透骨消痛胶囊对兔骨性关节炎软骨细胞MAPK信号通路表达的影响

目的研究透骨消痛胶囊对兔骨性关节炎软骨细胞MAPK信号通路表达的作用机制。方法成年健康6月龄新西兰兔40只,采用抽签法随机分为正常组、造模组,造模组用4%木瓜蛋白酶双膝关节腔注射建立骨性关节炎模型;造模成功后造模组采用抽签法随机分为模型组、对照组、实验组,实验组用透骨消痛胶囊水溶液100 mL/d灌胃,对照组用壮骨关节胶囊水溶液100 mL/d灌胃,Western Rlot检测MAPK信号通路p—ERK1/2、p—JNK的蛋白表达。结果实验组治疗后,关节软骨中p-ERK1/2蛋白表达高于模型组、对照组（P<0.05）,p—JNK蛋白表达低于模型组、对照组（P<0.05）。结论透骨消痛胶囊可通过上调兔骨性关节炎软骨细胞p—ERK1/2蛋白的表达,下调p-JNK蛋白的表达,促进软骨细胞增殖、分化,抑制其凋亡。     

透骨消痛胶囊对KOA大鼠关节软骨uPA系统相关调节因子的影响

目的观察透骨消痛胶囊对膝骨性关节炎(KOA)大鼠软骨中尿激酶型纤溶酶原激活剂(u PA)系统相关调节因子基质金属蛋白酶3(MMP-3)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨透骨消痛胶囊治疗骨性关节炎的作用机制。方法清洁级SD大鼠144只,分为空白组(24只)与造模组(120只)。造模组采用关节腔注射4%木瓜蛋白酶复制KOA模型,造模成功后随机分为模型组、壮骨关节丸组和透骨消痛胶囊低、中、高剂量组,空白组与模型组分别给予相应剂量的生理盐水灌胃,壮骨关节丸组和透骨消痛胶囊低、中、高剂量组分别给予相应药物灌胃。免疫组化反应观察MMP-3、IL-1β和TNF-α阳性表达;Western blot检测MMP-3、IL-1β和TNF-α蛋白表达情况。结果免疫组化反应显示,透骨消痛胶囊组和壮骨关节丸组MMP-3、IL-1β和TNF-α阳性率均明显降低,透骨消痛胶囊中剂量组和壮骨关节丸组两组间比较无显著性差异;Western blot检测结果与免疫组化具有相同的趋势。结论透骨消痛胶囊治疗KOA的部分作用机制是有效抑制u PA系统相关调节因子MMP-3、IL-1β和TNF-α的表达。     

Effect of Serum Containing Tougu Xiaotong Capsule on Activity of Chondrocyte

目的 观察透骨消痛胶囊含药血清对软骨细胞活性的影响. 方法 SD大鼠膝关节软骨建立软骨细胞体外培养体系,第3代软骨细胞同步化后进行干预,分别确定含药血清的有效干预时间及干预浓度.各组合药血清在有效浓度作用下干预软骨细胞,在有效干预时间点采用MTT法. 结果 干预后,软骨细胞OD值干预72 h明显高于干预24 h、48 h、96 h(P＜0.05);10％含药血清浓度组明显高于5％、20％含药血清浓度组(P＜0.01).确定72 h为有效作用时间,10％为有效作用浓度.在10％含药血清浓度的作用下干预72 h,第3代软骨细胞OD值,透骨消痛胶囊实验组明显高于空白组(P＜0.01),实验2组增殖效果最明显(P＜0.05). 结论 透骨消痛胶囊含药血清能加速软骨细胞增殖,维持软骨细胞活性,其促进软骨细胞增殖作用与药物浓度有关,以中剂量药物浓度(含透骨消痛胶囊29 mg/d)为最佳.     

透骨消痛胶囊干预膝骨性关节炎早期COX-2炎症途径的实验研究

目的探讨透骨消痛胶囊对膝骨性关节炎早期COX-2炎症途径的影响,从炎症途径阐明透骨消痛胶囊治疗膝OA的作用机制。方法改良Hulth法建立骨关节炎动物模型,随机分为6组,模型组、对照组(壮骨关节丸组)、实验Ⅰ组(透骨消痛胶囊低剂量组)、实验Ⅱ组(透骨消痛胶囊中剂量组)、实验Ⅲ组(透骨消痛胶囊高剂量组)及正常组,灌胃给药4周后处死动物取材,行关节内COX-2、PGE2浓度检测。结果骨性关节炎关节局部表达COX-2,透骨消痛胶囊可降低关节液中PGE2含量以及滑膜、软骨中COX-2水平,其中透骨消痛胶囊中剂量组及高剂量组作用更明显,与透骨消痛胶囊低剂量组及对照组比较有显著差异(P<0.05),但两者之间无显著差异。结论关节局部COX-2是引起膝骨性关节炎的重要介质。透骨消痛胶囊通过抑制OA早期滑膜和软骨细胞中COX-2的表达及其诱导产物PGE2的生成,从而达到控制OA早期炎症、缓解疼痛、减轻症状的目的 。     

透骨消痛胶囊含药血清对退变关节软骨细胞表达TNF-α、IL-1β的影响

目的观察透骨消痛胶囊含药血清对体外培养的大鼠退变软骨细胞表达肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）的影响,探讨透骨消痛胶囊防治骨性关节炎的作用机制。方法 4周龄SD大鼠膝关节软骨建立体外培养的软骨细胞,采用Ⅱ型胶原原位杂交法对第3代软骨细胞进行鉴定。用10 ng.mL-1IL-1β干预第3代软骨细胞复制退变软骨细胞模型。模型复制成功后,随机分为模型组和透骨消痛胶囊含药血清组,分别在培养24、48、72 h后用TaqMan real-time PCR法检测各组mRNA表达。结果透骨消痛胶囊含药血清组TNF-αmRNA、IL-1βmRNA相对表达量随着干预时间的延长逐渐下降,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论透骨消痛胶囊治疗骨性关节炎的部分作用机制是有效抑制退变软骨细胞TNF-α、IL-1β的表达。     

复元胶囊对实验性兔骨关节炎白介素1及转化生长因子β2的调节作用

目的:观察复元胶囊对实验性兔早、中、晚期骨关节炎软骨中白介素1β、转化生长因子β2及病理形态学的影响.方法:选用健康新西兰大白兔54只(2.3kg±0.2kg),随机分为5组:(1)正常组6只,不给予任何处理;(2)模型组12只,ACTL造模后用生理盐水10ml/d灌胃;(3)实验组即复元胶囊组:又分为低、中、高剂量组.每组各12只.ACTL造模后分别用复元胶囊灌胃.于给药4周、8周及12周各处死4只,正常组处死2只.比较各组股骨内髁关节软骨大体、光镜下的病理变化.电镜观察软骨细胞及基质的变化.免疫组化法检测兔膝关节软骨中白介素1β和转化生长因子β2蛋白水平.采用反转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)的方法检测股骨内髁内侧及胫骨平台退变软骨中转化生长因子β2的mRNA表达.结果:实验组软骨退变程度较模型组明显减轻,实验组软骨细胞中白介素1β的表达低于模型组(P＜0.05);实验组的转化生长因子β2的蛋白和mRNA的表达明显高于模型组(P＜0.01).结论:复元胶囊能明显抑制OA软骨中白介素1β的蛋白表达,提高骨关节炎软骨中转化生长因子β2的蛋白和mRNA的水平,稳定二者水平,提示对软骨退变有一定的预防作用.     

甲氨蝶呤对类风湿关节炎骨破坏和修复的实验研究

目的 探讨甲氨蝶呤(MTX)对SD大鼠类风湿关节炎骨破坏、修复的作用机制和疗效.方法 建立Ⅱ型胶原蛋白诱导的SD大鼠关节炎模型.将30只SD大鼠随机分为正常组、模型组和甲氨蝶呤治疗组(MTX组),每组10只.造模后10 d,MTX)(组予0.1 mg/100 g的MTX)(灌胃,每周1次;模型组每日予生理盐水2 ml/只灌胃.30 d后,取双侧踝关节切片进行OPG mRNA和RANKL mRNA原位杂交实验.结果 造模后,模型组和MTX组大鼠跖趾显著增厚(P＜0.05),予MTX治疗后,MTX组大鼠跖趾厚度降低,与正常组比较无显著性差异;MTX组OPG平均吸光度为0.266±0.010,0PG阳性细胞数为(24.80±8.72)个,与模型组比较有显著性差异(P＜0.05);模型组和MTX组RANKL平均吸光度和阳性细胞数与正常组比较均显著增加(P＜0.05),但两组问无显著性差异.结论 MTX通过上调OPG的表达,可提高OPG/RANKL的比例,从而竞争性抑制RANK和RANKL的结合,最终抑制破骨细胞的生成和活化,延缓关节周围骨的破坏.     

透骨消痛胶囊含药血清对退变软骨细胞表达caveolin-1、p38MAPK的影响

目的观察透骨消痛胶囊含药血清对体外培养大鼠退变软骨细胞表达caveolin-1、p38MAPK的影响,探讨透骨消痛胶囊防治骨性关节炎的作用机制。方法 4周龄SD大鼠膝关节软骨建立体外培养的软骨细胞,采用Ⅱ型胶原原位杂交法对第3代软骨细胞进行鉴定。用10 ng/mL IL-1β干预第3代软骨细胞复制退变软骨细胞模型。模型复制成功后,随机分为模型组和透骨消痛胶囊含药血清组,分别在培养24 h、48 h、72 h后用TaqMan real-time PCR和Western Blot法检测各组mRNA和蛋白的表达。结果透骨消痛胶囊含药血清组caveolin-1和p38MAPK基因、蛋白相对表达量随着干预时间的延长逐渐下降,统计均有显著性差异(P0.05)。结论透骨消痛胶囊治疗骨性关节炎的部分作用机制是有效抑制退变软骨细胞caveolin-1、p38MAPK的表达。     

健骨颗粒对钛颗粒诱导的骨溶解模型大鼠OPG/RANKL/RANK mRNA的调控作用

目的研究健骨颗粒对钛颗粒诱导的骨溶解模型大鼠OPG/RANKL/RANK系统相关因子的影响,探讨其防治人工关节假体无菌性松动发病机制。方法 40只SD大鼠随机取10只将其颅骨骨片作为供体,其余30只制备植骨气囊模型后随机分为对照组、模型组和健骨颗粒组各10只,其中模型组和健骨颗粒组建立肽颗粒诱导的骨溶解病理模型。造模后健骨颗粒组予健骨颗粒混悬液灌胃,对照组和模型组予等量生理盐水灌胃,连续灌胃2周。灌胃结束后取出完整气囊,HE染色观察植骨气囊壁形态变化,ELISA法检测IL-1β、TNF-α含量,Real-time PCR法检测OPG、RANKL mRNA表达。结果 HE染色中对照组气囊壁炎症反应较轻、无明显骨溶解,模型组气囊壁厚度增加、炎细胞浸润以及骨溶解,健骨颗粒组炎细胞浸润、骨溶解程度较模型组低。与对照组比较,模型组IL-1β、TNF-α含量及RANKL mRNA表达明显升高(P<0.05),OPG mRNA表达及OPG/RANKL明显降低(P<0.05);与模型组比较,健骨颗粒组IL-1β、TNF-α含量及RANKL mRNA表达明显降低(P<0.05),OPG mRNA表达及OPG/RANKL明显升高(P<0.05)。结论健骨颗粒可能通过降低炎性反应、上调OPG/RANKL mRNA比值来抑制钛颗粒诱导骨溶解,这可能是其防治人工关节无菌性松动的作用机制之一。     

Effects of Zhengqing Fengtongning Combined with Methotrexate on the Expression of RANKL and MMPs in the Serum of Collagen Induced Arthritis Rats

目的 通过观察正清风痛宁联合甲氨蝶呤(MTX)对胶原诱导的关节炎大鼠模型血清核刺激因子-κB受体配体(RANKL)和金属蛋白酶(MMPs)的表达影响,探讨其防治类风湿性关节炎(RA)骨质破坏的作用机制.方法 建立Ⅱ型胶原蛋白诱导的SD大鼠关节炎模型.将30只SD大鼠随机分为4组:正常组、模型组、MTX组和联合组(正清风痛宁+MTX).采用关节评分法评估关节炎症程度,并用ELISA法分析大鼠血清中OPG、RANKL、MMP-3、MMP-13的表达水平.结果 ①SD大鼠造模后,炎症迅速发展,关节肿胀在第21天最为明显,然后逐渐消退,在第35天左右会出现第2个炎症高峰.MTX组和联合组均可减轻关节肿胀,关节炎指数评分在第46天与造模组比较差异有统计学意义(P＜0.05);②与模型组比较,MTX组、联合组均提高OPG的表达水平,升高OPG与RANKL的比值;联合组可降低血清RANKL的表达水平,差异有统计学意义(P＜0.05);联合组与MTX组比较,血清RANKL的表达水平下降更为明显,OPG与RANKL的比值也有显著上升,差异有统计学意义(P＜0.05);③MTX组和联合组都可明显抑制血清MMP-3和MMP-13的表达水平,同时联合组血清MMP-3的表达水平低于MTX组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 正清风痛宁联合MTX能够较好地控制炎症,并可协同延缓骨破坏的发生,可能与其通过对MMP-3、MMP-13的抑制,提高OPG/RANKL的比例有关.     

高氧液对矽肺家兔血液流变学的影响

目的探讨高氧液对矽肺家兔血液流变学的影响。方法采用非暴露式气管注入法复制家兔矽肺模型;实验分组为空白对照组染尘对照组和染尘+高氧液组,分别给予静滴生理盐水及高氧液,2周后比较各组间家兔血液流变学指标的改变。结果高氧液能显著改变矽肺家兔的血液流变学参数(P<0.05)。结论高氧液可以改善矽肺家兔的血液流变学参数,能部分抑制矽肺患者病程发展。     

桑生除痹合剂对兔膝骨性关节炎组织形态学和血液流变学的影响

目的观察桑生除痹合剂对膝骨性关节炎家兔组织形态学和血液流变学的影响。方法将健康6月龄新西兰大白兔36只,随机分为正常组,模型组,壮骨关节丸组,桑生除痹合剂高、中、低剂量组。每组6只,按照Hulth方法造模,分别灌服高、中、低剂量桑生除痹合剂,壮骨关节丸组灌服壮骨关节丸。12周后,测定血液流变学指标再处死动物,取股骨内侧髁关节负重区软骨及膝关节滑膜标本行光镜观察。结果关节软骨及滑膜标本光镜下呈显著退变表现;壮骨关节丸组和桑生除痹合剂高、中、低剂量组全血黏度、全血还原黏度、血浆黏度及红细胞聚集指数与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论从关节软骨及滑膜的光镜观察可以判断,兔膝骨性关节炎模型建立成功;桑生除痹合剂能明显改善血液流变学状态,改善局部血液循环,延缓软骨退化。     

芪丹煎对动脉粥样硬化家兔内皮素及一氧化氮合酶含量的影响

目的探讨复方芪丹煎对动脉粥样硬化(AS)引起的心血管舒缩功能障碍的改善作用。方法将健康雄性新西兰家兔24只,随机分正常组、模型组、实验组和对照组。正常组予普通饮食,其余3组予高脂饮食造模,模型组不予药物处理,实验组和对照组分别予芪丹煎和硝苯地平干预。观察各组家兔血浆、心肌组织的内皮素(ET)含量和血清、心肌组织一氧化氮合酶(NOS)的含量。结果家兔血浆和心肌组织ET含量的变化:模型组明显高于其他3组,差异有统计学意义(P<0.01)。对照组明显高于实验组及正常组,差异有统计学意义(P<0.01)。家兔血清和心肌组织NOS含量的变化:模型组与正常组比较NOS含量明显降低(P<0.01);实验组、对照组与模型组比较NOS含量明显升高(P<0.01);实验组与对照组相比NOS含量明显升高(P<0.01)。结论芪丹煎可能是通过调节ET和NOS的平衡,改善AS所致的心血管舒缩功能障碍,而防治AS引起的心血管疾病。     

Effect of Chinese Drugs for Promoting Blood Circulation and Eliminating Blood Stasis on Vascular Endothelial Growth Factor Expression in Rabbits with Glucocorticoid-induced Ischemic Necrosis of Femoral Head

Objective:To probe into the mechanism of Chinese drugs for promoting blood circulation and eliminating blood stasis in the prevention and treatment of glueocorticoid-induced ischemic necrosis of femoral head.Methods: Thirty New Zealand adult white rabbits were randomly divided into a normal control group (n=5)and a model group (n=25). Hydroxyprednisone acetate was intramuscularly administered to the rabbits in the model group in a dosage of 7.5 mg/kg, twice per week for 6 weeks, to induce ischemic necrosis of femoral head and normal saline of the equal volume was intramuscularly administered to the rabbits in the normal control group, twice per week for 6 weeks. Then, the 5 rabbits from the normal control group and 5 rabbits selected randomly from the model group were sacrificed and the changes in histopathology and the expression of Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) were observed. The other 20 rabbits in the model group were randomly divided into the treatment group 1 and the treatment group 2, and the control group 1 and the control group 2, 5 rabbits in every group. Taohong Siwu Tang (桃红四物汤 Decoction of Four Drugs with Addition of Peach Kernel and Safflower) was orally administered to the rabbits in the treatment group 1 and the treatment group 2 in a dosage of 7 ml/kg, once daily and normal saline of the equal volume was orally administered to the rabbits in the control groupl and the control group, 2 once daily. After 10 weeks the rabbits in the treatment group 1 and the control group 1 were sacrificed and after 13 weeks the rabbits in the treatment group 2 and the control group 2 were sacrificed, and the expression of VEGF was detected in these rabbits. Results: The expression of VEGF was significantly enhanced in rabbits of the model group as compared with the normal control group (P<0.01), and gradually reduced with the lapse of time. The expression of VEGF in the control groups was significantly reduced as compared with the treatment groups (P<0.001). Conclusion: Chinese drugs for promoting blood circulation and eliminating blood stasis can improve the microcirculation of femoral head in rabbits with glucocorticoid-induced ischemic necrosis of femoral head by promoting the expression of VEGF.     

牙髓干细胞对兔面神经损伤的修复作用及其机制

目的：通过手术建立兔面神经损伤模型,探讨牙髓干细胞对兔面神经损伤的修复作用,阐明其可能机制。方法：分离、培养并诱导牙髓干细胞。45只兔随机分为正常对照组、模型组和实验组,每组15只。除正常对照组外,其余各组兔沿嘴角至耳前处做长约3 cm的切口,离断面神经上颊支,建立面神经上颊支损伤的动物模型。1周后向实验组兔手术术腔部位注入0.1 mL牙髓干细胞悬液（5×10⁶个）,正常对照组兔不作任何处理,模型组兔注射等量磷酸盐PBS缓冲液。术后2周观察各组兔行为表现及面部胡须运动功能评分,HE染色观察各组兔面神经组织病理形态表现,免疫组织化学染色观察兔面神经组织中脑源神经生长因子（BDNF）和睫状神经生长因子（CNTF）阳性细胞数,透射电镜观察兔面神经组织横切片中再生神经纤维数目、纤维直径和髓鞘厚度。结果：成功分离鉴定原代幼兔牙髓干细胞,大多数呈成纤维状、长梭形。HE染色后,第3代干细胞的细胞核呈深蓝色、卵圆形,呈梭形着色深细胞为成纤维细胞样细胞。与正常对照组比较,模型组兔面部胡须运动功能评分降低（P<0.05）;与模型组比较,实验组兔面部胡须运动功能评分升高（P<0.05）。与模型组比较,实验组兔治疗10周后,再生神经纤维较多,呈束状且紧密。与正常对照组比较,模型组兔面神经组织中BDNF和CNTF阳性细胞数明显降低（P<0.05）;与模型组比较,实验组兔面神经组织中BDNF和CNTF阳性细胞数明显升高（P<0.05）。与正常对照组比较,模型组兔面神经组织横切片中再生神经纤维数目、纤维直径和髓鞘厚度明显降低（P<0.05）;与模型组比较,实验组兔面神经组织横切片中再生神经纤维数目、纤维直径和髓鞘厚度数均明显升高（P<0.05）。结论：牙髓干细胞对面神经损伤具有一定的修复作用,其机制可能与上调BDNF及CNTF表达有关联。     

参附注射液对控制性低温家兔血液流变性影响的实验研究

目的:通过建立的低温家兔模型,观察参附注射液在低温条件下对血液流变性的影响.方法:40只家兔随机分为4组,分别设为对照组和实验组.实验组分为降温组以及参附Ⅰ组和参附Ⅱ组,每组10只.所有家兔经3%戊巴比妥钠麻醉后作气管切开插管,然后接呼吸机控制呼吸后加深麻醉;参附Ⅰ组按1ml/kg参附注射液、参附Ⅱ组按2ml/kg参附注射液经0.9%生理盐水稀释至5ml静脉注入.降温组及对照组注入等量生理盐水,三个实验组采用体表降温法将体温降至25℃±1℃,维持3小时.持续监测心电图、有创血压、鼻咽及直肠温度;并于降温前、降温至25℃、复温开始、复温至36℃时各采动脉血2.5ml测定血液流变学各项指标(对照组不降温,但采血时间与实验组一致).结果:降温组在鼻咽温度从36℃降至25℃后,全血粘度高、中、低切及全血还原粘度低切与降温前比较明显升高(P<0.05);两参附组在降至预定温度及低温持续过程中高、中、低切全血粘度及低切还原粘度升高的幅度比降温组低(P<0.05),而两参附组在降温复温过程中血液流变学指标变化组间差异无统计学意义(P>0.05).结论:参附注射液可降低家兔因控制性低温引起的血液粘度的升高幅度.     

关于推荐2009年度"中国实验动物学会科学技术奖"的通知

目的观察脾虚型肠易激综合征（IBS）模型wHBE兔的抗氧化活性的变化。方法取WHBE兔和日本大耳白兔各12只,分别分成正常对照组6只、模型组6只,模型组采用湿热应激加灌服番泻叶煎剂的方法造成脾虚证肠易激综合征模型,造模结束后正常饲养10d进行自然恢复,观察实验兔血清中的SOD、MDA、GSH-Px、NO和NOS活性水平的变化。结果与正常对照组比较,模型组造模后WHBE兔和日本大耳白兔的血清SOD、GSH—Px活性水平显著降低（P〈0．05,P〈0．01）;而血清MDA含量、NO和NOS活性水平均显著性升高（P〈0．05,P〈0．01）;自然恢复10d后,WHBE兔血清GSH—Px活性水平仍显著降低（P〈0．05）,MDA含量和NOS活性水平仍显著高于正常对照组（P〈0．05）;日本大耳白兔除NOS活性水平仍显著高于正常对照组（P〈0．05）外,其它各项抗氧化指标均无显著差异（P〉0．05）。结论脾虚型肠易激综合征模型WHBE兔的抗氧化活性明显降低,且恢复较为缓陵,其症状与人的临床表现近似,因此WHBE兔可能适合用于人脾虚型肠易激综合征的研究。     

瑞舒伐他汀对兔动脉粥样硬化的影响

目的 观察瑞舒伐他汀对兔动脉粥样硬化的影响.方法 新西兰大白兔30只,随机分为对照组、模型组与治疗组,每组10只.对照组以标准基础饲料喂养.模型组和治疗组以高脂饲料喂养4周后,行颈动脉内膜球囊损伤术,分别继续给予高脂饲料及高脂饲料加瑞舒伐他汀喂养6周.于4、10周末取血测定血脂及脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)的...     

鸡胚地龙膏对兔急性软组织损伤血清及组织液中疼痛指标的影响

目的观察鸡胚地龙膏对兔急性软组织损伤血清及组织液中疼痛指标的影响。方法以105只新西兰白兔为研究对象,随机选出21只作为正常对照组,剩余84只新西兰白兔造模成功后随机分为4组,分别为模型对照组、阳性药物组、鸡胚地龙膏低剂量组和鸡胚地龙膏高剂量组,每组21只动物。模型组不作任何处理,自然恢复愈合,阳性药物组采用奇正消痛膏治疗(0.75g/kg),鸡胚地龙膏低剂量组和鸡胚地龙膏高剂量组采用鸡胚地龙膏治疗,药物剂量分别为0.15g/kg和0.75g/kg。阳性药物组、鸡胚地龙膏低剂量组和鸡胚地龙膏高剂量组药膏涂布面积以超过受损区面积1/2以上为度,外用特制胶布及卫生胶布固定、包扎,每天换药1次,共给药8天。各组分别于损伤前,损伤后即刻,损伤后第1、2、3、6、8天抽取5ml静脉血后,处死动物,留取损伤部位组织,制作组织液。采用酶联免疫法分别测定不同时间血液和组织液中前列腺素E2(PGE2)、5-羟色胺(5-HT)和组织胺(HIS)的含量水平,并进行统计学分析。结果鸡胚地龙膏高剂量组从损伤后第2天开始血清及组织液中PGE2、5-HT、HIS逐渐降低,其血清及组织液中PGE2、5-HT、HIS含量水平低于鸡胚地龙膏低剂量组和阳性药物组(P<0.01)。伤后3天鸡胚地龙膏高剂量组血清及组织液中PGE2、5-HT恢复到损伤前水平,较鸡胚地龙膏低剂量组和阳性药物组提前5天恢复到损伤前的正常水平。而HIS含量伤后6天恢复正常,较鸡胚地龙膏低剂量组和阳性药物组提前2天。结论鸡胚地龙膏可有效降低兔急性软组织损伤后的血清和组织液中PGE2、5-HT和HIS等疼痛因子的含量水平,减轻损伤后疼痛程度。