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1.
目的:研究八核铜络合物(N-Cu)对人胃癌SGC-7901细胞生长的影响,探讨N-Cu抗肿瘤活性的相关机制。方法:体外常规培养人SGC-7901细胞,用不同质量浓度的N-Cu(3.125、6.250、12.500、25.000、50.000、100.000mg/L)分别处理24、48和72h后,MTT法检测SGC-7901细胞增殖抑制率,计算IC50。分别用12.5、25.0和50.0mg/LN-Cu处理SGC-7901细胞,倒置显微镜和扫描电镜下观察细胞形态的改变,流式细胞仪测定SGC-7901细胞周期和凋亡,Western-blot法检测Caspase-3蛋白的表达。结果:N-Cu作用24、48和72h对SGC-7901细胞的IC50分别为73.45、33.71和22.78mg/L。随着N-Cu质量浓度的增加和作用时间的延长,扫描电镜下可见细胞微绒毛逐渐消失,胞质收缩,细胞呈球形,早期凋亡细胞形成膜包裹的凋亡小体凸出于细胞表面。N-Cu可剂量依赖性和时间依赖性地抑制SGC-7901细胞的增殖,将其阻滞在G0/G1期(F组间=3586.750,F时间=418.133,F交互=224.383,P均<0.001)。N-Cu可剂量依赖性地促使SGC-7901细胞发生凋亡(F=66.932,P<0.001),增强Caspase-3蛋白的表达(F=55.133,P<0.001)。结论:N-Cu可通过诱导Caspase-3蛋白的表达,参与SGC-7901凋亡的调节,抑制细胞增殖。  相似文献   

2.
S-腺苷蛋氨酸对人胃癌细胞系SGC-7901和BGC-823的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
Zhao Y  Li JS  Guo MZ  Feng BS  Zhang JP  Chen XY 《中华医学杂志》2010,90(22):1559-1564
目的 观察S-腺苷蛋氨酸(SAM)对体外培养的人胃癌细胞系SGC-7901和BGC-823细胞增殖、细胞周期、凋亡和侵袭力的影响,及对这两种细胞中c-myc 和尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)基因甲基化状态及表达的影响.方法 采用四甲基偶氮唑盐法检测SAM对SGC-7901和BGC-823细胞增殖的影响.应用不同浓度(0、2、4 mmol/L)的SAM处理SGC-7901和BGC-823细胞72 h后,用流式细胞仪检测各组细胞周期和凋亡;Transwell法检测各组细胞侵袭力;分别使用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)、蛋白质印迹法和甲基化特异性PCR(MSP)方法检测各组细胞中c-myc和uPA基因mRNA和蛋白的表达及甲基化状态.结果 0.5~32 mmol/L SAM处理SGC-7901和BGC-823细胞24、48、72 h后,随SAM浓度增大和作用时间延长,细胞增殖受到明显抑制(均P<0.05),生长抑制率也逐渐增大,72 h IC50分别为SGC-7901 5.40 mmol/L、BGC-823 4.01 mmol/L.经过不同浓度(0、2、4 mmol/L)SAM处理SGC-7901和BGC-823细胞72 h后,随SAM浓度增加,G0/G1期细胞比例均逐渐增加,且差异有统计学意义(分别P<0.05和P<0.01),细胞增殖指数明显低(分别P<0.05和P<0.01);与对照组凋亡率(0.33±0.09)比较,SGC-7901 2 mmol/L组(5.79±0.75)和4 mmol/L组(10.19±0.60)均高(均P<0.01);与对照组凋亡率(0.95±0.19)比较,BGC-823 2 mmol/L组(6.23±0.75)和4 mmol/L组(11.82±1.14)均高(均P<0.01).细胞侵袭力均受到明显抑制,差异均有统计学意义(均P<0.01),SGC-7901 2、4 mmol/L组侵袭抑制率分别是51.07%和80.69%,BGC-823 2、4 mmol/L组侵袭抑制率分别是48.57%和84.10%.除了BGC-823细胞的2 mmol/L组c-myc 基因,其余各组细胞c-myc 基因和uPA基因的mRNA表达均明显减弱(分别P<0.05和P<0.01);c-myc基因和uPA基因均恢复甲基化状态.结论 SAM可促进SGC-7901和BGC-823胃癌细胞凋亡,抑制增殖,使细胞在G0/G1期受阻;使细胞侵袭力受到抑制;能够逆转胃癌细胞c-myc基因和uPA基因的低甲基化状态,调控c-myc基因和uPA基因的表达.  相似文献   

3.
目的 研究人参皂甙Rg3在体外对低、中分化胃腺癌细胞株MKN-45和SGC-7901生长及凋亡的影响.方法 取处于对数生长期的MKN-45和SGC-7901细胞,加入不同终浓度(20、30、40、50 μg/mL)的人参皂甙Rg3分别培养24、48 h或24、48和72 h,以不加药细胞作为阴性对照.MTT法检测MKN-45和SGC-7901细胞生长抑制率;流式细胞仪Annexin V/PI双染法检测SGC-7901细胞凋亡率;流式细胞仪分析SGC-7901细胞周期;透射电子显微镜观察50 μg/mL人参皂甙Rg3处理组SGC-7901细胞的形态学改变.结果 人参皂甙Rg3各处理组SGC-7901和MKN-45细胞生长抑制率均明显高于对照组(P<0.05),且随药物浓度的增加和作用时间的延长而上升(P<0.05).与对照组比较,人参皂甙Rg3各处理组SGC-7901细胞凋亡率和G0/G1期细胞百分比均明显上升,且呈浓度和时间依赖性.透射电子显微镜观察50 μg/mL人参皂甙Rg3处理组SGC-7901细胞,可见典型的凋亡细胞结构.结论 人参皂甙Rg3在体外对胃癌细胞生长具有抑制作用,且呈现一定的时效和量效关系,其机制可能与诱导胃癌细胞凋亡有关.  相似文献   

4.
目的探讨中药蒿甲醚体外诱导胃腺癌SGC-790 l细胞株凋亡及其机制·方法用改良四甲基偶氮哗盐(简称改良MTT)法测定不同浓度和时间蒿甲醚对SGC-7901细胞的生长抑制作用;从细胞水平直接观察蒿甲醚对体外培养的胃腺癌SGC-790 l细胞诱导凋亡的形态学改变:在倒置显微镜、荧光显微镜、扫描电镜和透射电镜下观察蒿甲醚诱导胃腺癌SGC-7901细胞发生凋亡的形态学改变;应用流式细胞术进行DNA倍体检测和TUNEL检测,分析蒿甲醚对SCC-7901细胞增殖和细胞周期的影响以及早期凋亡的情况·结果随着药物浓度的增加和作用时间的延长,蒿甲醚对胃癌SGC-…  相似文献   

5.
蒿甲醚对人肺腺癌A549细胞体外生长的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究抗疟疾药物蒿甲醚(Artemether)对人肺腺癌A549细胞株体外生长的影响,为蒿甲醚治疗肺癌提供实验依据。方法:采用单四唑(MTT)比色法检测蒿甲醚对体外培养的人肺腺癌A549细胞的生长抑制作用;用细胞计数法绘制细胞生长曲线,计算对数生长期群体倍增时间;用流式细胞术研究蒿甲醚对细胞周期的影响;采用苏木精-伊红(H-E)染色在光镜下观察凋亡细胞的形态学特征。结果:蒿甲醚对A549细胞株的半数抑制浓度(IC50)为1.34 mg/L。A549肺腺癌细胞对数生长期群体倍增时间在蒿甲醚作用后(20.7±0.5)h,对照组为(32.2±0.3)h,两组比较有显著性差异(P<0.01)。A549细胞经蒿甲醚作用后G1期细胞百分比增加(P<0.01),G2或S期细胞减少(P<0.01),凋亡率明显增加(P<0.01)。结论:蒿甲醚对人肺腺癌A549细胞株生长具有显著抑制作用;蒿甲醚的细胞毒作用与其诱导肿瘤细胞凋亡有关。  相似文献   

6.
目的 探讨2-甲氧基雌二醇(2-methoxyestradiol,2-ME)对体外培养的SGC-7901胃癌细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响.方法 将不同浓度的2-ME不同时间作用于SGC-7901,采用倒置显微镜观察细胞的形态学变化;四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测2-ME对SGC-7901细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期;电镜观察细胞超微结构变化.结果 2-ME对SGC-7901细胞有很强的抗增殖的作用,引起大量细胞凋亡,且在一定范围内呈剂量和时间依赖性,作用组与对照组之间的差异具有统计学意义(P<0.05).细胞周期检测发现作用组大量细胞阻滞于G2/m期G0/G1及S期细胞减少,与对照组存在显著差异(P<0.05).结论 2-ME可抑制胃癌细胞SGC-7901的增殖并诱导其凋亡.  相似文献   

7.
目的:探讨白英提取物(Solanum lyratum Thunb extract,STE)对人胃癌SGC-7901细胞凋亡及凋亡相关蛋白Survivin和caspase-3表达的影响.方法:体外培养SGC-7901细胞,以2.5、5、10mg/L STE处理SGC-7901细胞48小时,并以2.5mg/L顺铂(DDP)作为阳性对照.用MTT法检测细胞抑制率,TUNEL法检测凋亡率,二步法免疫组化检测Survivin和caspase-3表达.结果:与正常对照组相比,STE各浓度组细胞抑制率显著上升(P<0.001),细胞凋亡率明显升高(P<0.01),Caspase-3蛋白表达显著上升(P<0.05或P<0.01),Survivin蛋白表达明显下降(P<0.05或P<0.01).结论:STE具有诱导SGC-7901细胞凋亡的作用,其分子机制可能与上调Caspase-3及下调Survivin蛋白表达有关.  相似文献   

8.
目的探讨对西兰花中葡萄糖异硫氰酸盐(glucosinolates,GS)诱导人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡的作用及其可能机制。方法不同质量浓度GS处理人胃腺癌SGC-7901细胞,通过SRB法、细胞形态学观察、流式细胞仪和激光共聚焦显微镜实验,观察GS对SGC-7901细胞的抑制率,对细胞凋亡和细胞周期的影响。结果1、10、100、1000μg/mL的GS作用于SGC-7901细胞72h后,抑制了SGC-7901细胞的增殖,其IC50为187.723μg/mL;300μg/mL的GS作用SGC-7901细胞24h后,细胞出现早期凋亡的形态;300、600、1200μg/mL的GS作用于SGC-7901细胞24h后,可见细胞凋亡率分别为(14.54±6.69)%、(10.11±6.25)%、(34.12±13.29)%,并且G2期细胞数目减少至0,对细胞周期有影响;100、200、300μg/mL的GS作用于SGC-7901细胞24h后,细胞内的Ca2 浓度升高,且随着GS给药剂量的增加而升高。结论GS能够促进人胃腺癌SGC-7901细胞凋亡,影响细胞周期,此作用可能是GS升高细胞内Ca2 的浓度而达到的。  相似文献   

9.
目的探讨曲古菌素A(TSA)联合5-氮基-2-脱氧胞苷(5-aza-dC)对人胃癌细胞(SGC-7901)生长及其TESTIN(TES)基因表达的影响。方法将实验分为空白对照组(不加任何药物处理)、TSA(150ng/ml)、5-aza-dC(5μmo1/L)、TSA(150ng/ml)+5-aza-dC(5μmo1/L)共4组,用MTT法测定各组药物作用对SGC-7901细胞生长的影响,用流式细胞仪分析细胞周期,AnnexinV/PI检测细胞凋亡,RT-PCR分析SGC-7901细胞TESmRNA表达。结果曲古菌素A和(或)5-aza-dC分别作用24h、48h、72h后均能抑制细胞生长,联合组较单药组抑制率显著增强,且随着药物作用时间的延长,抑制率增强更明显;流式细胞仪分析及AnnexinV/PI凋亡检测发现干预胃癌细胞48h后,联合组G0/G1期比率为(85.23±2.17)%,较单药组显著增多(P〈0.05);同时诱导细胞凋亡,联合组细胞凋亡率达到(32±3.25)%,比单药组明显增加(P〈0.05);TSA和(或)5-aza-dC干预胃癌细胞48h后,联合组较单药组显著增强TESmRNA的表达(P〈0.05)。结论曲古菌素A联合5-aza-dC干预可抑制SGC-7901细胞生长,阻止细胞周期于G0/G1期并促进细胞凋亡,抑癌基因TESmRNA表达增多均较单药组明显。  相似文献   

10.
目的 观察GABA、GAD65、GABRP在胃癌SGC-7901细胞中的表达及对细胞增殖、细胞周期分布的影响.方法RT-PCR、IF及Western Blot检测胃癌细胞SGC-7901中GABA、GAD65及GABRP mRNA及蛋白表达;1、10、100μmol/L GABA,0.5、5、50 μmol/L Muscimol,0.5、5、50 μmol/L Bicucullin分别作用于胃癌细胞SGC-7901 48 h后,新型四唑氮盐(MTS)比色法检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞周期分布情况.结果 GAD65、GABRPmRNA及蛋白均表达于SGC-7901细胞中;GABA、GABRP及GAD65蛋白定位于SGC-7901细胞细胞膜和细胞质;与空白组比较,1 μmol/LGABA,5、50μmol/L Muscimol作用SGC-7901细胞48 h后,细胞生长的增殖率上升,5、50 μmol/L Bicucullin作用SGC-7901细胞48 h后,细胞生长抑制率上升;1μmol/L GABA可导致细胞Go/G1数量的减少,G2/M期数量的增加;3个浓度的Muscimol可导致G0/G1期数量的减少,5、50μmol/L Muscimol可导致细胞G2/M期数量增加;5、50 μmol/L Bicucullin可导致G2/M期数量的减少(P<0.05).结论 GABA及其A受体在SGC-7901细胞中的表达可能促进细胞增殖,扰乱细胞周期进程,促使细胞分裂.  相似文献   

11.
目的探讨miR-126对卵巢癌细胞株的细胞周期和形态的影响,评价miR-126靶向调控卵巢癌增殖侵袭的作用。方法体外培养人卵巢癌细胞株SKOV3,通过慢病毒包装miR-126并转染卵巢癌SKOV3细胞系,将其分为三组:转染miR-126表达组(SKOV3/LV3-has-miR-126组)、转染阴性对照组(SKOV3/LV3NC组)和空白对照组(SKOV3组),观察转染miR-126后细胞形态变化,并用流式细胞仪检测各组细胞的细胞周期,分析转染miR-126后细胞形态与细胞周期的改变情况。结果转染miR-126后卵巢癌细胞组短梭形细胞居多,片状伪足减少,这均不有利于肿瘤细胞的迁移。同时SKOV3组、SKOV3/LV3NC组、SKOV3/LV3-has-miR-126组S期细胞平均比例分别为(53.8±4.5)%、(55.2±4.2)%和(39.7±6.6)%,而G1细胞比例则分别为(43.2±13.2)%、(42.6±13.2)%和(55.6±13.2)%,可见SKOV3组和SKOV3/LV3NC组细胞S期和G1期细胞比例相近(P〉0.05),而与其他两组比较,SKOV3/LV3-has-miR-126组的细胞S期增殖指数较低,而停留在G1的细胞比例则较高,两期比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论经miR-126转染后SKOV3卵巢癌细胞S期合成显著抑制,而G1期细胞明显增加,细胞伪足减少,提示转染miR-126的SKOV3卵巢癌细胞其增殖和侵袭能力降低。  相似文献   

12.
目的:探讨细胞周期调节因子atm,chk2,p53基因在顺铂(DDP)诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡中的作用.方法:MTY法检测梯度浓度DDP对HeLa细胞的生长抑制率,RT—PCR法和WesternBlot法检测DDP作用前后HeLa细胞atm,chk2及p53mRNA和蛋白的表达.流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期的变化.结果:DDP对宫颈癌HeLa细胞的生长抑制作用具有浓度和时间依赖性.DDP作用HeLa细胞后atm,chk2,p53mRNA和蛋白的表达均增强,细胞凋亡增加,细胞周期阻滞于G2/M期(P〈0.05).结论:atm,chk2,p53基因与细胞凋亡及G2/M期阻滞有关.干预atm,chk2,筇3基因通路有望成为宫颈癌化疗增敏的新策略.  相似文献   

13.
白藜芦醇诱导肿瘤细胞凋亡和细胞周期阻滞的作用及机制   总被引:10,自引:0,他引:10  
朱青  张王刚  王立锋  王芳  杨安钢 《医学争鸣》2005,26(21):1935-1937
目的:探讨白藜芦醇(RES)诱导人肝癌HepG2、人慢粒K562肿瘤细胞凋亡和细胞周期阻滞的作用及机制. 方法: 应用形态学方法,Annexin V荧光染色检测HepG2,K562细胞凋亡的发生,应用流式细胞术(FCM)检测细胞周期,应用四唑蓝比色法(MTT)检测HepG2,K562肿瘤细胞对,RES的药物敏感性. 结果: RES对人肝癌HepG2细胞的生长有明显的抑制作用,并诱导肿瘤细胞发生凋亡. 凋亡细胞表现为细胞固缩, 核染色质碎裂. Annexin V荧光染色检测HepG2细胞凋亡率为33.7%,用FCM检测细胞周期明显阻止于G1期,而K562细胞凋亡率为9.97%. MTT检测表明RES对人肝癌HepG2细胞有剂量-效应关系. 但RES对人K562细胞的生长无明显的抑制作用. 结论:RES通过诱导HepG2细胞凋亡抑制肿瘤的生长,并有剂量-效应关系. 同时RES对肿瘤细胞的抑制及诱导凋亡的作用有细胞选择性.  相似文献   

14.
目的 探究吉非替尼对非小细胞肺癌A549和H1975细胞死亡形式的影响,并从糖酵解方面探讨其可能机制。方法 A549细胞加入浓度分别为0、20、30、40 µmol/L的吉非替尼,H1975细胞加入浓度分别为0、20、40、80 µmol/L的吉非替尼。采用MTT法检测吉非替尼对非小细胞肺癌细胞的增殖抑制作用。用乳酸试剂盒检测细胞内乳酸的变化,Western blot法检测细胞内糖酵解相关蛋白(PKM2、HK2)和PI3K-Akt-mTOR信号通路中蛋白的表达水平;2-NBDG检测细胞葡萄糖摄取能力,ATP试剂盒检测胞内ATP水平;JC-1试剂盒检测细胞线粒体膜电位,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡,Western blot法检测凋亡蛋白(Bax、Bcl-2)以及自噬标志蛋白LC3B的相对表达水平。结果 MTT结果显示吉非替尼可呈时间剂量依赖性的抑制A549和H1975细胞增殖(P<0.05),A549细胞24、48、72 h的IC50值分别为48.6、28.6和19.7 µmol/L,H1975细胞24、48、72 h的IC50值分别为321.6、49.1和14.6 µmol/L。乳酸检测结果显示,吉非替尼抑制胞内乳酸水平(P<0.05)。Western blot结果显示,糖酵解相关蛋白PKM2、HK2表达下调(P<0.05),PI3K-Akt-mTOR信号通路中相关蛋白表达下调(P<0.05)。吉非替尼也可以抑制A549和H1975细胞葡萄糖摄取、ATP水平(P<0.05)。JC-1试剂盒和Annexin V-FITC/PI双染法检测出吉非替尼能够诱导A549和H1975细胞发生凋亡,A549细胞中0、20、30、40 µmol/L的凋亡率分别为(10.77±1.0)%、(14.5±0.4)%、(17.4±0.2)%、(32.1±0.6)%,差异有统计学意义(P<0.05);而H1975细胞0、20、40、80 µmol/L的凋亡率分别为(10.5±0.6)%、(13.2±0.92)%、(18.9±0.98)%、(35.1±1.4)%,差异有统计学意义(P<0.05)。促凋亡蛋白Bax表达增加和抑凋亡蛋白Bcl-2表达下调(P<0.05)。同时LC3B表达增加证明吉非替尼能够诱导A549和H1975细胞自噬增加(P<0.05)。结论 吉非替尼对A549和H1975细胞具有增殖抑制、诱导凋亡和增加自噬作用,凋亡机制可能为吉非替尼影响A549和H1975细胞糖酵解功能和PI3K-Akt-mTOR信号通路。  相似文献   

15.
肿瘤干细胞研究已成为国内外研究热点.肿瘤干细胞学说认为肿瘤组织中存在一小部分具有自我更新及多向分化潜能的细胞,在肿瘤耐药和复发中起着关键的作用,这一部分细胞被称为肿瘤干细胞.目前肿瘤干细胞的分离、富集方法主要有:侧群细胞分选技术、细胞表面特异性分子标记筛选技术、肿瘤微球培养技术、细胞滞留标记技术、ALDEFLUOR分析技术等.侧群细胞是一小群能够将核酸染料Hoechst 33342排出,经过流式细胞检测呈Hoechst 33342低染的细胞.侧群细胞中富含肿瘤干细胞,其分选技术已作为简单有效的富集肿瘤干细胞的方法应用在肿瘤干细胞研究中.  相似文献   

16.
8-Br-cAMP和槲皮素对Eca-109细胞周期及凋亡的影响   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的观察8-Br-cAMP和槲皮素(quercetin)对Eca-109细胞周期及凋亡的影响.方法将贴壁培养的Eca-109细胞随机分成3组,Br组加8-Br-cAMP至终浓度为2×105 mol/L;Q组加槲皮素至终浓度为43 μmol/L;C组不加任何药物,只加入新培养液培养.3组在同等条件下继续培养48 h.采用流式细胞仪检测细胞的周期,采用TUNEL法检测细胞凋亡百分率,采用DNA琼脂糖凝胶电泳法观察细胞DNA降解情况.结果2实验组细胞中G2-M期细胞比例较对照组显著上升(P<0.01).细胞凋亡百分率2实验组显著高于对照组(P<0.01);Br组和Q组相比,差异无统计学意义(P>0.05).DNA琼脂糖凝胶电泳中Br组和Q组皆呈DNA"梯样型"带,对照组未呈现DNA降解.结论8-Br-cAMP和槲皮素皆可阻滞Eca-109细胞于G2-M期,并进一步诱导Eca-109细胞凋亡.  相似文献   

17.
The retina, histologically composed of ten delicate layers, is responsible for light perception and relaying electrochemical signals to the secondary neurons and visual cortex. Retinal disease is one of the leading clinical causes of severe vision loss, including age-related macular degeneration, Stargardt's disease, and retinitis pigmentosa. As a result of the discovery of various somatic stem cells, advances in exploring the identities of embryonic stem cells, and the development of induced pluripotent stem cells, cell transplantation treatment for retinal diseases is currently attracting much attention. The sources of stem cells for retinal regeneration include endogenous retinal stem cells (e.g., neuronal stem cells, Müller cells, and retinal stem cells from the ciliary marginal zone) and exogenous stem cells (e.g., bone mesenchymal stem cells, adipose-derived stem cells, embryonic stem cells, and induced pluripotent stem cells). The success of cell transplantation treatment depends mainly on the cell source, the timing of cell harvesting, the protocol of cell induction/transplantation, and the microenvironment of the recipient's retina. This review summarizes the different sources of stem cells for regeneration treatment in retinal diseases and surveys the more recent achievements in animal studies and clinical trials. Future directions and challenges in stem cell transplantation are also discussed.  相似文献   

18.
目的:探讨T细胞因子3(T cell factor 3,TCF3)基因沉默对非小细胞肺癌A549细胞株的Wnt通路转录活性及细胞生长和迁移的影响。方法:采用RNAi技术将TCF3基因沉默作为实验组,同时设立空白对照组和阴性对照组。采用实时荧光定量PCR及Western blot检测各组细胞中TCF3的m RNA和蛋白表达水平,通过TOPFlash/FOPFlash双荧光素酶报告基因检测Wnt通路转录活性,CCK-8检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移能力。结果:与空白对照组和阴性对照组比较,实验组TCF3的m RNA和蛋白水平明显下调;TOPflash/FOPflash报告基因的比值降低(P=0.00,P=0.00);Wnt靶基因C-myc的蛋白表达量下降(P=0.00,P=0.00);细胞的增殖活性降低,细胞凋亡率增加(P=0.00,P=0.00),细胞周期比例发生变化,G0/G1期细胞增多(P=0.01,P=0.00),S期细胞减少(P=0.01,P=0.00);细胞迁移能力减弱(P=0.00,P=0.00)。结论:在肺癌细胞中,TCF3可能作为转录激活因子对细胞的恶性生物学行为起着正向调控作用。  相似文献   

19.
目的:观察肾透明细胞癌中是否存在类似肿瘤干细胞(TSC)特性的细胞,并探讨这部分细胞对干扰素及化学治疗肾透明细胞癌疗效的影响。方法:选用高转移性肾透明细胞癌细胞株RCC05-TXJ、低转移性肾透明细胞癌细胞株RCC05-ZYJ、临床原位肿瘤样本培养的低代数非转移性肾透明细胞癌细胞(来自男、女性患者各1例)。采用流式细胞术及免疫组化法检测上述4种细胞干细胞标志物CD133的表达情况;采用α-干扰素、5-FU分别处理4种细胞,用MTT法检测药物处理前后细胞存活率。结果:流式细胞术检测结果发现转移性的RCC05-TXJ及RCC05-ZYJ细胞有CD133表达,男、女性原位癌细胞CD133几乎不表达;免疫组化结果显示RCC05-TXJ及RCC05-ZYJ在细胞膜上局部表达CD133,男、女性肾透明细胞癌细胞几乎不表达CD133;化疗药和干扰素干预组RCC05-TXJ、RCC05-ZYJ均出现撤药后24 h细胞存活率明显反弹现象,而男、女性原位癌细胞在撤药后细胞存活率持续降低。结论:肾透明细胞癌中存在少数CD133阳性具TSC特性的细胞,这些细胞可能是影响干扰素及化疗效果的原因之一;针对这部分细胞的治疗有望成为今后临床药物治疗的新方向。  相似文献   

20.
目的: 探索髓源性抑制细胞(myeloid derived suppressor cells,MDSCs)、Th17及调节性T细胞(Treg)在实验性哮喘小鼠脾脏中的水平。方法: 将6~8周BALB/c雄性小鼠随机分为PBS组和模型组;用卵清蛋白建立哮喘小鼠模型,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血清中卵清蛋白特异性的IgE;采用HE染色和PAS染色观察小鼠肺组织的病理变化;用流式细胞术检测脾细胞中Th17、Treg、MDSCs的比例;采用免疫组化观察小鼠肺组织骨髓分化抗原(Gr 1)、白介素17(IL 17)、叉头样转录因子3(Foxp3)的表达水平。结果: 与PBS组相比,模型组小鼠气道炎性细胞增多,黏液分泌增加,血清IgE水平明显增高,脾细胞中Th17细胞的比例增加、Treg细胞比例减少;MDSCs中的粒细胞型亚群(G-MDSCs)的比例增加;同时肺组织中IL-17、Gr-1高表达,Foxp3低表达。结论: G MDSCs、Th17细胞比例增加,Treg细胞比例减少可能参与小鼠哮喘的发病。  相似文献   

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