聚环氧乙烷对内毒素休克兔肾血流动力学的影响

目的应用超声监测内毒素休克新西兰兔肾血流,观察聚环氧乙烷(PEO)对内毒素休克兔肾血流的影响和肾脏的保护作用。方法健康新西兰白兔20只,随机分成两组,生理盐水组(NS)和溶于生理盐水的减阻剂组(PEO),每组10只。每只兔静脉注射内毒素0.6 mg/kg造内毒素休克兔模型。待血压下降≥30%时开始复苏,NS组使用生理盐水复苏,5 ml.h-.1kg-1),PEO组使用等剂量含20 ng/g PEO的生理盐水复苏。分别于休克前、休克期、复苏1 h后经超声观察肾血流动力学指标并抽血查肾功能。试验全程监测心率和动脉血压。结果两组兔各级肾动脉休克期流速明显低于休克前(P<0.05),动脉搏动指数(PI)和阻力指数(RI)明显增高;复苏1 h后,NS组各级肾动脉血流流速下降,三级肾静脉流速减慢,PI、RI无明显降低;而PEO组肾段动脉及叶间动脉流速较休克前明显增快(P<0.05),三级动脉PI、RI较之NS组相比明显下降(P<0.05)。肾功能指标:两组兔休克期BUN、Cr均升高,复苏1 h后PEO组各项指标明显低于NS组(P<0.05)。结论小剂量聚环氧乙烷能够有效增加感染性休克肾脏的血流灌注,对脓毒血症及感染性休克所致的早期肾脏损害有明显改善作用。     

纳洛酮与山莨菪碱、躯体刺激对内毒素休克狗血流动力学影响的比较

静脉给予纳洛酮2mg/kg期间可使内毒素休克狗的平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)及其一阶导数(±dp/dt max)和心力环面积(CFU)增加,但对肾血流量(RBF)、尿量及20h的存活率无明显影响。将本实验结果与山莨菪碱、躯体刺激效应进行比较,表明三者中山莨菪碱对休克动物的循环改善作用最明显。     

山莨菪碱对内毒素休克家兔肾交感神经活动的影响

静脉注射大肠杆菌内毒素造成家兔动脉压下降,心率减慢,肾神经放电增加。如在注射内毒素后早期静脉给予山莨菪碱,可使动脉压和心率下降的幅度变小,肾神经放电减少。脑室内给予山莨菪碱则无上述作用。故推测山莨菪碱对休克动物肾交感神经活动的抑制作用发生在外周。     

乌拉坦对大鼠内毒素休克动物模型的影响

目的：观察乌拉坦对大鼠内毒素休克模型影响。方法：１６只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分两组,每组８只。实验组,注射乌拉坦,６０ｍｉｎ后静脉注射内毒素;对照组,注射戊巴比妥纳６０ｍｉｎ后静脉注射,造成内毒素休克。结果：实验组注ＥＴ后血压下降比对照组少,恢复比对照组快Ｐ〈０．０１;实验组微循环血流显著比对照组快;实验组存活率显著比对照组高,Ｐ〈０．０１。结论：乌拉坦对仙毒休克大鼠有保护。     

内毒素休克后家兔血管低反应性的变化规律及其与血流动力学变化的关系

目的 了解内毒素休克后血管反应性的变化规律及其与血流动力学变化的关系.方法 将10只家兔用于测定内毒素休克后的血流动力学变化,另外48只随机分为6组,依次为正常对照组、给LPS后0.5、1、2、4、6h组,分别测定各组肠系膜上动脉(SMA)离体血管环对NE、Ach的收缩和舒张反应性.结果 家兔LPS(1mg/kg)静注后,MAP在静注LPS后早期就迅速下降,继而保持平缓的下降趋势;反映心肌收缩功能的左室最大收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率( dp/dt max)及下降速率(-dp/dt max)等指标先迅速下降然后有一定的回升继而再平稳下降,而左室舒张末压(LVEDP)则没有明显变化;SMA血管环对NE的反应性在早期无显著变化,晚期显著降低;SMA血管环对Ach的反应性在早期升高,晚期下降.结论 内毒素休克血管反应性呈现早期高舒张反应、晚期低收缩反应的规律.早期心肌收缩功能的显著下降和血管的高舒张反应可能共同参与了早期MAP的迅速下降;晚期的低收缩反应可能参与了晚期持续性低血压的发生.     

卡巴胆碱对重度烧伤新西兰兔休克期血流动力学影响

目的 探讨卡巴胆碱（CAR）对重度烧伤新西兰兔休克期血流动力学的影响.方法 普通级雄性成年新西兰兔12只,经右颈总动脉和主动脉插管至左心室,连接压力换能器将信号输入到多功能生理记录仪.使用电烫伤仪制成30％Ⅲ度烧伤模型.随机分为对照组（A组）和实验组（B组）（n=6）.制模完成后向对照组和实验组胃内分别注入葡萄糖-电解质溶液（GES）和等量含CAR的GES（20μg/kgCAR溶于GES）,伤后1 h起静脉补液.测定非麻醉状态下两组兔心率（HR）、左心室收缩压（LVs）、平均动脉压（MAP）、左心室舒张末压（LVEDP）.结果 烧伤后对照组和实验组兔的HR、LVs、MAP、LVEDP分别出现相应改变,30 min内两组兔的测定数据间差异无统计学意义.烧伤后1h实验组较对照组HR下降12.86％,烧伤后2h、4h分别为19.61％和21.39％,差异有统计学意义（P＜0.05）,且HR趋于稳定.烧伤后2h、4h,实验组较对照组LVs上升分别为35.11％和41.17％,MAP升高分别为47.35％和58.07％,差异均有统计学意义（P＜0.05）.烧伤后1h实验组较对照组LVEDP下降31.85％,差异有统计学意义（P＜0.05）,烧伤后2～4 h差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 CAR够改善烧伤休克期新西兰兔的HR、LVs、MAP、LVEDP,改善心脏收缩和舒张功能.     

聚环氧乙烷对大鼠提睾肌微循环红细胞流速的影响

目的 应用大鼠在体提睾肌模型,研究长链高分子化合物聚环氧乙烷(PEO)对微循环血流速度的影响,初步探讨减阻剂改善微循环的可能机制.方法 Wistar雄性大鼠6只,于术前1天,采集自体红细胞用异硫氰酸荧光素标记后备用.成功建立在体提睾肌模型后经颈静脉注入荧光素标记的自体红细胞,通过荧光显微镜观察提睾肌微循环并全程录像.全部大鼠经静脉给药2次(10 ppm PEO及生理盐水各1次,注射顺序根据随机化表决定),速度均为3.5 ml/h.两种药物的注射时间及停药后观察时间均为20 min.试验全程监测心率和动脉血压.红细胞流速用IPP6.0专业图像分析软.件测定.结果 与注入生理盐水相似,注射PEO对大鼠心率、血压均无明显影响(P>0.05);注射生理盐水前、后大鼠微循环红细胞流速无明显改变(496.44±170.91 μm/s vs 515.22±172.77 μm/s,P=0.648),但注射PEO后可见大鼠微循环血流中红细胞流速显著增加(498.7±182.89 μm/s vs 773.54±308.27μm/s,P=0.012).结论 PEO在不影响大鼠心率、血压情况下,可明显增强大鼠提睾肌微循环红细胞流速,提示PEO可能通过增加局部血流速度的途径改善组织灌注.     

山莨菪碱对内毒素休克兔血压及NO生成的影响

目的 观察并比较山莨菪碱与地塞米松对内毒素休克兔血压及血浆一氧化氮（ＮＯ）水平的影响。方法 采用静脉注射细菌内毒素复制内毒素休克模型,颈动脉,颈静脉插管法测定平均动脉压（ＭＡＰ）与中心静脉压（ＣＶＰ）,用硝酸还原酶法加Ｇｒｉｅｓｓ法测定血浆中ＮＯ２＾－与ＮＯ３＾－的总含量间接反映ＮＯ的水平。结果 给予内毒素后,模型组的ＭＡＰ迅速下降,在低水平纸维持;ＣＶＰ在２ｈ后开始下降,４ｈ后进一步下降,山莨菪     

肝硬化及肝肾综合征30例肾血流动力学检测分析

肝硬化患者随着病情进展,肾脏血流动力学会发生显著改变,严重时可导致肝肾综合征（HRS）,此时患者有很高的病死率。我们通过30例健康人群与30例肝硬化患者的肾血流动力学的超声研究,目的是为肝硬化患者发生肾脏损害的早期诊断及预后提供一种检查手段。     

超声造影评价兔失血性休克复苏早期肾血流灌注及与肾功能的相关性

目的 应用超声造影(Contrast-enhanced Ultrasound,CEUS)技术定量分析失血性休克(Hemorrhagic Shock,HS)复苏早期肾血流灌注的变化.方法 将32只健康实验兔随机分为4组,随机选择1组为正常对照组,其余3组按照Wiggers改良法建立HS模型,选择1组为休克组,其余2组根据...     

还原型谷胱甘肽对内毒素休克兔的保护作用

目的　研究抗氧化剂还原型谷胱甘肽 (GSH)对内毒素休克兔早期的保护作用。方法　 16只兔随机分为对照组和GSH组 ,每组 8只。两组兔均于 3 0min内注射大肠杆菌内毒素 (LPS) (0 5 5 :B5 ) 3 0 0 μg·kg- 1 复制内毒素休克模型 ,GSH组在LPS注射完毕后立即注射GSH 2 0 0mg·kg- 1 ,对照组则注射相同体积的 0 .9%氯化钠。在 0h、1.5h、2 .5h、3 .5h、4.5h和 5 .5h分别测定收缩压、舒张压 ,并采血测乳酸 (LD)、丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO)。实验结束后取标本进行病理检查。结果　GSH组在实验后期收缩压和舒张压的降幅比对照组小 (P <0 .0 5 )。GSH组的NO浓度与对照组相比无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,在 5 .5h达 5 0～ 60 μmol·L- 1 ,比初始值增高 1倍 ;而MDA、LD浓度的增高GSH组比对照组小 (P <0 .0 5 )。病理检查两组动物的心脏、肺脏、肝脏和肾脏均有坏死和出血点。结论　内毒素休克早期给予GSH有一定的保护作用 ,表现为减缓血压下降和过氧化损伤 ;但其保护作用并不全面 ,各主要脏器仍可见坏死和出血灶。     

超声造影评价多巴胺对兔肾血流灌注的影响

目的 探讨超声造影结合时间强度曲线定量评价多巴胺(DA)对兔肾血流灌注的影响. 方法 应用超声造影技术以及Wash-in/Wash-out量化分析软件,评价正常兔输注2 μg/(kg·min)和5 μg/(kg·min)剂量DA前后左侧肾脏皮、髓质血流灌注变化情况. 结果 输注两种剂量多巴胺后,皮、髓质开始增强时间及达峰值时间随剂量增加而减小(P<0.05),曲线下面积、曲线上升斜率随剂量增加而增加(P<0.05),峰值强度给药前后比较无明显差异(P>0.05). 结论 超声造影结合时间强度曲线能动态观察、定量反映由药物引起肾脏微循环灌注的改变.     

极化液对内毒素休克兔脑氧化损伤的影响

目的:探讨葡萄糖-胰岛素-钾(极化液,GIK)对内毒素休克兔脑氧化损伤的影响.方法:20只新西兰大白兔经静脉注射脂多糖(LPS)建立内毒素休克模型后随机分成内毒素休克组(ES组)和极化液组(GIK组),每组10只.ES组静脉持续输注复方氯化钠注射液;GIK组静脉持续输注极化液(葡萄糖G:200 G/L;胰岛素I:60 U/L;氯化钾K:60 mmol/L),时间6 h.比较两组大白兔各时间点平均动脉压(MAP)、血糖、血清特异性稀纯化酶NSE浓度;左脑皮层氧化指标过氧化氢(H2 O2)、一氧化氮(NO)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、丙二醛(MDA)及抗氧化指标超氧化歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)水平;右侧皮层脑组织形态.结果:注射LPS后,两组大白兔MAP均降低(P<0.05).复苏后,MAP逐渐回升,GIK组回升更明显;各时间点血清NSE水平持续升高(P<0.05),血糖呈先升高后降低趋势.与ES组相比,GIK组各时间点MAP升高更明显(P<0.05),血糖更平稳(P<0.05);血清NSE水平、脑组织匀浆中氧化物(H2O2、NO、iNOS、MDA)水平降低(P<0.05);SOD、T-AOC升高(P<0.05).光镜和电镜下观察显示,ES组和GIK组皮层脑组织神经元和线粒体超微结构破坏明显,但GIK组神经元和线粒体损伤情况均轻于ES组(P<0.05).结论:GIK可改善内毒素休克兔血流动力学,减轻脑氧化损伤.     

亚甲蓝对感染性休克大鼠血流动力学的影响

目的：观察鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝（MB）对感染性休克大鼠血流动力学的影响,探讨MB对感染性休克的作用机制,以期为临床选择抗休克药物提供理论依据。方法：采用内毒素静脉注入诱导的感染性休克大鼠模型,输注0．9％氯化钠溶液后,MB15mg／kg15min内静脉注入,经监护仪测定基础、休克和MB注入后的血流动力学指标。结果：MB的注入明显增加感染性休克大鼠的MAP和HR（P〈0．05）。MAP和HR的增加以注入MB90min后最为明显。结论：MB注入可改善感染性休克的血流动力学。     

彩超对糖尿病肾血流动力学改变的观察分析

目的观察糖尿病(DM)肾动脉的血流动力学的改变,探讨彩色多普勒超声诊断糖尿病肾病(DN)的临床价值。方法应用彩色多普勒血流显像对45例2型糖尿病肾病(DN)患者的段动脉(SRA)、叶间动脉(IRA)、弓形动脉(ARA)进行检查,并对其血流的收缩期最大血流速度(Vsmax)、舒张期最低血流速度(Vdmin)和搏动指数(PI)、阻力指数(RI)进行对比分析。结果随着肾脏的损害,患者肾血流多普勒频谱特点是:SRA、IRA、ARA的Vsmax、Vdmin,PI、RI增高。尤其当RI大于0.7,肾脏将出现早期损害。结论彩色多普勒超声检测肾血流参数在预测糖尿病肾病肾脏损害方面有一定临床参考价值,为糖尿病肾病的诊断提供了一种简便的方法。     

超声造影评价兔肾血流灌注

目的 探讨超声造影结合时间强度曲线定量评价兔肾血流灌注的可行性. 方法 应用实时超声造影成像技术(contrast tuned imaging,CnTi)与超声造影剂对12只健康家兔两侧肾脏进行超声造影,然后应用时间强度曲线对两侧肾血流灌注情况进行定量分析,得到开始增强时间、达峰值时间、峰值强度、曲线上升斜率、曲线下面积. 结果 ①正常肾血流灌注模式:造影剂团注5-8 s后,肾段动脉、叶间动脉呈快速"树枝状"增强,之后肾皮质、肾髓质、肾窦依次增强;肾髓质、肾窦较肾皮质强化慢,廓清次序为肾窦、肾髓质、肾皮质.②双侧肾皮质或髓质超声造影同一定量参数比较差异无统计学意义(P>0.05).同侧肾皮质的开始增强时间、达峰值时间较髓质早(P<0.05),峰值强度、曲线上升斜率、曲线下面积大于髓质(P<0.05). 结论 超声造影时间强度曲线定量参数能反映正常肾血流灌注特征.     

戊巴比妥钠和乌拉坦对超声检测兔肾血流动力学变化的影响探讨

目的比较戊巴比妥钠和乌拉坦两麻醉剂在超声监测兔肾血流动力学变化的影响。方法选用日本大耳白兔24只,随机分组,戊巴比妥钠和乌拉坦麻醉两组,每组12只。采用频谱多普勒检测兔肾各级肾动脉血流参数。结果乌拉坦组各级肾动脉收缩期峰值流速(Vmax),舒张期最低流速(Vmin)均明显高于戊巴比妥钠组(P0.05),动脉搏动指数(PI)和阻力指数(RI)无明显变化(P0.05)。结论为保证超声监测兔肾血流动力学实验数据的准确性,戊巴比妥钠麻醉较乌拉坦麻醉更适合。     

肾脂肪囊内注射黄芪对内毒素休克所致急性肾衰竭大鼠的防治作用

目的：观察肾脂肪囊内应用黄芪注射液对内毒素休克所致急性肾衰竭的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为4组：对照组、大肠杆菌内毒素脂多糖(LPS)组、黄芪静脉给药组及黄芪肾脂肪囊给药组，测定各组相应时间点的平均动脉压(MAP)、肌酐清除率(Ccr)以及尿量(UV)，并观察各组大鼠光镜下肾小管的病理改变。结果：LPS组大鼠MAP、Ccr及UV显著降低，肾脏病理显示肾小管上皮细胞混浊肿胀；静脉给药组上述指标轻微改善，与LPS组相比仅UV有显著差异，肾脏病理改善较轻；肾脂肪囊给药组Ccr及UV改善明显，尤以12h和16h为著。结论：应用黄芪有利于纠正内毒素休克,改善肾功能，减轻肾脏病理损害。相对于静脉给药，对肾脏保护效果更明显,有可能成为临床治疗内毒素休克及急性肾衰竭的一个新手段和给药途径。     

亚甲蓝对创伤性休克兔血流动力学和脏器损伤的干预作用

目的观察鸟苷酸环化酶抑制药亚甲蓝(Methylene Blue,MB)对创伤性休克兔血流动力学和脏器病理形态学的干预作用.方法选用大白兔18只,分为对照组(6只),创伤性休克生理盐水复苏组(生理盐水复苏组6只),创伤性休克MB处理组(MB处理组6只),生理盐水复苏组及MB处理组观察休克前(T1)、休克末(T2)、复苏末(T3),复苏后0.5h(T4)、2h(T5)、4h(T6)时间点收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MAP)、心率(HR)的动态变化,对照组观察相应时间点SBP、DBP、MAP、HR的动态变化.并留取小肠、肝脏组织,观察病理变化.结果3组动物SBP、DBP、MAP、HR基础值无明显差异(P＞0.05).对照组各相应时间点SBP、DBP、MAP、HR较基础值无明显变化(P＞0.05).生理盐水复苏组复苏末及复苏后各时间点SBP、DBP、MAP、HR均未达到基础值水平(P＜0.05或P＜0.01);复苏末及复苏后各时间点SBP、DBP、MAP与对照组比较有明显差异(P＜0.01),复苏后2h及复苏后4h HR与对照组比较有明显差异(P＜0.05);复苏后2h的SBP、DBP、MAP与MB处理组比较有明显差异(P＜0.05或P＜0.01).MB处理组各相应时间点HR较基础值无明显变化(P＞0.05),除复苏末HR与对照组比较有明显差异(P＜0.01)外,其余各时间点HR与对照组比较无明显差异(P＞0.05);复苏末SBP、MAP及复苏后4h DBP、MAP与基础值比较无明显差异(P＞0.05);复苏末MAP及复苏后4h SBP、DBP、MAP与对照组比较无明显差异(P＞0.05).生理盐水复苏组各脏器病理损害明显;MB处理组各脏器病理损害显著减轻;对照组各脏器无明显病理损害.结论MB可明显改善创伤性休克血流动力学,保护重要脏器.     

超声动态监测兔肾缺血再灌注时肾主动脉的血流动力学变化

目的：观察兔在缺血再灌注时,其肾主动脉血流动力学变化特点。方法：运用频谱多普勒超声测定12只成年日本大白兔肾缺血再灌注前、及再灌注后2h、8h、24h肾主动脉收缩期峰值流度（Vmax）、舒张末期流度（Vd）、时间平均血流速度（TAMAX）、搏动指数（PI）、阻力指数（RI）。结果：与缺血再灌注前比较,兔肾主动脉血流动力学在缺血再灌注2h、8h无明显变化,再灌注24h肾主动脉Vmax升高、PI和RI增大（P〈0.05）,而Vd及TAMAX无明显变化。结论：频谱多普勒超声动态监测兔肾缺血再灌注时,其肾主动脉血流动力学在再灌注24h时方有明显变化。