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1.
目的:探讨大鼠急性胰腺炎(AP)时血清促炎细胞因子的变化及维拉帕米治疗作用。方法:采用“十二指肠闭袢法”诱发AP大鼠模型,随机分A组(假手术组)、B组(AP组)和C组(维拉帕米治疗组)。观察大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)的含量及胰腺组织病理学变化。结果:AP时大鼠血清TNF-α、IL-1、IL-6的含量均显著升高,维拉帕米治疗组促炎细胞因子水平显著下降,胰腺组织病理改变减轻。结论:AP时血清中促炎细胞因子升高,钙通道阻滞剂维拉帕米可抑制AP时促炎细胞因子的产生和释放,减轻胰腺组织病理损害的程度。  相似文献   

2.
急性胰腺炎时肝损伤与血清炎症细胞因子关系的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨血清炎症细胞因子在急性胰腺炎(AP)时肝损伤中的作用。方法将36只SD大鼠随机分为AP组和假手术组(SO组),分别于术后3、6、12h取胰腺组织行光镜检查,取肝组织行光镜检查并用电镜观察肝细胞变化;检测血清ALT水平;RIA法测定血清TNF-α、IL-1β、IL-6;ELISA法检测IL-10水平。结果病理组织学观察证实AP组胰腺发生炎症,肝脏出现了病理性形态改变。随着病程的发展,AP组血清ALT水平逐渐明显升高(P<0.05),血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10水平显著高于SO组(P<0.05)。结论AP可致肝损伤,高水平的血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10与AP及其肝损伤可能相关。  相似文献   

3.
大鼠急性胰腺炎血清中IL-6浓度的动态变化   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:制作大鼠急性胰腺炎(AP)模型,探讨AP发病过程中血清IL-6与胰腺病理变化及两者之间的关系。方法:SD大鼠随机分为2组,假手术组和AP组,每组30只,用十二指肠闭襻法制作大鼠的AP模型,各组于造模后6、12、24 h分批处死大鼠,用ELISA法检测血清IL-6,同时取胰腺组织进行病理评分。结果:(1)AP组血清IL-6水平明显高于同时间点假手术组,并随时点延长而升高,P〈0.01;(2)各时间点假手术组的胰腺病理评分均显著低于AP组,P〈0.01;(3)胰腺病理评分与IL-6浓度呈正相关。结论:IL-6的升高在AP的发生发展中起重要作用,且与胰腺病理改变的严重程度呈正相关。  相似文献   

4.
目的 制作大鼠急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)模型,探讨白细胞介素细胞因子IL-6、IL-17、IL-23、IL-23R在AP发生过程中的分子机制.方法 SD大鼠随机分为对照组、模型组和干预组,每组12只,通过腹腔注射左旋精氨酸(250 ng/100 g体质量,注射两次,中间间隔1 h)建立动物模型,干预组于第2次腹腔给药后尾静脉注射IL-23抗体(900 ng/100 g体质量),各组大鼠分别于造模后3 h、6 h和12 h处死并取材(每个时间点处死3只).用ELISA方法检测大鼠血液、胰腺、肺、肾中的各白介素细胞因子(IL-6、IL-17、IL-23、IL-23R)的含量.HE 染色观察各组大鼠胰腺组织病理变化,并进行病理学评分.结果 模型组血清、胰腺、肺、肾中IL-6含量高于对照组和干预组(P<0.05),并随着时间的延长而升高(P<0.05).模型组血清、胰腺、肺、肾中IL-17和IL-23R含量高于对照组和干预组(P<0.01).模型组血清、胰腺、肺、肾中IL-23高于对照组和干预组(P<0.05).在各时间点模型组胰腺组织病理学评分高于干预组和对照组(P<0.01),干预组评分高于对照组(P<0.05).结论 在AP发生过程中,IL-23参与了IL-17和IL-6的生成,它们均在AP的急性炎症反应中发挥作用.  相似文献   

5.
干扰素-γ对急性胰腺炎大鼠NF-κB及细胞因子的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探索干扰素-γ(INF-γ)对胰腺炎细胞因子的影响。方法在建立大鼠急性胰腺(acutepancreatitis,AP)模型基础上,将SD大鼠随机分为Ap 6、12、24、48h组,INF-γ6、12、24、48h组及对照组,每组10只,进行干预实验。采用鲎试剂合成基质偶氮法和ELISA检测血清淀粉酶、内毒素、TNF-α、IL-18、IL-27;同时检测肠系膜淋巴结细菌移位、回肠黏膜病理学改变。通过免疫荧光双重染色观察胰腺组织中TNF-α、NF-κB、IL-18改变。结果血清淀粉酶在AP 6h时明显升高,术后48h下降,IFN组升高更明显。TNF-α在AP组有所上升,但IFN组上升不明显。IL-18在AP组和IFN组有不同程度上升,IFN 48h组升高更明显。IL-27在AP组和IFN组有不同程度上升,高峰在术后24 h,但与IFN 24 h组比较AP 24h组有一定程度下降。AP组胰腺组织呈急性胰腺炎病理改变,其中TNF-α、NF-κB和IL-18免疫荧光染色均增加。IFN组胰腺组织及其间隙水肿更加明显,血管充血,炎症细胞浸润,其中TNF-α免疫荧光染色强于对照组但低于AP 12h组,NF-κB和IL-18染色则均较对照组和AP组高。结论 IFN-γ可使血清IL-18升高、IL-27降低,胰腺组织NF-κB、IL-18升高,可通过影响胰腺炎细胞因子加重胰腺炎。采取措施控制IFN-γ水平,可能在一定程度上会减轻胰腺炎。  相似文献   

6.
目的研究氧化苦参碱(Oxymatrine,Oxy)对青霉素致痫大鼠海马内谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)和血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)和白细胞介素-6(IL-6)含量的影响,探讨其抗癫痫的可能机制。方法以青霉素诱导SD大鼠癫痫模型,采用放射免疫测定法检测血清中TNF-α、IL-2和IL-6的含量,免疫组化SABC法测定海马谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)阳性神经元的含量。结果Oxy组与青霉素模型组比较:血清中TNF-α、IL-2和IL-6的含量明显降低(P<0.05),海马内GABA阳性细胞数明显增加,Glu阳性细胞数明显减少(P<0.01)。结论Oxy拮抗癫痫发作,机制可能与调节癫痫大鼠脑内的GABA与Glu的水平,降低TNF-α、IL-2和IL-6有关。  相似文献   

7.
目的:基于核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路探究迷迭香酸(RA)对急性胰腺炎(AP)大鼠氧化损伤的影响。方法:将40只大鼠随机分为Sham组、AP组、RA组、RA+ML385(Nrf2抑制剂)组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组大鼠血清淀粉酶(AMY)、脂肪酶(LIP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)指标。HE染色检测胰腺组织病理学变化;TUNEL检测胰腺组织细胞凋亡;Western blotting和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测胰腺组织中Nrf2、HO-1蛋白和mRNA表达。结果:与Sham组相比,AP组血清中AMY、LIP、IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA含量、胰腺指数、胰腺组织病理学评分和细胞凋亡率显著升高,血清中SOD活性、GSH-Px含量、胰腺组织中Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白表达量降低(均P<0.05);与AP组相比,RA组血清中AMY、LIP、IL-1β、...  相似文献   

8.
目的探讨低分子质量肝素钙对重症胰腺炎大鼠白细胞介素(IL)-6和IL-1β水平的影响。方法胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠制作大鼠重症胰腺炎(SAP)模型,Wistar大鼠60只随机分为3组:低分子质量肝素钙治疗组,SAP组,对照组,每组20只。术后6 h后对各实验组采血,对各组大鼠行血清淀粉酶、IL-6及IL-1β的检测。取各组大鼠胰腺组织标本,并进行病理学观察。结果低分子质量肝素钙治疗组血清淀粉酶、IL-6及IL-1β较SAP组降低,胰腺组织坏死程度减轻(P<0.05)。结论低分子质量肝素钙可调节细胞因子水平,减轻胰腺组织的病理学损害,对SAP有治疗作用。  相似文献   

9.
目的 探讨吡非尼酮(PFD)对急性胰腺炎(AP)大鼠胰腺损伤的影响及其作用机制。方法 将32只SPF级SD雄性大鼠随机分为对照组、AP组及PFD低、高剂量组,每组8只。AP组及PFD低、高剂量组均成功复制AP模型,PFD低、高剂量组分别给予PFD 50和150 mg/(kg·d)灌胃治疗24 h,AP组、对照组大鼠则灌胃等量0.5%羧甲基纤维素钠。干预完成后,测定各组大鼠腹水量、血清淀粉酶(AMY)、血清炎症因子水平,观察各组大鼠胰腺组织病理变化并进行病理评分,比较各组大鼠胰腺组织Toll样受体4/髓样细胞分化蛋白88(TLR4/MYD88)通路蛋白的表达。结果 与对照组比较,AP组大鼠腹水量增加(P <0.05),血清AMY、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、病理评分、Toll样受体4(TLR4)和MYD88蛋白相对表达量表达升高(P <0.05);与AP组比较,PFD低、高剂量组腹水量减少(P <0.05),血清AMY、IL-6、TNF-α水平、病理评分、TLR4和MYD88蛋白相对表达量降低(P <0.05);与PFD低剂量组...  相似文献   

10.
目的:探讨重组人白介素10 (IL-10)对急性坏死性胰腺炎(ANP)血清IL-6水平的影响,为临床治疗ANP提供新的途径及理论依据.方法:健康雄性SD大鼠92只,随机分成正常对照组(C组)、ANP组(A组)和IL-10干预组(I组).A组大鼠分3次给予腹腔内注射6%的左旋精氨酸(L-Arginine)3×1.0 mg/g体重,每次间隔1 h,诱导ANP;I组于L-Arginine注射诱导胰腺炎后2,5,8 h分别腹腔内注射重组人IL-10 1万U,共3万U;C组大鼠按上述时点给予0.9%生理盐水腹腔内注射作正常对照.在注射诱导胰腺炎后第4,12,24,36小时共4个时点分批处死大鼠,对胰腺组织进行组织病理学评分,并用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清淀粉酶水平、血清IL-6水平.结果:A组各时点IL-6、血清淀粉酶水平以及胰腺组织病理学评分较C组明显增高(P<0.05或P<0.01);其中,胰腺组织病理学评分及血清淀粉酶升高以第24,36小时最为显著;IL-6在4 h达高峰;I组组织病理学评分(除第4小时外)、血清淀粉酶及IL-6各时点值均显著低于A组(P<0.05或P<0.01).结论:早期应用重组人IL-10可以抑制炎症细胞因子IL-6释放,降低炎症反应的严重程度,减轻实验性胰腺炎的病理损害.  相似文献   

11.
Background It is accepted that inflammatory cytokines play a key role in the development of acute pancreatitis, so blocking the initiation of inflammatory reactions may alleviate pathological changes of acute pancreatitis. We studied the regulatory effect of arsenic trioxide (As2O3) on apoptosis and oncosis of pancreatic acinar cells in vitro and in vivo and its therapeutic effect on acute pancreatitis. Methods Pancreatic acinar cells were isolated by collagenase digestion method. Apoptosis and oncosis of isolated pancreatic acinar cells were detected with Hoechst 33258+PI or Annexin V+PI double fluorescent staining. Amylase and lactate dehydrogenase release were measured. Acute pancreatitis was induced in Wistar rats by intraperitoneal injections of caerulein, and apoptosis was detected with terminal dUTP nick-end labeling method. Tumor necorsis factor α (TNF-α) mRNA, myeloperoxidase, nuclear factor-κB and histological grading of pancreatic damage were measured. Results There was an increased apoptosis but a decreased oncosis of pancreatic acinar cell after the treatment with AS2O3. The levels of lactate dehydrogenase and amylase release were markedly decreased in As2O3 treated group. Myeloperoxidase content, TNF-α mRNA level, nuclear factor-κB activation and pathological score in As2O3 treated group were significantly lower than in the untreated group. Conclusions As2O3 can induce apoptosis and reduce oncosis of pancreatic acinar cell, thus resulting in reduced release of endocellular enzyme of acinar cells, reduced inflammatory cell infiltration and decreased the production of inflammatory cytokines, so that the outcome of alleviated pathological changes was finally achieved.  相似文献   

12.
The alteration of inflammatory cytokine during acute pancreatitis]   总被引:1,自引:0,他引:1  
OBJECTIVE: To observe the alteration of both inflammatory and anti-inflammatory cytokines during acute pancreatitis, and to investigate the effect of somatostatin on modulation of inflammatory and anti-inflammatory cytokines in experimental acute pancreatitis. METHODS: SD male rats were divided into 3 groups: group 1. the normal rats as control (n = 6); group 2, the rats with acute pancreatitis induced by transabdominal injection of 5% sodium cholate sulfur (at the volume of 1.0 ml/kg) into the parcreatic duct and not given drug treatment; group 3, the rats injected with stilamin 20 micrograms/kg, intravenously, 30 minutes after the successful induction of acute pancreatitis. The animals in groups 2 and 3 were killed at 2, 6 and 24 hours after operation. The blood samples were taken for measurement of IL-1, TNF alpha, IL-6 (by Bioassay) and IL-10, TNF-beta (by ELISA). The wet weight of pancreatic tissue and amylase were also determined. RESULTS: Serum IL-1, TNF alpha, IL-6, IL-10 and TGF-beta in control group were 0.56 +/- 0.06 ng/ml, 23.50 +/- 1.87 IU/ml, 69.0 +/- 6.40 IU/ml, 32.05 +/- 14.87 pg/ml and 66.4 +/- 13.20 pg/ml, respectively. After acute pancreatitis was induced, the serum level of these inflammation-concerned cytokines increased significantly in group 2 (P < 0.05). Serum IL-1, TNF alpha, IL-6, IL-10 and TGF-beta in group 2 at 24 hours after pancreatitis were 1.15 +/- 0.13 ng/ml, 55.33 +/- 12.79 IU/ml. 127.17 +/- 13.91 IU/ml, 68.13 +/- 19.90 pg/ml, and 103.77 +/- 28.95 pg/ml, respectively. After administration of somatostatin, the inflammation-concerned cytokines in group 3 were remarkably decreased (P < 0.05). Serum IL-1, TNF alpha, IL-6, IL-10 and TGF-beta in group 3 were 0.83 +/- 0.12 ng/ml, 33.00 +/- 7.40 IU/ml. 71.83 +/- 6.34 IU/ml, 42.2 +/- 14.55 pg/ml, and 45.98 +/- 18.10 pg/ml, respectively. The indeies of the severity of pancreatitis, such as amylase and the weight of pancreas alse improved in group 3. CONCLUSION: Both inflammatory and antiinflammatory cytokines increased remarkably in the rats with acute pancreatitis. This result indicates that there is a potential tendency of inflammatory response syndrome and compensatory anti-inflammatory response syndrome in the course of acute pancreatitis. Somatostatin can modulate the derangement of these cytokines in acute pancreatitis.  相似文献   

13.
目的:通过建立大鼠不同程度AP模型,观察AP病程中炎症因子的变化,为进一阐明AP发病机制提供实验依据。方法:选取健康雄性大鼠110只,随机分为假手术对照组(N)、急性水肿型胰腺炎组(AEP)和急性坏死型胰腺炎组(ANP),Realtime RT-PCR检测胰腺组织中IL-6、IL-10、TNF-α表达水平,ELISA法检测血清中IL-6、IL-10、TNF-α以及AMY含量检测。结果:模型组标本中IL-6和TNF-α均出现表达上调,其中TNF-α上调先于IL-6;IL-10呈先下调后又显著上调的趋势,血清中IL-6和TNF-α同样出现表达上调,IL-10呈先下调后又显著上调的趋势,ANP组血清中3种因子的水平变化幅度大于AEP组,24h后TNF-α表达水平显著高于12h水平,AEP及ANP组血清中AMY水平均呈逐渐升高,其中ANP组升高更为显著。血清中IL-6和TNF-α水平与AMY水平呈显著正相关。结论:炎症因子在AP进展中发挥了重要的作用,TNF-α是其中重要的环节,胰腺以外来源的炎症因子在AP激发的全身炎症反应中占重要地位。  相似文献   

14.
目的 探讨垂体腺苷酸环化酶激活多肽 (PACAP)受体拮抗剂 PACAP6 - 2 7和 (4 - Cl- D- Phe6 ,L eu17)VIP对实验性急性胰腺炎 (AP)发生发展的影响。方法 将 Wistar大鼠分为正常对照组、AP组和 PACAP受体拮抗剂干预组等 ;使用蛙皮缩胆囊肽和牛磺胆酸钠诱发 AP,4 h后观察胰腺改变并测定血清淀粉酶、胰腺干湿比和PACAP含量等。结果 静脉输注 PACAP6 - 2 7(10 ,10 0 μg/ kg)可导致胰腺组织水肿和炎性细胞浸润 ,血清淀粉酶显著高于正常对照组〔(14 6 4 .33± 2 6 5 .6 ) IU/ L 和 (16 92 .17± 312 .18) IU/ L vs正常对照组 (5 2 0 .8± 16 3.2 7) IU/L,P<0 .0 5〕;PACAP6 - 2 7和 (4 - Cl- D- Phe6 ,L eu17) VIP促使蛙皮缩胆囊肽诱发 AP胰腺腺泡细胞空泡化加剧 ,胰腺组织有出血、脂肪和实质坏死 ,病变严重程度与牛磺胆酸钠诱发 AP相似 ;PACAP6 - 2 7加剧牛磺胆酸钠诱发 AP胰腺出血、腺泡细胞空泡化和实质坏死。EL ISA检测显示 ,蛙皮缩胆囊肽和牛磺胆酸钠诱发 AP胰腺和十二指肠组织的 PACAP水平较正常对照显著增高。结论  PACAP6 - 2 7和 (4 - Cl- D- Phe6 ,L eu17)可诱发轻型胰腺炎 ,加重实验性 AP;PACAP可能参与了实验性 AP的发生发展  相似文献   

15.
目的探讨维拉帕米对急性胰腺炎患者的临床治疗效果,并分析其治疗机制。方法将我院2009-10~2012-09间150例急性胰腺炎患者按随机表法分组,每组患者75例。对照组患者常规给予感染预防及微循环改善治疗,研究组在对照组治疗方案基础上加用维拉帕米治疗,比较两组疗效。结果研究组治疗有效率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P〈0.01)。治疗后研究组患者血清促炎性细胞因子TNF-α、IL-1和IL-6水平较对照组改善效果更好,差异具有统计学意义(P〈0.01)。结论维拉帕米应用于临床对急性胰腺炎的治疗效果良好,其治疗机制与维拉帕米的钙离子拮抗、炎症反应抑制、胰腺微循环改善等作用相关。  相似文献   

16.
王洪生 《中国医药导报》2011,8(35):63-64,69
目的:探讨腹膜透析对急性重症胰腺炎患者血浆炎症细胞因子的影响。方法:选择我院2008年3月~2010年12月急诊收治的急性重症胰腺炎患者60例,随机分为腹透组(30例)和常规组(30例),腹透组患者给予腹膜透析治疗,常规组患者给予胃肠减压、抗炎症、抑酶等常规治疗,观察两组患者症状缓解情况、治疗效果及治疗前后血浆炎症细胞因子变化情况。结果:治疗后腹透组患者腹痛、腹胀缓解时间短于常规组,治愈率高于常规组,并发症发生率低于常规组,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);两组治疗3、7 d后白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)均较治疗前降低,治疗前后比较差异均有统计学意义(均P〈0.05),腹透组患者治疗3、7 d后IL-6、IL-8、TNF-α、CRP均明显低于常规组,两组比较,差异均有统计学意义(均P〈0.05)。结论:腹膜透析早期治疗急性重症胰腺炎可纠正炎症细胞因子的释放,降低血浆炎症细胞因子的含量,可较好地缓解症状,治愈率高,并发症少,有较高的临床应用价值。  相似文献   

17.
目的:探讨大鼠重症急性胰腺炎(SAP)血清和胰腺组织脂质过氧化物(LPO)的变化及善宁的治疗作用。方法:经胰管逆行注射1.5%去氧胆酸钠建立SAP模型。并用善宁进行治疗,观察血清和胰腺组织LPO的变化及胰腺组织学改变。结果:模型组血清和胰腺组织LPO含量明显升高,胰腺组织学改变明显,与模型组比较,善宁治疗后,血清和胰腺组织LPO含量下降,且胰腺损害减轻。结论:氧自由基在SAP的病变过程中起着重要作用。善宁通过抑制氧自由基的损伤,对SAP具有治疗作用。  相似文献   

18.
目的 探讨急性胰腺炎血清各炎性细胞因子的表达水平及变化情况.方法 收集急性胰腺炎102例,其中轻症急性胰腺炎68例,重症急性胰腺炎34例,另收集80例健康体检者为对照组,ELISA测定各血清炎性细胞因子水平,同时进行白细胞及淋巴细胞计数.结果 急性胰腺炎患者白细胞计数、IL-1b、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)血清水平显著高于正常人组,淋巴细胞计数、IL-4显著低于正常人.轻症急性胰腺炎患者白细胞计数、IL-6、IL-8、MIF和IL-10血清水平显著低于重症急性胰腺炎组,淋巴细胞计数显著高于重症急性胰腺炎组.IL-6诊断重症急性胰腺炎灵敏度为79.2%,特异性为75.0%,MIF的灵敏度为79.2%,特异性为69.0%.IL-6诊断死亡急性胰腺炎灵敏度为71.4%,特异性为97.3%,MIF的灵敏度为100%,特异性为62.7%.结论 重症急性胰腺炎表现为典型的全身炎症反应综合征,IL-6和MIF可作为预测急性胰腺炎病情的指标.  相似文献   

19.
李虎  易鸣  何滨岑 《医学理论与实践》2012,25(12):1418-1419
目的:探讨谷氨酰胺在急性重症胰腺炎(SAP)患者全胃肠外营养(TPN)中的疗效。方法:选择我院2009年7月-2011年6月间急性重症胰腺炎患者,随机分为治疗组(TPN+谷胺酰胺)和对照组(TPN),治疗7d后比较2组血清白蛋白、氮平衡及血清C反应蛋白的水平。结果:与对照组比较,治疗后治疗组血清白蛋白水平明显增高(P<0.05),负氮平衡的程度明显降低(P<0.05),血清C反应蛋白水平明显降低(P<0.05)。结论:在SAP患者TPN中,谷胺酰胺具有增加血清白蛋白合成、改善负氮平衡、减轻全身炎症反应等多方面的作用,值得在临床上推广。  相似文献   

20.
急性胰腺炎合并肝功能损害的临床观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨急性胰腺炎病人急性肝功能损害的发生原因和预后.方法:2003年至2006年伴有急性肝功能损害的急性胰腺炎病人137例,按急性胰腺炎病因学及肝功能检查结果进行分类,与同期不伴有急性肝功能损害的急性胰腺炎病人进行对比,以发生急性胰腺炎并发症分析其预后.结果:伴有急性肝功能损害的急性胰腺炎占同期急性胰腺炎病人总数的48.9%,其中胆源性胰腺炎占66.4%.急性肝功能损害主要表现为血清谷丙转氨酶或谷草转氨酶升高(46.3%),或同时伴有血清胆红素升高(42.6%).入院时病人的血、尿淀粉酶明显升高、血白细胞计数以及血糖增高与急性胰腺炎急性肝功能受损有关(P<0.05),但急性胰腺炎的严重程度、以及肾功能受损、呼吸功能不全、胰腺假性囊肿的形成等与肝功能损害无关(P>0.05).结论:急性胰腺炎病人急性肝功能损害是急性胰腺炎常见的胰腺外器官功能障碍,其发生可能是由于急性胰腺炎全身炎症反应的一种结果,与急性胰腺炎的预后无明显关系.  相似文献   

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