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相似文献
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1.
姜黄素类化合物的合成及抗肿瘤活性   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 设计合成6个姜黄素类化合物并研究其抗肿瘤活性.方法 分别用芳醛和2,4-戊二酮的硼化合物为原料在正丁胺的催化作用下,80 ℃反应3 h,合成目标化合物;采用MTT法、Hoechst染色法、DNA凝胶电泳法对目标化合物的抗肿瘤活性进行研究.结果 6种姜黄素类化合物可明显地诱导黑色素瘤细胞凋亡,且随浓度增加化合物对细胞生长的抑制作用也增强.结论 姜黄素类化合物的抗肿瘤活性与其结构有密切关系.  相似文献   

2.
目的:研究紫花牡荆素诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡作用,并探讨其诱导凋亡机制.方法:体外培养人宫颈癌HeLa细胞.细胞凋亡ELISA试剂盒检测HeLa细胞组蛋白/DNA碎片;碘化丙啶染色流式细胞术定量分析Sub-G1细胞百分率;DNA琼脂糖凝胶电泳观察DNA梯形条带.caspase比色试剂盒检测caspase-3/-9活性;Rh123探针染色FCM检测线粒体膜电位;Western blot检测细胞色素c、Bax、Bcl-2、Bcl-xL和XIAP蛋白的表达.结果:不同浓度的CAS处理48h后,HeLa细胞组蛋白/DNA碎片增加、Sub-G1细胞百分率显著增高、DNA琼脂糖凝胶电泳法观察到典型的DNA梯形条带;CAS处理组caspase-3/-9活性明显升高、线粒体膜电位降低、细胞色素c、Bax显著升高,而Bcl-xL和XIAP蛋白表达水平降低.结论:CAS通过线粒体凋亡途径诱导HeLa细胞凋亡.  相似文献   

3.
目的:研究天花粉蛋白(TCS)对人宫颈癌HeLa细胞生长的抑制作用,探讨TCS抗肿瘤的作用机制。方法:采用MTT法检测TCS对Hela细胞的抑制作用,形态学观察、DNA电泳检测TCS对HeLa细胞的诱导凋亡作用。结果:TCS对HeLa细胞的增殖具有明显的抑制作用,DNA凝胶电泳呈梯级格局,DNA细胞出现断裂,细胞凋亡现象,凋亡比例具有剂量和时间依赖性。结论:天花粉蛋白通过诱导细胞发生凋亡而抑制宫颈癌He-La细胞的增殖。  相似文献   

4.
目的:探讨姜黄素抗肿瘤作用的机制。方法:姜黄素1.0μmol/L处理HL60细胞120h后,以AO/EB荧光染色、单细胞微凝胶电泳和流式细胞仪分析姜黄素诱导肿瘤细胞DNA裂解和凋亡的作用;再以不同剂量的此化合物与细胞接触,采用改良银染端粒重复序列扩增方法(TRAP)测定肿瘤细胞端粒酶活性。结果:①姜黄素1.0μmol/L与细胞接触120h,能促进肿瘤细胞DNA断裂,AO/EB染色时,细胞内出现不均匀致密斑块状DNA并分布于细胞膜边缘。单细胞微凝胶电泳时,细胞DNA呈现彗星拖尾现象。流式细胞仪测定同一时间点凋亡细胞的比例是27.26%;②姜黄素明显抑制不同组织来源肿瘤细胞端粒酶活性,并呈现剂量(0.2~1.0μmol/L)和时间(24~120h)依赖性关系。姜黄素1.0μmol/L处理细胞120h时,Bel7402,HL60,SCC7901细胞端粒酶活性抑制率分别为70.00%,58.02%和37.42%。结论:姜黄素抗肿瘤作用可能与其促进DNA裂解、诱导肿瘤细胞凋亡有关,端粒酶可能是其主要作用靶点。  相似文献   

5.
目的研究吲哚-3-甲醇(I3C)的一种新衍生物I3C-6对人类宫颈癌HeLa细胞生长的影响。方法采用MTT法和体外划痕法检测HeLa细胞的生长和浸润;采用流式细胞术检测对细胞周期的影响;采用DNA梯带凝胶电泳法检测细胞凋亡,采用Westernblot方法检测蛋白表达。结果I3C-6呈现剂量依赖性抑制HeLa细胞的生长,IC50剂量约为10μmol/L。I3C-6处理HeLa细胞后出现显著的细胞凋亡峰(SubG1峰)。DNA凝胶电泳结果也提示I3C-6处理的细胞出现明显的凋亡DNA片段。I3C-6可下调Bcl-2蛋白的表达,并上调Bax蛋白的表达。结论I3C-6可以抑制人类宫颈癌HeLa细胞生长,这与其诱导的细胞凋亡、细胞周期抑制以及凋亡蛋白调节有关。I3C-6可能是一种有效的抗宫颈癌药物和辅助治疗药物。  相似文献   

6.
目的:检测7-二氟亚甲基-5, 4'-二甲氧基染料木黄酮(7-difluoromethoxy-5, 4'-dimethoxygenistein,DFMG)对宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响并探讨其可能机制。方法:体外培养宫颈癌HeLa细胞,MTT法检测HeLa细胞的增殖;AO/EB染色检测HeLa细胞凋亡形态学改变;FCM检测HeLa细胞凋亡率;DNA琼脂糖电泳检测HeLa细胞凋亡的DNA条带;RT-PCR和Western 印迹检测DFMG对HeLa细胞凋亡相关蛋白表达的影响。结果:DFMG在体外呈浓度(0.25~64 μg/mL)和时间(24~72 h)依赖性抑制HeLa细胞增殖,其作用48 h的IC50值为4.62 μg/mL,HeLa细胞出现典型的凋亡形态学改变,典型的凋亡DNA条带,凋亡率呈浓度依赖性增高,伴随c-myc mRNA和蛋白表达增高,其下游蛋白bax,cyto-c,caspase-9表达增高,而bcl-2蛋白表达降低。用siRNA干扰沉默c-myc基因,能部分抵消DFMG对HeLa细胞增殖抑制和凋亡诱导效应,而用c-myc cDNA转染HeLa细胞,则能协同DFMG对细胞增殖的抑制作用及对凋亡的诱导作用。结论:DFMG在体外具有抑制HeLa细胞增殖和诱导凋亡作用,其机制可能与钝化c-myc基因,启动线粒体凋亡途径有关。  相似文献   

7.
丁酸钠选择性诱导子宫颈癌细胞凋亡及其机制   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的 研究丁酸钠诱导子宫颈癌细胞株HeLa和原代培养的人胚肺成纤维细胞凋亡情况,建立丁酸钠选择性诱导子宫颈癌细胞凋亡模型,并探讨其诱导凋亡机制。方法 倒置相差显微镜下观察细胞形态改变;MTT法检测药效动力学特征;流式细胞仪检测药物作用前后细胞凋亡情况;琼脂糖凝胶电泳观察凋亡特征性梯状条带,RT-PCR检测凋亡相关基因Bax和Bcl-2转录水平。结果 丁酸钠抑制细胞生长呈时效和量效关系,其对HeLa细胞的生长抑制作用较对人胚肺成纤维细胞的作用明显;亚G1峰和AnnexinV/PI、DNA Ladder结果显示,丁酸钠作用后HeLa细胞72h后出现的凋亡率显著高于人胚肺成纤维细胞;RT-PCR结果显示丁酸钠作用前后HeLa细胞中凋亡相关基因:Bax和Bcl-2表达水平无明显改变。结论 一定浓度的丁酸钠可以选择性诱导子宫颈癌细胞株HeLa凋亡,而对正常人二倍体细胞毒性较小,并且这种凋亡诱导作用并非通过调控:Bax和Bcl-2的转录水平而实现。  相似文献   

8.
芹菜素增强TRAIL诱导人宫颈癌HeLa细胞凋亡   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究芹菜素(API)与重组人可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)合用对人宫颈癌HeLa细胞凋亡的影响。方法:体外培养人宫颈癌HeLa细胞。碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)定量分析sub-G1百分率。DNA琼脂糖凝胶电泳观察细胞DNA梯形条带。结果:API(20μmol/L)和TRAIL(20ng/mL)以及两者合用作用48h的人宫颈癌HeLa细胞sub-G1百分率分别是3.56%±0.20%、6.69%±0.40%和59.8%±4.20%;DNA琼脂糖凝胶电泳显示:20μmol/LAPI与20ng/mL的TRAIL联合处理,展示出典型DNA梯形条带图谱。结论:芹菜素具有增强TRAIL诱导HeLa细胞凋亡作用。  相似文献   

9.
目的探讨维生素C在体外对人宫颈癌HeLa细胞的增殖和凋亡的影响,以促进维生素C在肿瘤治疗上的应用。方法倒置显微镜下观察其形态学改变;MTT法检测维生素C对HeLa细胞增殖的影响;流式细胞仪分析细胞周期和凋亡率;琼脂糖凝胶电泳分析凋亡过程中细胞基因组DNA的变化。结果维生索C以浓度和时间依赖的方式阻滞HeLa细胞于G0/G1期,抑制其生长并诱导凋亡。结论维生素C可抑制HeLa细胞生长,使细胞阻滞于G0/G1期并诱导细胞凋亡.其原因可能是HPVE6蛋白的表达上调而恢复了P53的功能。  相似文献   

10.
目的研究姜黄素对人肺腺癌细胞A2的生长抑制及诱导凋亡作用,探讨其分子机制。方法通过溴化二甲噻唑二苯四氮唑(MTT)比色法检测姜黄素对肺癌A2细胞体外增殖的影响;通过Annexin V-PI染色法的流式细胞术和琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡变化;Western blot法检测凋亡相关蛋白的变化。结果姜黄素能明显抑制肺癌A2细胞的体外生长,且呈时间与剂量依赖性,将量效关系进行直线回归,得到体外增殖的半数抑制浓度(IC50)为40μmol/l。流式细胞分析仪结果显示随姜黄素作用时间的延长肺癌A2细胞凋亡率由1.64%增至21.05%;琼脂糖凝胶电泳检测姜黄素作用48h后DNA降解成规则的大片段出现凋亡特有的"梯状"条带即典型的DNA ladder。Western blot结果显示随姜黄素作用时间的延长Survivin蛋白表达水平明显下降,具有统计学意义(P<0.01)。结论姜黄素能抑制肺癌细胞的生长并诱导其凋亡,此作用是通过下调Survivin蛋白表达实现的,这可能是姜黄素诱导凋亡的又一机制。  相似文献   

11.
目的:观察肿瘤坏死因子(TNF)诱导白血病细胞株(HL—60)的调亡作用。方法:用肿瘤坏死因子诱导白血病细胞株,观察细胞形态变化及进行核酸分析。结果:肿瘤坏死因子作用白血病细胞株后该细胸呈调亡改变,细胞DNA降解琼脂糖凝胶电泳呈阶梯状区带。结论:肿瘤坏死因子能够诱导白血病细胞调亡。  相似文献   

12.
HR24L基因过表达抑制细胞凋亡   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究人类DNA 损伤修复基因HR24L与细胞凋亡的关系.方法:PCR方法扩增HR24L基因开放阅读框序列,克隆入逆转录病毒载体pDOR-neo,转染HeLa细胞,筛选阳性克隆;Southern印迹验证HR24L基因的整合状况.Northern印迹检查HR24LmRNA的细胞内表达水平.过氧化氢、丁酸钠及血清饥饿诱导凋亡,流式细胞计数仪检测凋亡比例,电泳观察DNA Ladder,Western印迹检测凋亡相关蛋白质的表达.结果:获得转染有HR24L基因的HeLa细胞.与HeLa细胞相比,HeLa-HR24L细胞HR24LmRNA表达明显上升.HR24L基因过表达导致Bcl-2的表达升高,抑制caspase-3和Bax的表达,而对p53却无明显的影响.HR24L基因过表达抑制过氧化氢和血清饥饿诱导的细胞凋亡,但对丁酸钠诱导的细胞凋亡却无抑制作用.结论:HR24L基因过表达抑制细胞凋亡.  相似文献   

13.
地塞米松诱导幼龄大鼠胸腺细胞凋亡模型   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:建立一个比较实用且成型时间短的地塞米松诱导大鼠胸腺细胞凋亡模型。方法:给幼龄大鼠(4周 ̄5周)腹腔注射地塞米松(0.02g/kg)采用形态学(光镜和电镜)、DNA琼脂糖凝胶电泳、流式细胞光度分析等方法研究3、6、9、15、24h等不同注射时间胸腺细胞凋亡变化。结果:在15h内,地塞米松诱导的大鼠胸腺细胞凋亡百分率随时间延长,凋亡发生率从6.2%逐渐增至58.5%,注射地塞米松15h,在光镜和  相似文献   

14.
目的:明确化癥胶囊方剂对前列腺癌细胞PC-3的诱导凋亡作用。方法:PC-3细胞与适宜浓度化癥胶囊方剂共同孵育于1640培养液中,采用一系列细胞凋亡定性、定量检测方法研究化癥胶囊方剂诱导的PC-3细胞凋亡,如行DNA凝胶电泳、流式细胞仪DNA含量分析以检测凋亡。结果:化癥胶囊方剂可诱导PC-3细胞发生凋亡特征性的生化改变,如DNA提取及琼脂糖凝胶电泳分析显示,化癥胶囊方剂可诱导PC-3细胞染色体DNA片段化,形成凋亡特征性的“DNA梯状(DNA ladder)”电泳图谱;流式细胞仪检测可见有低G1期细胞出现。在试验范围内凋亡比率与药物浓度呈一定相关。结论:化癥胶囊方剂可诱导PC-3细胞凋亡,其作用与药物浓度呈一定相关性。  相似文献   

15.
张慧芳  张煦  范临兰 《医学争鸣》2006,27(16):1516-1518
目的: 研究鬼臼素衍生物CN-2对人肺腺癌细胞A549的凋亡诱导作用,并对其分子机制进行初步探讨. 方法: 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法、电子显微镜、DNA琼脂糖凝胶电泳和细胞周期分析法检测A549细胞凋亡;采用流式细胞术(FCM)测定细胞Bcl-2, Fas及caspase3蛋白表达水平. 结果: CN-2对A549细胞增殖具有明显的剂量和时间依赖的抑制作用,24, 48, 72 h IC50分别为108.20, 41.28, 20.67 mg/L,电镜观察呈现典型的凋亡形态改变;DNA电泳可见明显的梯状条带;细胞周期分析显示S期细胞数明显增多,出现S/G2期阻滞;CN-2能显著降低Bcl-2蛋白表达(P<0.05);Fas蛋白表达水平未见明显变化. 结论: CN-2通过诱导A549细胞发生S/G2期阻滞而抑制其增殖,其机制可能与下调Bcl-2表达及阻滞细胞周期有关.  相似文献   

16.
阐明肾小管上皮细胞损伤及再生过程中细胞凋亡的意义。方法:给Wistar大鼠腹腔注射庆大霉素,分别造成急性和慢性肾小管损伤模型,不同时间宰杀。用原位末端标记法及DNA琼脂糖凝胶电泳观察细胞凋亡,增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化观察增殖情况。将不同浓度的庆大霉素加入培养的大鼠肾小管上皮细胞诱导凋亡。结果:大剂量庆大霉素主要造成肾小管上皮细胞坏死,少量细胞凋亡。小剂量庆大霉素长时间作用以空泡变性、凋亡为主。各个时间点后者的凋亡细胞数均高于前者。肾小管上皮细胞第5天出现再生,第9天达高峰,细胞凋亡于第5天出现第一个高峰,第12天出现第二个高峰,发生于再生高峰之后。体外实验中,小剂量庆大霉素引起较多细胞凋亡,大剂量庆大霉素主要引起细胞坏死。结论:大剂量庆大霉素造成肾小管上皮损伤以坏死为主,小剂量庆大霉素造成肾小管上皮细胞损伤以变性、凋亡为主。凋亡在肾小管上皮细胞再生过程中,有重要的修饰和改建作用。  相似文献   

17.
席亚明  王镜 《四川医学》2005,26(2):148-149
目的研究梁金菇多糖(LJPS)的抗肿瘤作用及机制。方法采用四氮唑蓝比色法(MTT法)观察LJPS对K562细胞的增殖抑制,应用NBT试验和普通光镜观察细胞分化,流式细胞术(FCM)和DNA凝胶电泳技术检测细胞凋亡。结果LJPS对K562细胞有明显抑制增殖并诱导细胞凋亡、分化的作用,DNA凝胶电泳出现片断化的梯形带,FCM检测示细胞阻滞在G期,出现凋亡峰。结论LJPS对K562细胞具有抑制增殖、诱导凋亡和分化的作用。  相似文献   

18.
目的:研究维拉帕米对甲基苯丙胺(MA)导致神经细胞损伤的影响,探讨维拉帕米的保护机制.方法:采用MTT法,乳酸脱氢酶(LDH)法,观察MA的神经毒性作用.运用DNA电泳法、流式细胞仪法,观察MA致神经细胞凋亡的作用,并研究了维拉帕米的保护作用.结果:(1)MA(0.25~3.00mmol/L)作用48 h和60h,能增加大鼠小脑神经细胞系R2细胞LDH的漏出率,分别为48.2%~89.3%和62.5%~97.3%,与对照组相比,差异有显著性(P<0.01),活细胞明显减少;应用流式细胞仪检测,在G1峰前出现亚二倍体峰,MA所致R2细胞凋亡呈一定的时间依赖性和剂量依赖性.DNA电泳图谱则表现出典型的梯状条带.(2)维拉帕米(0.5~5.0 μmol/L)减少MA导致的R2细胞LDH的漏出率,改善细胞形态,对MA诱导R2细胞凋亡有明显的抑制作用.结论:维拉帕米对MA诱导的神经细胞凋亡具有保护作用,MA神经毒性作用可能与L型电压依赖性钙通道有关.  相似文献   

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