川芎嗪和SOD对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨川芎嗪对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法 选用大鼠一侧发除，对侧肾缺血６０分钟动物模型，观察再灌注前，再灌注后２４小时肾组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量及Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活力的改变以及使用超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和川嗪 治它们的影响。结果 ６０分钟肾缺血和再灌注导致肾皮质ＭＤＡ含量显著增高，而Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰａｓｅ活力明显降低，用ＳＯＤ和川芎嗪治疗后，肾皮质ＭＤＡ含量明显     

川芎嗪对兔肾缺血再灌注损伤超微结构改变的干预作用

目的:观察兔肾缺血再灌注损伤超微结构改变,探讨川芎嗪注射液的干预作用.方法:复制家兔肾缺血再灌注损伤模型,日本大耳白兔30只,随机均分为三组:假手术组(S),缺血再灌注组(IR)和缺血再灌注 川芎嗪注射液组(LZ).使用透射电子显微镜观察各组肾组织标本超微结构的变化,作对比分析.结果:IR组主要异常改变有:①肾小球毛细血管腔狭窄,中性粒细胞附壁,大部分内皮细胞核固缩、染色体边集,细胞质内空泡形成,线粒体空泡变性.②多数脏层上皮细胞轻度核固缩,个别线粒体空泡变性,足突相互黏连,可见局灶性融合现象和微绒毛化现象.③近曲小管上皮细胞核固缩,胞质内出现较多空泡,溶酶体和致密颗粒沉积增多,线粒体数量减少,部分线粒体嵴断裂、空泡化,腔面微绒毛稀疏并有轻度肿胀现象.LZ组大部分标本的上述部位存在不同程度损伤性改变,但比IR组均明显减轻,其中近曲小管上皮细胞超微结构的改善较显著.结论:川芎嗪注射液可减轻肾缺血再灌注损伤所致的肾小球和肾小管超微结构的异常变化.     

川芎嗪和SOD对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨川芎嗪对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法：选用大鼠一侧肾切除，对侧肾缺血６０分钟动物模型，观察再灌注前、再灌注后２４小时肾组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量及Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活力的改变以及使用超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和川芎嗪治疗对它们的影响。结果：６０分钟肾缺血和再灌注导致肾皮质ＭＤＡ含量显著增高，而Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活力明显降低，用ＳＯＤ和川芎嗪治疗后，肾皮质ＭＤＡ含量明显低于缺血组（Ｐ值分别＜０．０１和０．０５），Ｎａ＋，Ｋ＋－ＡＴＰａｓｅ活力则高于缺血组（Ｐ值均＜０．０５）。结论：川芎嗪通过抗氧化作用干扰氧自由基对肾组织的损伤。     

川芎嗪对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:观察川芎嗪防治急性肾缺血再灌注损伤(RIRI)的作用,探讨其损伤保护作用的可能机制。方法:选择SD大鼠50只,随机分成假手术组、对照组、川芎嗪低、中、高剂量组,每组各10只。各组分别于术前和术后24 h取血标本,检测血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)含量;各组于术后24 h再次麻醉,摘取左肾,作组织学分析及检测组织匀浆中SOD、MDA和TNF-α含量。结果:与对照组比较,川芎嗪低、中、高剂量组肾组织学评分、血清SCr、BUN含量以及肾组织MDA和TNF-α水平明显降低,SOD活性升高,并呈剂量依赖关系。结论:川芎嗪对急性肾缺血再灌注损伤具有保护作用,提高肾组织SOD活性、降低MDA和TNF-α水平是其减轻损伤的可能机制。     

川芎嗪对缺血再灌注肾保护作用的研究

研究川芎嗪对缺血再灌注肾脏的保护作用。将缺血性肾衰模型大鼠随机分为对照组和川芎嗪组，通过组织病理学观察和肾功能检测，观察川芎嗪对大鼠缺血再灌注肾的保护作用。结果显示对照组大鼠缺血再灌注损伤肾组织变性和肾功能恢复比川芎嗪组慢。结论：川芎嗪对大鼠缺血再灌注损伤肾组织具有保护作用。     

川芎嗪对幼兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨川芎嗪(LZ)对幼兔肺缺血再灌注损伤中肺的保护作用。方法:将36只实验用幼兔随机分成缺血再灌注组(I/R)、假手术组(S)和川芎嗪组(LZ60mg/kg),每组12只。建立在体幼兔肺缺血再灌注模型,并检测肺组织中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)的水平。测定肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞(PMN)计数、计算肺湿干重比(W/D)和光镜下观察肺组织病理改变。结果:I/R组与S组相比,SOD活性下降,W/D、MDA含量及MPO活性均显著增加,肺组织病理损伤明显。LZ组与I/R组相比,W/D、SOD活性增加,MDA含量、MPO活性降低及再灌注肺BALF中性粒细胞计数LZ组低于I/R组(P<0.05),肺组织病理损伤明显减轻。结论:川芎嗪能明显减轻幼兔肺缺血再灌注损伤,其作用机制可能与抑制中性粒细胞在肺内积聚、减轻氧自由基造成的肺损伤有关。     

氢气对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨氢气对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 将18只成年雄性SD大鼠随机分成假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、氢气治疗（H2)组3组,每组6只。I/R组大鼠右肾切除术后,制备左肾缺血再灌注损伤模型;Sham组大鼠右肾切除后,仅分离而不夹闭左肾肾蒂;H2组从再灌注前10 min开始吸入浓度为2.5%的氢气130 min,其余操作与I/R组相同。比较再灌注24 h 3组之间血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),肾组织丙二醛(MDA)水平以及肾小管损伤的组织病理学半定量评分。结果 I/R可导致大鼠肾脏严重损伤。吸入浓度为2.5%的氢气可以降低大鼠BUN、Cr和MDA水平（P<0.05）;同时,H2组肾组织病理学评分低于I/R组（P<0.05）。结论 吸入低浓度的氢气对肾脏缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与减少肾组织中MDA的生成有关。     

川芎嗪对SD大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响

目的 :观察川芎嗪对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响。方法 :采用前房灌注生理盐水 ,形成13 0mmHg ( 17 3kpa)高眼压 ,诱导大鼠视网膜缺血 60min ,解除高眼压 ,建立RIR模型。治疗组 ,在缺血前3 0min和再灌注开始时 ,予川芎嗪 80mg/kg腹腔注射。对照组予等量生理盐水。缺血 60min ,再灌注 3 0min、2 4h、 72h测定视网膜丙二醛含量 ,再灌注 168h作光镜观察。结果 :川芎嗪治疗组视网膜中丙二醛含量较对照组显著性降低 (P <0 0 1)。组织病理学显示川芎嗪治疗组损害减轻。结论 :川芎嗪对视网膜缺血再灌注损伤具有防护作用     

川芎嗪预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤能量代谢的保护作用

目的探讨川芎嗪预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(IRI)后肝脏能量代谢的影响。方法将120只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、实验组和对照组3组,实验组和对照组制作70%大鼠肝脏IRI模型,实验组大鼠在IRI前3d,每日腹腔注射川芎嗪注射液2mL,各组大鼠分别于术后1h、6h、24h、72h取肝组织观察组织形态学变化,检测肝细胞线粒体呼吸控制率(RCR)、磷氧比(P/O)和肝组织三磷酸腺苷(ATP)含量变化。结果①术后各个相应时相点实验组肝组织病理损伤均较对照组轻;②术后1h、6h、24h对照组肝细胞线粒体RCR及P/O均低于实验组(P均<0.05),72h均恢复正常(P>0.05);③实验组术后各相应时相点肝细胞ATP含量均高于对照组(P<0.05),并且恢复正常也比对照组较早。结论川芎嗪预处理能够改善肝脏能量代谢,提高缺血再灌注后肝脏的抗损伤能力。     

天麻对大鼠急性肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究中药天麻对肾缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,腹腔注射天麻,测定肾组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO),以及血清尿素氮(BUN)。结果肾缺血40min再灌注6h、24h后肾组织SOD活性降低、MDA升高,血清BUN含量升高。应用天麻后肾组织的SOD活性升高(P<0.05)、MDA下降(P<0.01),血清BUN含量下降(P<0.01)。结论天麻能减轻肾缺血再灌注损伤,机制可能与提高SOD活性、清除自由基、减轻脂质过氧化反应有关。     

川芎嗪预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨川芎嗪预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:30只SD大鼠被随机分为3组(n=10):假手术组、缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IR)组、川芎嗪预处理组(ligus-trazine injection preconditioning group,LI)。建立大肾脏缺血再灌注损伤模型,测定血清肌酐(Scr)与尿素氮(BUN)含量、肾组织匀浆中SOD(黄嘌呤氧化酶法)、GSH_Px(二硫代二硝基甲苯法)的活性及MDA(硫代巴比妥酸盐法)含量。结果:与缺血再灌注损伤(IR)组比较,川芎嗪预处理(PFI)组Scr(P<0.01)、BUN(P<0.05)、MDA(P<0.05)含量显著下降。而SOD(P<0.01)、GSH_Px(P<0.05)活力显著升高。结论:SOD、GSH_Px是重要的内源性保护物质,川芎嗪可增加SOD、GSH_Px的活性、增加机体抗氧化和清除自由基的能力,从而发挥对肾缺血再灌注损伤的预防和保护作用。     

左卡尼汀对大鼠肾缺血再灌注损伤时能量代谢的影响

目的：探讨左卡尼汀对肾缺血再灌注损伤（RIRI）时能量代谢的影响及其机制。方法：健康SD大鼠48只,随机分为对照组和左卡尼汀治疗组（治疗组）,组内再分为假手术组及再灌注1 h（IR1h）、6 h（IR6h）、12 h（IR12h）组（n=6）。建立大鼠肾急性缺血再灌注模型。检测大鼠血清尿素氮（Bun）、肌酐（Scr）水平和组织游离脂肪酸（FFA）含量、钠钾ATP酶活力,并观察肾组织超微结构变化。结果：对照组IR6h、IR12h组大鼠的BUN、Scr较假手术组显著性升高（P〈0.05或P〈0.01）;IR12h组大鼠肾组织FFA含量较假手术组显著升高（P〈0.01）;IR6h、IR12h组钠钾ATP酶活力均显著下降（P〈0.05或P〈0.01）。治疗组IR12h组的BUN和IR6h、IR12h组的Scr低于同时点对照组（均P〈0.01）;IR12h组钠钾ATP酶活力显著高于而FFA含量显著低于同时点对照组（均P〈0.01）。超微结构显示,治疗组肾小管上皮细胞线粒体损伤明显减轻。结论：左卡尼汀对IRIR具有保护作用,其机制与促进脂肪酸β氧化、提高钠钾ATP酶活力、优化能量代谢有关。     

大鼠肾缺血再灌注过程中脂质过氧化损伤的实验研究

目的 探讨急性肾缺血再灌注损伤的机制。方法 采用大鼠双侧肾蒂夹闭的肾缺血再灌注损伤模型，测定肾组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)的活性，光镜下观察肾组织病理变化。结果 肾缺血再灌注后肾组织中MDA含量呈进行性增高，而单纯肾缺血MDA无明显变化；单纯肾缺血和缺血后再灌注肾组织中SOD活性呈进行性降低；缺血和再灌注组均有不同程度肾损害。结论 脂质过氧化参与肾缺血再灌注损伤。     

rhEPO对大鼠肠道缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨人类重组促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠肠道缺血再灌注损伤的保护作用,观察其对肠道紧密连接蛋白(ZO-1)表达的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠36只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)和rhEPO预处理组(C组)3组,每组12只.A组只给予剖腹手术,C组缺血前10min预先皮下注射rhEP0 1 000 U/kg,B、C组均夹闭肠系膜前动脉45 min后恢复再灌注2h,取血清及小肠组织行二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、TNF-α检测及HE染色和ZO-1蛋白免疫组织化学检测.结果:与B组比较,A、C组小肠绒毛排列整齐,破坏程度明显减轻,ZO-1蛋白表达水平增高.ELISA结果显示:血浆DAO、D-乳酸和TNF-α水平在B组和A、C组之间均有显著性差异(P＜0.05),A和C组之间差异也有统计学意义(P＜0.05).结论:预先注射rhEPO对缺血再灌注损伤的肠道有保护作用,并且其对ZO-1蛋白的表达有一定影响.     

梗阻性黄疸大鼠的肾缺血再灌注损伤

目的 研究短暂性肾缺血再灌注过程对梗阻性黄疸大鼠肾功能的影响，并观察脱氧胆酸钠在此模型中的作用。方法 实验大鼠分为正常对照组（S组）、正常肾缺血再灌注组（SRI组）、梗阻性黄疸组（J组）、梗阻性黄疸肾缺血再灌注组（JRI组）及梗阻性黄疸脱氧胆酸钠处理肾缺血再灌注组（JTRI组）。在胆道梗阻1周后行双侧肾动脉夹闭10min后放开，观察再灌注后0、4、12、24h肝肾功能、内毒素水平及肾组织丙二醛、超氧化物歧化酶含量的变化。结果 JRI组内生肌酐清除率随随再灌注时间延长呈持续性下降，JTR1组内生肌酐清队的下降无明显缓解，J组、JRI组及JTRI组肾组织丙二醛水平明显升高，同时超氧化物歧化酶含量下降。结论 梗阻性黄疸状态下大鼠肾脏对缺血再灌注损伤的敏感性明显升高，缺血再灌注损伤可能与梗阻性黄疸术后急性肾功能衰竭的发生有关，脱氧胆酸钠对此损害过程无明显防治作用。     

缺血再灌注大鼠肾组织及尿液DcR2表达变化与肾损伤的关系

目的 观察缺血再灌注(ischemia reperfusion,I/R)大鼠肾损伤模型中肾组织及尿液诱骗受体2(decoy receptor 2,DcR2)的表达变化,探讨其与肾损伤的关系.方法 健康雄性SD大鼠40只,使用完全随机方法分为假手术组和I/R 60 min组,分别于术后1、3、7、21、35 d收集血、尿及双侧肾组织.检测各组大鼠血肌酐(serum creatinine,Scr)及尿NAG水平,使用PAS染色、Masson染色观察肾组织形态学变化并予以病理损伤评分,免疫组化检测肾组织DcR2表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测尿DcR2水平.结果 与假手术组Scr(21.3±1.6)μmol/L、尿NAG(4.4±0.6) U/mmol相比,I/R 60 min组1、3、7、21、35 d时Scr[(122.2 ±15.4)、(193.5 ±27.7)、(66.4±10.2)、(37.8±6.2)、(34.4±2.8)μmol/L]显著升高(P＜0.05),尿NAG[(9.8 ±2.0)、(17.0±2.5)、(7.8±1.5)、(6.5±2.1)、(6.7±2.3) U/mmol]显著升高(P＜0.05);病理结果显示皮髓交界区域出现明显的肾小管细胞坏死、脱落、基底膜裸露、细胞管型形成等病理表现,并于再灌注后期出现肾小管萎缩、间质纤维化等慢性化表现;I/R60 min组肾组织DcR2表达及尿DcR2水平较假手术组显著升高(P＜0.05),DcR2表达量及尿DcR2水平与肾功能、肾组织损伤程度呈正相关(P＜0.05);DcR2表达量与肾间质纤维化程度呈正相关(P＜0.05).结论 缺血再灌注大鼠肾组织DcR2表达量及尿DcR2水平与肾功能及肾组织损伤程度密切相关,DcR2可能在缺血再灌注后肾间质纤维化的进展中具有重要作用.     

缺血后处理对肾脏缺血再灌注大鼠氧化亚氮系统的影响

目的:观察大鼠肾脏缺血后处理对氧化亚氮合酶的影响,探讨缺血后处理对肾缺血再灌注损伤的影响机制.方法:SD大鼠30只,分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组.缺血45 min再灌注24 h后取肾组织检测氧化亚氮(NO)含量、氧化亚氮合酶(NOS)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,HE染色进行中性...     

三七总苷对大鼠缺血再灌注肾损伤的保护作用

目的:观察三七总苷对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用.方法:30只SD大鼠随机等分为假手术对照组、模型对照组、三七总苷组.建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型后24 h,下腔静脉取血,制备肾组织匀浆,分别测定大鼠血肌酐(Cr、血尿素氮)(BUN、肾组织匀浆超氧化物歧化酶)(SOD活性和丙二醛(MDA含量).结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠血清BUN、Cr含量与肾组织MDA含量升高,肾组织SOD活性降低(P均＜0.01;与模型对照组比较,三七总苷组大鼠血清BUN、Cr含量和肾组织MDA含量降低,肾组织SOD活性升高(P均＜0.01).结论:三七总苷可通过抗自由基损伤和减轻脂质过氧化实现对肾缺血再灌注损伤的保护作用.     

梗阻性黄疸肾缺血再灌注损害及其机制的研究

目的：探讨梗阻性大鼠在短暂性肾缺血再灌注过程中肾功能改变与脂质过氧化反应及肾近曲小管上皮细胞内游离钙离子浓度变化之间的关系。方法：实验大鼠分为正常对照组（S组）、正常肾缺血再灌注组（SRI组）、梗阻性黄疸组（J组）、梗阻性黄疸肾缺血再灌注组（JRI组）。在胆道梗阻１周后行双侧肾动脉夹闭10min后放开，观察再灌注后0、4、12、24h等不同时相点观察肾功能的变化。采用钙离子荧光指示剂Fura-2/Am负载测定各组24h时相点肾近曲小管上皮细胞内游离钙离子浓度。结果：JRI组内生肌酐清除率随再灌注时间延长持续下降,J组及JRI组肾组织丙二醛水平明显升高同时超氧化物歧化酶含量下降。JRI组肾近曲小管上皮细胞内游离钙离子浓度显著升高。结论：在梗阻性黄疸状态下大鼠肾脏对缺血再灌注损伤的敏感性明显升高，缺血再灌注损伤可能与梗阻性黄疸术后急性肾功能衰竭的发生有关。氧自由基及钙超载参与了这一过程。