粗叶悬钩子总生物碱治疗大鼠非酒精性脂肪肝的实验研究

探讨粗叶悬钩子总生物碱对非酒精性脂肪肝大鼠的作用. 方法SD大鼠60只随机分为空白对照组、模型组、多烯磷脂酰胆碱( PPC)对照组与粗叶悬钩子总生物碱(TARAP)低、中、高剂量组,以高脂饲料喂养12周制备实验性非酒精性脂肪肝大鼠模型.连续给药4周后取材.观察肝组织粗脂肪含量和血清TG、TC、LDL -C、HDL -C...     

粗叶悬钩子总生物碱对非酒精性脂肪肝的抗氧化作用

目的 探讨粗叶悬钩子总生物碱对模型大鼠的抗氧化作用. 方法SD大鼠30只,随机分为空白对照组、模型组、粗叶悬钩子总生物碱组,高脂饲料喂养12周,制备非酒精性脂肪肝大鼠模型,连续给药4周后取材,HE染色,观察肝组织病理变化,比色法检测血清中ALT、AST、SOD、MDA的含量变化,RT-PCR和免疫组化法检测COX-...     

粗叶悬钩子总生物碱对非酒精性脂肪肝大鼠脂代谢关键酶的影响

目的探讨粗叶悬钩子总生物碱(TARAP)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠脂代谢关键酶表达的影响。方法 SD大鼠40只随机分为正常组、模型组、东宝肝泰组、TARAP低剂量组和高剂量组,以高脂饲料喂养12周制备非酒精性脂肪肝大鼠模型。正常组、模型组予以生理盐水灌胃,东宝甘泰组予以东宝甘泰0.35 g·kg-1·d-1灌胃,TARAP低剂量组、高剂量组分别按0.72、1.44 g·kg-1·d-1灌胃,灌胃4周后取材。RT-PCR和免疫组化法检测激素敏感性甘油三酯脂酶(HSL)、乙酰辅酶A羧化酶(ACC)和脂肪酸合成酶(FAS)的表达。结果 TARAP能显著抑制ACC和FAS的表达,而对HSL的表达无明显影响。结论 TARAP通过调节脂代谢关键酶ACC、FAS的表达是其治疗NAFLD的作用机制之一。     

粗叶悬钩子总生物碱对非酒精性脂肪肝大鼠脂代谢关键酶的影响

<正>神经根型颈椎病是临床上最常见的颈椎病类型[1],中医推拿治疗对于缓解神经根型颈椎病疼痛、麻木症状具有良好效果。近年来,笔者采取颈椎牵引联合中医推拿治疗神经根型颈椎病33例,并与单纯颈椎牵引比较,现将结果汇报如下:1资料与方法1.1一般资料自2009年6月—2010年4月共收治神经根型颈椎病患者66例,均经体检并拍摄颈椎正侧位、双斜位及动力位X线片确诊为神经根型颈椎病。必要时拍摄颈椎MRI或CT以排除颈椎后纵     

粗叶悬钩子总生物碱对非酒精性脂肪肝大鼠脂代谢及CPTⅠ的影响

目的：探讨粗叶悬钩子总生物碱（TARAP）对非酒精性脂肪肝（NAFLD）大鼠脂代谢及肝脏形态学的影响,研究其作用机制。方法：购入的SD大鼠适应性喂养7d,然后按照体重分层随机分为正常组、模型组、东宝肝泰组、TARAP低剂量组和高剂量组,正常组饲以基础饲料,饮用自来水,其余各组饲以高脂饲料,持续喂养12周。造模成功后各组予以相应药物灌胃4周后取材,HE染色,观察肝组织病理形态学变化。RT-PCR和免疫组化法检测肉碱脂酰转移酶Ⅰ（carnitine palmityl transferaseⅠ,CPTⅠ）的基因和蛋白表达。结果：TARAP低剂量组、高剂量组脂肪变细胞较模型组明显减少;RT-PCR和免疫组化结果显示,TARAP能显著提高CPTⅠ的表达。结论：TARAP能提高CPTⅠ的表达,减轻肝细胞脂肪变性,提示TARAP通过调节CPTⅠ的表达是其治疗NAFLD作用机制之一。     

粗叶悬钩子总生物碱的大鼠在体肠吸收研究

[目的]研究粗叶悬钩子(rubus alceaefolius poir,RAP)中生物碱类化合物在大鼠各肠段的吸收动力学特征。[方法]采用大鼠在体肠吸收模型,通过紫外分光光度法测定粗叶悬钩子总生物碱的含量及高效液相色谱法比较灌流前后化学成分差异,研究大鼠各肠段的吸收特性。[结果]粗叶悬钩子总生物碱在十二指肠、空肠、回肠和结肠中药物的吸收百分率(%)分别为(3.02±0.25)、(3.42±0.62)、(3.22±0.91)和(2.91±0.92)。[结论]粗叶悬钩子在小肠上段吸收良好,总生物碱中多种成分在肠段可能发生代谢转化。     

粗叶悬钩子根部总生物碱的含量测定

目的 建立粗叶悬钩子根部总生物碱的含量测定方法. 方法 采用酸性染料比色法.测定粗叶悬钩子根部总生物碱的含量. 结果 浓度在6.018～108.3μg时呈现良好的线性关系.其回归方程A=1548.24X-1.0254,r=0.9995.测得粗叶悬钩子根部总生物碱含量为0.81%,平均回收率为97.82%.RSD为0.82%. 结论 本方法简便,可用于粗叶悬钩子总生物碱的含量测定.     

姜黄素治疗大鼠非酒精性脂肪肝病的实验研究

目的 探讨姜黄素治疗大鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的治疗作用.方法 42只SD雄性大鼠分为正常对照组(14只)和NAFLD组(28只),以高脂饲料饲养建立NAFLD大鼠模型,将其随机平分为两组:NAFLD对照组和姜黄素治疗组,12周末,处死所有动物,检测血脂、肝功能、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、脂联素、肝脂质等指标,并观察肝组织病理学变化.结果 姜黄素治疗组与NAFLD模型对照组比较,肝功能明显改善,谷草转氨酶AST(u/L) 146±27与254±81,谷丙转氨酶ALT(u/L) 48±24与106±41 (P＜0.01);胰岛素抵抗指数明显降低(HOMA-IR),分别为6.5±1.8与10.3±3.1 (P＜0.05);TNF-α明显降低,分别是132.7±26.9 与 316.2±36.1 (P＜0.01);脂联素水平明显升高,分别是20.6±2.5与14.3±0.9 (P＜0.05);肝TG、TC、LDL-C水平显著减低,分别是1.51±0.35 与 2.17±0.63、0.655±0.68 与1.235±0.79、0.29±0.30与0.73±0.52 (P＜0.05);肝脂肪变性明显好转.结论 姜黄素可以用来治疗大鼠NAFLD,其机制可能是通过抑制JNK酶的活性来起作用.     

银柴胶囊治疗大鼠非酒精性脂肪肝的实验研究

目的观察银柴胶囊对脂肪肝的治疗作用。方法采用高脂饮食喂饲大鼠8周,建立非酒精性脂肪肝模型;实验分为银柴胶囊高、中、低剂量组、肝泰片组、模型组和正常饲养组;检测各组肝指数,血脂、肝转氨酶(ALT、AST),肝组织TC、TG及超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量及肝病理学改变。结果非酒精性脂肪肝模型组与正常饲养组相比,肝指数、血脂、肝转氨酶、肝组织TC和TG均显著增高(均P<0.01),肝组织SOD明显降低(P<0.05),肝组织MDA明显增高(P<0.05),肝脏轻中度脂肪变性。银柴胶囊高、中剂量组与模型组相比,肝指数、血脂、肝转氨酶均显著下降(P<0.01);肝组织TC、TG明显下降(PTC<0.05,PTG<0.01)、SOD明显增高(P<0.05),MDA虽有下降,但无明显差异;肝细胞脂肪变性均有不同程度改善;与肝泰片组相比,无明显差异。银柴胶囊低剂量组与模型组相比,无明显差异。结论银柴胶囊可安全有效地用于非酒精性脂肪肝的治疗。     

粗叶悬钩子的化学成分研究

目的研究粗叶悬钩子的化学成分。方法利用硅胶柱色谱、Sephadex LH-20柱色谱对粗叶悬钩子进行分离纯化,通过理化常数和波谱分析鉴定化合物的结构。结果从粗叶悬钩子的石油醚萃取部位分离鉴定出6个化合物,分别为:熊果醇(Ⅰ)、白桦酸(Ⅱ)、蔷薇酸(Ⅲ)、大黄素甲醚(Ⅳ)、肉豆蔻酸(Ⅴ)、β-谷甾醇(Ⅵ)。结论化合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ均为首次从该植物中分离得到。     

枸杞多糖治疗酒精性脂肪肝大鼠的实验研究

目的 观察枸杞多糖(LBP)对大鼠酒精性脂肪肝(AFL)治疗效果并探讨其作用机制.方法 采用酒精灌胃建立大鼠慢性AFL模型,选5%和10%的LBP及10%阿托莫兰治疗10W,与酒模组和戒酒组比较:肝脏病理形态,丙氨酸氨基转移酶ALT、天门冬氨酸氨基转移酶AST、γ-谷氨酰基转移酶γ-GT,谷胱甘肽过氧化物酶GSH-PX、超氧化物歧化酶SOD、还原型谷胱甘肽GSH、丙二醛MDA、过氧化氢H2O2.结果 LBP能明显改善酒精所致大鼠肝脏脂肪性病理变化,降低肝酶谱,提高GSH-PX和SOD活性,增加GSH含量,减少MDA和H2O2的产生.与阿托莫兰组比较差异无统计学意义,优于单纯戒酒组.结论 LBP通过减轻脂质过氧化反应,有效的治疗AFL.     

改善胰岛素抵抗药物治疗大鼠非酒精性脂肪肝病的实验研究

目的探讨罗格列酮和二甲双胍对大鼠非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的治疗作用。方法44只雄性SD大鼠分为正常对照组(8只)和NAFLD组(36只)。以高脂饲料饲养建立NAFLD大鼠模型,8周末,处死NAFLD组大鼠4只,证实造模成功后,将NAFLD组进一步分为4组:NAFLD对照组(8只)、罗格列酮治疗组(8只)、二甲双胍治疗组(8只)和饮食治疗组(8只),除NAFLD对照组外,其余各组均进食普通饲料。12周末,处死所有动物,检测血脂、肝功能、肿瘤坏死因子α(TNFα)、肝脂质、肝组织TNFα、脂肪酸合成酶(FAS)的mRNA表达等指标及肝组织病理学。结果罗格列酮和二甲双胍治疗组血甘油三酯(0.61mmol/L±0.17mmol/L,0.63mmol/L±0.16mmol/Lvs0.85mmol/L±0.15mmol/L),总胆固醇(2.49mmol/L±0.68mmol/L,2.49mmol/L±0.58mmol/Lvs4.55mmol/L±1.58mmol/L),肝功能(丙氨酸氨基转移酶:38.3U/L±10.6U/L,43.3U/L±27.5U/Lvs110.6U/L±44.2U/L,天冬氨酸氨基转移酶:141.7U/L±14.3U/L,174.5U/L±57.9U/Lvs251.8U/L±91.0U/L),肝组织甘油三酯含量(18.9mg/g±2.7mg/g,20.4mg/g±3.6mg/gvs54.8mg/g±7.6mg/g)均显著低于NAFLD对照组(均P<0.05),其肝脂肪变性(分级:0.8±0.3,1.0±0.2vs2.8±0.5)及炎症程度(积分:0.8±0.2,1.0±0.3vs1.8±0.4)亦显著减轻(均P<0.01)。饮食治疗也能使血脂异常和肝组织病理学改变有一定改善,但对肝功能异常和肝脏炎症改善不明显,且疗效不如两药物治疗组。罗格列酮和二甲双胍治疗组的血清TNFα(125pg/ml±21pg/ml,155pg/ml±33pg/ml vs324pg/ml±34pg/ml)及肝组织TNFαmRNA(0.24±0.14,0.30±0.12vs0.85±0.12),FAS mRNA表达水平(0.22±0.14,0.29±0.16vs0.68±0.23)亦显著低于NAFLD对照组(均P<0.05)。结论罗格列酮和二甲双胍可有效治疗大鼠NAFLD。     

非酒精性脂肪肝的治疗研究

目的:观察二甲双胍联合吡格列酮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者的治疗效果。方法:选取38例NAFLD患者,按1:2比例随机分为二甲双胍治疗组(A组,12例)和二甲双胍联合吡格列酮组(B组,26例),观察6个月。比较2组治疗前后肝酶学、腰围、血压、血脂、血糖、胰岛素以及HOMA胰岛素抵抗指标的变化。结果:治疗后2组转氨酶均下降,B组转氨酶复常率高于A组(75%对56%,P<0.05);体重指数(BMI)在A组从26.0±3.4降至3个月的24.8±3.3和6个月的24.3±3.1(P<0.05),B组从26.5±3.3至25.4±2.5和25.0±2.3(P<0.05);腰围在观察期间2组均下降(幅度2cm至4cm);6个月治疗后空腹、糖耐量试验2h(OGTT-2h)血糖/胰岛素和甘油三脂浓度均明显下降,下降幅度B组高于A组(P<0.05);代表胰岛素抵抗的指标HOMA-IR在2组均明显改善(P<0.05),B组改善更明显(P<0.05)。结论:对NAFLD患者予二甲双胍联合吡格列酮治疗,在改善肝酶学的异常和胰岛素抵抗方面疗效优于单用二甲双胍的治疗。     

排毒降脂合剂治疗非酒精性脂肪肝实验研究

目的:观察排毒降脂合剂对大鼠非酒精性脂肪肝(nonalcoholic steatohepatifis,NASH)动物模型的影响,阐明其作用机制.方法:以高脂饲料喂饲大鼠建立脂肪肝病模型,观察排毒降脂合剂对大鼠肝脏血脂、转氨酶含量以及肝组织病理学变化.结果:与模型组相比,排毒降脂合剂中、大剂量组能降低血清TC、LDL-C、ALT和AST(P＜0.01,P＜0.05),升高血清HDL-C(P＜0.01,P＜0.05),以高剂量组效果最显著.结论:排毒降脂合剂治疗脂肪肝的机制可能与其抑制TG、LDL-C、ALT和AST,升高血清HDL-C有关.     

非酒精性脂肪肝的治疗

非酒精性脂肪肝包括单纯性脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是在1980年由Ludwig等从病理学角度提出的，是指病理学上和酒精性肝炎相似，但无过量饮酒史的病理状态。非酒精性脂肪肝作为肝硬化和终末期肝病病因之一日益受到重视，但其确切病因尚不清楚。至今也尚无完全有效的药物治疗措施。能够做到的仅仅是改善胰岛素抵抗，     

非酒精性脂肪肝的治疗

非酒精性脂肪肝包括单纯性脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是在1980年由Ludwig等从病理学角度提出的,是指病理学上和酒精性肝炎相似,但无过量饮酒史的病理状态。非酒精性脂肪肝作为肝硬化和终末期肝病病因之一日益受到重视,     

非酒精性脂肪肝治疗概况

非酒精性脂肪肝(nalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种与饮酒、嗜肝病毒感染等明确的病因无关,病变主体在肝小叶,以肝细胞脂肪变性和脂质贮积为特征的临床病理综合征.随病程发展分为单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化4个病理过程.近年来,随着生活水平的提高,非酒精性脂肪性肝的发生率逐渐上升,并出现低龄化发展趋势.而非酒精性脂肪肝是目前导致无症状性转氨酶升高的首要病因,而且有部分患者会逐渐进展成终末期肝硬化,甚者有些与肝肿瘤相关.NAFLD的有效防治可阻止和改善疾病的进程及预后,本文就非酒精性脂肪肝的最新治疗作一综述.     

非酒精性脂肪肝治疗新进展

近年来随着生活水平的改善和生活方式的改变,非酒精性脂肪肝的发病率不断升高,其病因和发病机制尚未完全明了,针对脂肪肝的治疗尚缺乏有效的药物.本文就近年来对非酒精性脂肪肝的治疗进展作一综述.