性,上调 TIMP2、Bax 的表达,下调 MMP －2、MMP －9、CyclinD1、Bcl －2的表达,促进 HeLa细胞的凋亡。     

半乳糖凝集素－3对上皮性卵巢癌细胞生物学行为的影响

目的：探讨半乳糖凝集素－3（ Gal－3）对上皮性卵巢癌细胞OVCAR3生物学行为的影响。方法使用小干扰RNA（ siRNA）和质粒转染方法,分别下调和过表达Gal－3后,采用CCK－8试剂盒检测细胞的增殖,细胞划痕实验和Transwell小室检测细胞的迁移及侵袭能力,蛋白质印迹法检测c－myc、细胞周期蛋白D1（ cyclin D1）、基质金属蛋白酶－7（MMP－7）的蛋白表达水平。结果在上皮性卵巢癌OVCAR3细胞中过表达Gal－3后, c－myc、cyclin D1和MMP－7表达增加,癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力增强（P＜0．05）;下调Gal－3表达后,c－myc、cyclin D1和MMP－7表达下降,癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力下降（ P＜0．001）。结论 Gal－3能促进上皮性卵巢癌细胞的增殖、迁移及侵袭,针对Gal－3的靶向治疗有望成为治疗上皮性卵巢癌的新靶点。     

他莫昔芬对人胃癌细胞增殖和丝氨酸蛋白酶抑制剂9表达的影响

目的：研究他莫昔芬（TAM）对胃癌细胞雌激素受体α、β（ERα和ERβ）的表达情况及对胃癌细胞增殖和丝氨酸蛋白酶抑制剂9（PI9）表达的影响。方法对前期筛选出的ERα表达阳性胃癌细胞株MNK45、SGC7901（PI9表达阳性）和ERβ表达阳性胃癌细胞株BGC823（PI9表达阴性）,采用免疫荧光化学法检测 TAM 对ERα和ERβ表达的影响,CCK8法检测 TAM 干预后胃癌细胞株的增殖情况,逆转录PCR观察TAM干预后PI9表达的变化。结果 ERα表达于MNK45和SGC7901细胞核上, ERβ表达于BGC823细胞核上,经TAM 干预后 ERα和 ERβ表达均无明显改变;TAM 在0．1～100．0μmol／L 时可明显抑制SGC7901、MNK45的细胞增殖,与阴性对照组比较,差异有统计学意义（P＜0．05）,对BGC823和MNK28的细胞增殖无明显剂量依赖关系;TAM干预后SGC7901的PI9 mRNA的相对灰度值为（0．402±0．020）,MNK45的PI9 mRNA的相对灰度值为（0．359±0．048）,较阴性对照组灰度值均明显降低,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 TAM 对ERα和PI9阳性表达细胞的增殖抑制作用强于PI9阴性表达细胞,并呈较好的剂量依赖性;TAM 对胃癌的生长抑制作用可能与改善PI9介导的免疫耐受有关。     

长链非编码RNA LINC01197调节胃癌进展的机制研究

目的：探究长链非编码RNA LINC01197在胃癌中的表达以及调节胃癌细胞进展的相关分子机制。方法：基于GEPIA数据库分析胃癌组织中LINC01197的表达。培养人胃黏膜上皮细胞（GES?1）和人胃癌细胞株（SGC?7901、BGC?823、MGC?803、AGS）,实时荧光定量PCR（qPCR）法检测LINC01197表达,采用短发夹RNA转染SGC?7901和BGC?823细胞干扰LINC01197的表达,CCK?8、克隆形成实验检测胃癌细胞增殖,Transwell实验检测胃癌细胞侵袭迁移,裸鼠皮下成瘤实验检测胃癌细胞体内增殖。转录组测序技术（mRNA?seq）检测差异基因。qPCR、免疫印迹法分析SERPINA1相对表达水平。结果：LINC01197在胃癌组织和胃癌细胞株中表达上调（P < 0.05）;敲低LINC01197抑制胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移（P < 0.05）,并且抑制裸鼠肿瘤增殖水平（P < 0.01）;LINC01197敲低后SERPINA1表达量降低（P < 0.05）。结论：LINC01197在胃癌组织和细胞中高表达,下调LINC01197可能通过抑制SERPINA1的表达从而抑制胃癌细胞增殖、侵袭和迁移。     

miR-638靶向下调MACC1抑制胃癌细胞的恶性进展

目的 探究miR-638在胃癌中的生物学功能和具体分子机制.方法 采用qRT-PCR检测miR-638和MACC1在胃癌细胞中的mRNA表达,Western blot检测MACC1在胃癌细胞中的蛋白表达;双荧光素酶实验验证MACC1和miR-638靶向结合关系;采用CCK8法测定细胞增殖活性;用划痕愈合实验和Transwell实验评价其迁移和侵袭能力;流式细胞术检测细胞周期分布情况.结果 m i R-638在胃癌细胞中表达下调;过表达m i R-638抑制胃癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力;MACC1在胃癌细胞中表达显著上调,miR-638靶向抑制MACC1的表达.miR-638是通过靶向下调MACC1抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力.结论 miR-638通过靶向下调MACC1抑制胃癌细胞的发生发展.     

低氧对人胃癌细胞p53 异构体表达的影响及意义

目的 探讨p53 异构体在缺氧诱导的胃癌细胞中的作用及分子机制,为筛选胃癌精准治疗靶分子, 以及临床诊断和治疗提供新思路。方法 将不同浓度的二氯化钴CoCl2（25、50 及100μmol/L）作用于人胃 癌细胞株SGC7901 模拟低氧微环境,采用CCK-8 法检测细胞活力;实时荧光定量聚合酶链反应检测HIF- 1α mRNA 的表达;巢式逆转录多聚酶链反应（nRT-PCR）检测Δ133p53α、Δ133p53β、Δ133p53γ 及 p53βmRNA 的表达;应用划痕愈合实验检测胃癌细胞迁移能力。结果 不同浓度的CoCl2 作用于人胃癌细 胞24 h,细胞活力随浓度的升高而增强（P <0.05）;不同浓度的CoCl2 对人胃癌细胞HIF-1α、Δ133p53α、 Δ133p53β 及p53β mRNA 的表达有影响（P <0.05）;25μmol/L 和50μmol/L CoCl2 组与对照组比 较,差异无统计学意义（P >0.05）;100μmol/L CoCl2 组与对照组比较,差异有统计学意义（P <0.05）,且 100μmol/L CoCl2 组HIF-1α、Δ133p53α 及Δ133p53β mRNA 相对表达量高于对照组,而p53β mRNA 相对表达量低于对照组。对照组与实验组未检测到Δ133p53γ mRNA 的表达。划痕愈合实验结果显示缺氧 的胃癌细胞迁移速度加快。结论 低氧微环境可促进胃癌细胞生长、迁移,但缺氧需达到一定程度。p53 异 构体Δ133p53α、Δ133p53β 高表达及p53β 低表达可能是胃癌发生、发展的重要因素。     

汉黄芩素体外对胃癌SGC-7901细胞增殖、迁移和侵袭的实验性研究

目的探讨汉黄芩素对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响以及可能分子机制。方法不同浓度(20、50、100μmol/L)汉黄芩素分别作用于人胃癌SGC7901细胞24、48、72 h,空白对照不进行任何处理。采用MTT法检测细胞增殖能力;采用划痕实验观察细胞迁移能力;采用Transwell法观察细胞侵袭能力;采用流式细胞仪检测细胞周期与凋亡情况; RT-qPCR和Western blot分别对细胞基质金属蛋白酶2、9(MMP2、MMP9)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)以及金属蛋白酶抑制剂2(TIMP2)的mRNA和蛋白表达水平进行检测。结果 MTT实验结果显示,不同浓度的汉黄芩素抑制人胃癌SGC7901细胞呈浓度和时间依赖性;作用48 h后,汉黄芩素s期比例上升,诱导细胞凋亡(P0. 05); Transwell实验结果显示,汉黄芩素呈浓度依赖性抑制人胃癌SGC7901细胞侵袭; RTq PCR和Western blot检测结果显示,汉黄芩素能够抑制SGC7901细胞中ICAM-1、MMP9、MMP2的mRNA和蛋白表达水平,但上调TIMP2 mRNA和蛋白表达(P0. 05)。结论汉黄芩素能够抑制人胃癌SGC7901细胞增殖、迁移和侵袭,阻滞细胞在S周期,诱导其凋亡。     

ppGalNAc-T2对胃癌细胞株SGC-7901生物学性能的影响

目的探讨多肽N-乙酰氨基半乳糖转移酶2（ppGalNAc-T2）对胃癌细胞株SGC-7901细胞性能的影响。方法构建ppGalNAc-T2RNA干扰真核载体（pSilenCircle-SiT2）、正义真核表达载体（pEGFP-C1-T2）及空载体（pEGFP-C1）,分别转染胃癌细胞株SGC-7901细胞。MTT法检测上述各组转染后细胞对SGC-7901细胞增殖的影响;细胞黏附和穿膜实验分别检测其黏附力和迁移力的变化;同时采用RT-PCR和Westernblot检测MMP2、MMP14、TGF-β1等与肿瘤细胞浸润、转移、增殖相关基因mRNA及蛋白的表达水平。结果转染正义真核表达载体的SGC-7901细胞,随着ppGalNAc-T2表达量的增加,细胞的生长增殖受到抑制,并对纤连蛋白、基质胶和透明质酸的黏附能力降低,但其侵袭迁移能力变化不明显;而转染ppGalNAc-T2RNA干扰载体的SGC-7901细胞,细胞生长最快。ppGalNAc-T2与肿瘤细胞相关因子TGF-β1、MMP2的mRNA表达水平成负相关,但对MMP14无明显影响,Western blot检测相关蛋白结果与mRNA表达水平基本一致。结论ppGalNAc-T2可影响胃癌细胞株SGC-7901细胞的增殖、黏附能力,并影响与肿瘤细胞浸润、转移、增殖相关基因mRNA及蛋白的表达水平。     

光辉霉素A对人胃癌BGC823细胞增殖、凋亡、迁移的影响及其机制

目的观察光辉霉素A（MIT）对人低分化胃癌BGC823细胞增殖、凋亡、迁移的作用,以及对转录因子Sp1和乙酰肝素酶（heparanase,Hpa）表达的影响,并探讨其可能的机制。方法采用不同浓度的MIT作用于胃癌BGC823细胞,以Cell Counting Kit-8（CCK8）法测定对细胞增殖的影响;以流式细胞仪测定对细胞凋亡的影响;以细胞划痕法观察对细胞迁移能力的影响;以实时荧光定量聚合酶链反应（Real-time PCR）法定量测定细胞内Sp1和Hpa mRNA表达的变化。结果 MIT抑制胃癌BGC823细胞增殖的效应呈浓度和时间依赖性（P均〈0.05）;不同浓度（0、0.15、0.30、0.60μmol/L）的MIT作用于胃癌BGC823细胞24 h后,细胞的凋亡率随药物浓度的增加而增加,分别为（2.100±0.985）、（13.533±0.777）、（21.533±0.874）、（27.500±0.964）%,即MIT促进胃癌BGC823细胞的凋亡呈浓度依赖性（P〈0.05）;MIT对胃癌BGC823细胞迁移的抑制作用具有量效和时效性;胃癌BGC823细胞Sp1和Hpa mRNA表达量随MIT浓度的增加而降低（P均〈0.05）。结论 MIT对胃癌BGC823细胞增殖、凋亡、迁移影响可能通过抑制Sp1、Hpa的表达而实现。     

加温对小白鼠染色体影响的研究

加温是一种对放疗中射线抵抗性细胞增敏的有效方法。加温是否对机体有损伤目前很少有人探讨。本文利用微波辐射、恒温水浴为热源对小白鼠加温,观察细胞染色体的改变,判定热疗过程对机体的损伤。     

100例子宫肌瘤与子宫腺肌病的B超图像分析

目的 探讨子宫肌瘤与子宫腺肌病Ｂ超图像特征及其鉴别诊断。方法 常规Ｂ超检查,并将子宫肌瘤子宫腺肌病两组Ｂ超图像进行比较分析。结果 ４７例肌瘤（９４．０％）有假包膜或界限清楚,。２８例腺肌病（９３．３％）界限欠清;４１例肌瘤（８２．０％）探及栅栏样图像和后方回声衰减仅各有２例（６．６７％）、１８例（６０．０％）呈高回声,两者比较差异有显著性（Ｐ〈０．０１,〈０．０５）。结论：Ｂ超对子宫肌瘤和腺肌病的     

伤立效总提取物对小白鼠骨骼肌微循环障碍的影响

实验表明,伤立效对肾上腺素所致的小白鼠骨骼肌微循环障碍具有扩张微血管口径、加快微血管的血流速度、增加血流量的作用,实验组与对照组比较,各项指标差异均非常显著(P<0.01)。     

鼻咽癌放疗后复发因素分析（附30例报告）

本文总结了1988－1993年30例鼻咽癌放疗后复发因素，包括剂量因素，边缘因素，病情估计不足及设野不合理等，其中病情估计不足造成的复发，占33．3％（10／30），克服病情估计不足，改进放疗设野布局，有进一步提高鼻咽癌的治愈率和降低复发率的可能，CT检查应列为鼻咽癌的常规检查。     

外阴部血管瘤21例治疗分析

目的：探讨女性外阴血管瘤的治疗方法及时机。方法：对1994-1999年收治的14例女性外阴部血管瘤和7例海绵状血管瘤，分别采用平阳霉素局部注射和手术切除治疗。结果：毛细血管瘤全部治愈，海绵状血管瘤复发率为28.6%(2/7)，1例出现部分皮拉坏死并发症。结论：女性外阴部毛细血管瘤不宜在观察中等其自然消退，应积极采用平阳霉素瘤内注射治疗，海绵状血管瘤单纯用平阳霉素注射治疗效果不佳，宜采用手术切除。     

手部屈肌腱Ⅱ区损伤的治疗

目的探讨Ⅱ区屈肌腱断裂治疗的有效方法。方法将128例(219指)患者随机分为观察组及对照组。观察组应用显微无创技术对断裂屈指肌腱手术修复、术后早期功能锻炼;对照组采用传统肌腱吻合技术。术后随访6~12个月,采用TAM系统评定法对两组随访资料进行疗效评定。结果观察组:疗效优者60指,良45指,可5指,优良率达95.45%;对照组:疗效优者38指,良52指,可14指,差5指,优良率为82.57%。两组疗效比较有统计学意义(χ2=14.7,P<0.01)。结论应用显微无创技术高质量缝合配合术后早期功能锻炼可有效地预防屈肌腱术后粘连,促进患指功能的恢复。     

季节性疾病发病高峰期的估计

某些疾病是有季节性的。某些有昼夜变动的周期性或一些角度资料。对这些资料的分析不能用传统的几旬构成比或月旬相对比的方法,应该用圆形分布法进行分析。圆形分布法目前在国内应用尚不多,其应用的原理是通过三角函数的代换,对季节性或周期性资料分布及高峰期所在时间提供较确切的吋点,对疾病的预防和死囚分析可提供科学依据。     

潍坊地区城市汉族青少年皮下脂肪厚度的调查

①目的 了解山东省潍坊地区城市汉族青少年皮下脂肪发育现状及规律。②方法 对潍坊地区1274名(男649名、女625名)7～19岁城市汉族学生的身高、体质量以及肱三头肌位、肩胛下角位、髂前上棘位和腓肠肌位皮褶厚度进行了测量分析。③结果 皮褶厚度随年龄的变化而变化。女生皮褶厚度大于男生。男女生肱三头肌位皮褶厚度分别在17岁(13．2mm)和18岁(17．7mm)达到高峰；肩胛下角位、髂前上棘位皮褶厚度分别在16岁(13．7mm、13．5mm)和18岁(17．5mm、17．1mm)达到高峰；腓肠肌位皮褶厚度分别在13岁(19．5mm)和14岁(21．4mm)达到高峰。除腓肠肌位皮褶厚度外，其他3项皮褶厚度从10岁起开始出现性别差异。④结论 在生理因素的决定作用下，物质生活水平、体育锻炼等因素影响皮下脂肪的沉积和厚度。     

甲状腺癌28例误诊原因分析

甲状腺癌误诊的常见原因是对其发病特点认识不足,术前临床资料不■实,术中处理不够慎重。为减少临床误诊应采取综合措施。包括提高对此病诊断的警惕性,认真行颈部触诊,综合分析各项检查结果,依靠穿刺细胞学检查和术中冰冻切片以及石蜡块组织学检查而最后确诊。     

胎儿脏器重量评价胎儿发育状况的分析

目的 探讨胎儿脏器重量与胎儿发育的关系。方法 对２１３例受精龄为１３￣３８周正常胎儿的心、脾重量及体重进行了测量。