凋亡大肠癌CT26细胞对小鼠血清免疫因子水平以及免疫细胞增殖、活性的影响

目的 探讨凋亡大肠癌CT26细胞对小鼠血清免疫因子水平以及免疫细胞增殖、活性的影响.方法 取对数生长期大肠癌CT26细胞制备凋亡、坏死肿瘤细胞.取Balb/c小鼠20只,分离T淋巴细胞亚群及自然杀伤(NK)细胞、获取巨噬细胞,并制备细胞毒性T淋巴细胞(CTL).将小鼠CTL、NK细胞、巨噬细胞分别经相应肿瘤细胞处理后,均分为凋亡肿瘤细胞组、坏死肿瘤细胞组、肿瘤细胞对照组,应用51 Cr释放实验测定各组CTL、NK细胞、巨噬细胞的活性,细胞计数(CCK-8)法检测各组CTL、NK细胞和巨噬细胞的增殖情况.另选取Balb/c小鼠分为凋亡肿瘤细胞组、坏死肿瘤细胞组、肿瘤细胞对照组各10只,分别将凋亡、坏死、对数生长期CT26细胞按通过皮下及静脉输注小鼠,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组小鼠血清可溶性Fas(sFas)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素(IL)4、IL-10、IL-12、转化生长因子-β(TGF-β)的表达水平.结果 与坏死肿瘤细胞组及肿瘤细胞对照组比较,凋亡肿瘤细胞组中不同效靶比的CTL、NK细胞及巨噬细胞活性均降低(P＜0.05).CCK-8法检测结果显示,凋亡肿瘤细胞组的CTL、NK细胞及巨噬细胞的A450值均低于坏死肿瘤细胞组、肿瘤细胞对照组(P＜0.05).ELISA检测显示凋亡肿瘤细胞组sFas相对表达量低于坏死肿瘤细胞组和肿瘤细胞对照组(P＜0.05).凋亡肿瘤细胞组IL-4表达水平高于肿瘤细胞对照组(P＜0.05),IL-10、TGF-β表达水平则高于其他两组(P＜0.05),IL-12表达水平低于其他两组(P＜0.05).结论 凋亡大肠癌CT26细胞能够抑制小鼠特异性CTL、NK细胞、巨噬细胞增殖及其活性,影响大肠癌小鼠正常免疫功能.     

慢性光化性皮炎患者外周血T细胞亚群水平变化及意义

目的:观察慢性光化性皮炎(CAD)患者外周血T细胞亚群及血清白介素-17(IL-17)、白介素-22(IL-22)、sFas、sFasL的变化及意义.方法:选取我院确诊为慢性光化性皮炎患者48例(观察组),取患者晨起空腹静脉血,采用流式细胞术和ABC-ELISA双抗体夹心法检测CAD患者外周血T淋巴细胞亚群、Thl7相关因子、IL-17、IL-22和外周血凋亡蛋白sFas、sFasL的表达,并设同期来院体检正常人30例为对照组,进行对比分析.结果:观察组患者CD3+ CD4+、CD3+ CD4+/CD3+ CD8+显著低于对照组(P＜0.05),CD3+ CD8+显著高于对照组(P＜0.05);观察组患者血清IL-22、sFas、sFasl显著高于对照组(P＜0.05);两组CD3+、IL-17比较无统计学差异(P＞0.05).结论:CAD患者存在不同程度的免疫系统功能紊乱,T淋巴细胞参与其迟发型超敏反应;IL-22在CAD发病过程中起促进作用,外周细胞凋亡蛋白表达异常亦在其发病中起一定的作用.     

雪上一枝蒿多糖组分XP-10体内外免疫调节作用及机制研究

目的 研究雪上一枝蒿多糖组分XP-10体内外免疫调节作用及初步效应机制，为雪上一枝蒿多糖的应用和合理开发提供科学依据。方法 构建体外小鼠脾淋巴细胞模型，分别采用ConA、LPS和anti-CD3抗体诱导脾淋巴细胞增殖，MTT法检测各组脾淋巴细胞的活力；ELISA法检测ConA诱导的脾淋巴细胞培养上清中细胞因子IFN-γ、IL-2和IL-6水平。构建环磷酰胺诱导的体内免疫抑制模型，测定XP-10对模型小鼠免疫器官指数的影响；MTT法检测各组脾淋巴细胞的活力；流式细胞术检测各组脾淋巴细胞Treg细胞(CD4+Foxp3+)表达水平。结果 XP-10具有丝裂原活性，显著促进ConA和LPS诱导淋巴细胞增殖，且呈现显著的浓度依赖性关系(P＜0.05)。XP-10在250 μg/mL浓度下可促进anti-CD3抗体诱导的淋巴细胞增殖。XP-10药物干预显著促进细胞因子IFN-γ(P＜0.05)和IL-6(P＜0.05或P＜0.01)水平，然而对IL-2的产生无明显的影响(P＞0.01)。XP-10在125 mg/kg剂量下能显著提高免疫抑制模型脾指数和胸腺指数(P＜0.05)，提高免疫抑制模型小鼠脾淋巴细胞的增殖功能，下调Treg细胞(CD4+ Foxp3+ T细胞)比例(P<0.05)。结论 中药雪上一枝蒿多糖组分XP-10在体内外均具有较好的免疫调节活性，其机制可能与促进细胞因子IFN-γ分泌和下调Treg细胞表达有关，其可能在抗肿瘤免疫辅助用药方面具有一定的应用前景。     

茴香霉素对小鼠T淋巴细胞活性的调节

目的：研究茴香霉素对小鼠T淋巴细胞活性的影响。方法：通过MTT法检测ConA诱导的T淋巴细胞增殖能力;采用ELISA测定小鼠T淋巴细胞IL-2、IL-4及IFN-γ的分泌水平。结果：高、中、低茴香霉素剂量组能够抑制T淋巴细胞的增殖能力（与对照组相比P〈0.05,P〈0.01）;各浓度组茴香霉素对小鼠T淋巴细胞IL-2、IL-4及IFN-γ的分泌水平均有抑制作用（与对照组相比P〈0.05,P〈0.01）。结论：茴香霉素对T细胞的增殖及其活性有明显抑制作用,可能为治疗免疫反应性疾病提供新的策略。     

骨髓间充质干细胞在体外肠上皮环境下免疫调节的作用机制

目的观察异基因骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)在体外肠上皮细胞环境中产生免疫调节的机制。方法挑选培养状态良好的结肠癌细胞系CaCo-2,提取Wistar大鼠骨髓MSCs及新鲜脾淋巴细胞做共培养。实验分4组,实验组为脾淋巴细胞、骨髓MSCs、CaCo-2共培养+刀豆蛋白A(ConA),对照组为脾淋巴细胞、CaCo-2共培养+ConA,增殖组为脾淋巴细胞+ConA,空白组为单纯脾淋巴细胞。分别于培养0、24、48 h后,MTT检测T细胞活性,ELISA检测细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)及转化生长因子-β(TGF-β)水平,流式检测Foxp3+调节性T细胞表达率。结果在单层肠上皮共培养环境下,与对照组比较,实验组T细胞活性显著降低(P<0.05),TNF-α也有显著降低(P<0.05),IL-10、TGF-β表达水平有显著升高(P<0.05);Foxp3+调节性T细胞表达率升高;T细胞活性随着时间延长有逐渐降低趋势(P<0.05)。结论在体外单层肠上皮细胞环境中,骨髓MSCs可以通过直接抑制T细胞活化产生TNF-α抑制免疫应答,并可间接通过自分泌及诱导调节性T细胞产生并分泌免疫抑制因子IL-10、TGF-β下调免疫反应,产生免疫耐受。     

丹皮酚对EMT6乳腺癌小鼠免疫功能的影响

目的 研究丹皮酚(Pae)对EMT6乳腺癌小鼠免疫功能的影响.方法 将50只小鼠随机分为5组;正常组、模型组、阳性药物组、Pae低剂量组(Pae L)、Pae高剂量组(Pae H),每组各10只.除正常组外,小鼠均接种EMT6乳腺癌细胞(0.2 mL),于接种后24 h给予不同处理,模型组给予生理盐水、阳性药物组给予环磷酰胺25 mg/kg(CTX组)、Pae L、Pae H分别给予Pae 150mg/kg和300 mg/kg,每日1次,腹腔注射.14 d后,采用流式细胞技术对各组小鼠外周血T淋巴细胞亚群进行检测,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中白细胞介素-2(IL-2)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,RT-PCR对外周血单个核细胞(PBMC)IL-2与TNF-α mRNA表达进行检测.结果 和正常组相比,模型组CD4+T细胞亚群数目与CD4+/CD8+比值明显减少(P＜0.05),血清IL-2水平显著降低(P＜0.05);经治疗,Pae组CD4+T细胞百分数与CD4+/CD8+比值比模型组明显回升(P＜0.05),同时,血清IL-2和TNF-α水平也高于模型组(P＜0.05),PBMC中IL-2和TNF-α mRNA表达高于模型组(P＜0.05),以Pae H变化更为明显.结论 Pae通过调节T细胞亚群比例,修复CD4+/CD8+比值改善了EMT6乳腺癌小鼠的免疫功能,并通过促进IL-2和TNF-α基因转录使IL-2和TNF-α分泌增加进而增强Pae的抗肿瘤作用.     

阻断Kupffer细胞TIM-4诱导iTreg细胞的产生影响小鼠肝移植免疫耐受

目的 探讨阻断Kupffer细胞(Kupffer cells,KCs)T细胞免疫球蛋白黏蛋白4(T-cell immunoglobulin and mucin-domain-containing molecule 4,TIM-4)诱导小鼠原位肝移植术后iTreg细胞的产生及其相关机制.方法 建立小鼠原位肝移植急性排斥反应模型,分为sham组、control mAb组、TIM-4 mAb组.流式细胞仪检测KCs活化,Western blot检测肝脏TIM-4表达,TUNEL检测肝细胞凋亡指数(apoptotic index,AI).提取KCs,激光共聚焦检测KCs TIM-4表达,将KCs和提取的初始CD4+T细胞进行共培养,激光共聚焦检测Kupffer细胞TIM-4表达,分为control组、control mAb组以及TIM-4 mAb组;CFSE检测CD4+T细胞增殖,流式细胞仪检测CD4+ CD25+ Foxp3+T细胞,ELISA检测IL-4、IL-6、IL-13水平,Western blot检测STAT6表达.建立小鼠移植模型,分为3组:iTreg组移植模型注入iTreg细胞(预先用TIM-4 mAb处理的TIM-4+ KCs与初始CD4+T细胞共培养所诱导),sham组和单纯肝移植组(LT)注入相应的PBS作为对照,检测各组AST、ALT、TBIL水平,HE染色评价肝组织排斥活动指数(rejective activity index,RAI),观察小鼠生存率.结果 肝移植术后24、48、72 h KCs的活化分别为15.9％、21.6％、28.3％,术后1、3、7 dTIM-4蛋白表达水平明显高于sham组(P＜0.05);control mAb组AI值(29.23 ±2.56)明显高于sham组和TIM-4 mAb组[(0.40±0.49),(11.04 ±2.28),P＜0.05].KCs与CD4+T细胞共培养后,control、control mAb以及TIM-4 mAb组CD4+T细胞的增殖率分另别为32.5％、31.6％、17.2％,CD4+ CD25+ Foxp3+T细胞分化分别为12.4％、13.9％、28.1％,共培养上清液TIM-4 mAb组IL-4、IL-6、IL-13分泌水平明显低于control mAb (P＜0.05),且加入TIM-4 mAb明显降低了与TIM-4+ KCs共培养的CD4+T细胞p-STAT6蛋白表达(P＜0.05),外源性加入IL-4可明显增高CD4+T细胞p-STAT6蛋白的表达(P＜0.05).移植模型注入iTreg细胞,iTregz组肝功指标明显好转,与LT组比较差异有统计学意义(P＜0.05).肝组织病理学检查,iTreg组RAI平均得分为(3.97±0.67),明显低于LT组[(8.47±0.90),P＜0.05],且iTreg组小鼠平均存活时间延长.结论 阻断KCs TIM-4能够抑制初始CD4+T细胞IL-4/STAT6信号通路的激活,从而诱导更多iTreg细胞的生成,致使宿主对移植物产生免疫耐受.     

联合抗Fas核酶和CD80-免疫球蛋白G 融合蛋白阻断小鼠急性粒-单核白血病细胞逃逸T细胞杀伤

目的研究抗Fas锤头状核酶下调细胞毒T细胞(CTL)的Fas表达,以及CD80-免疫球蛋白G(CD80-IgG)融合蛋白增加急性粒-单核白血病细胞表面的CD80分子表位对CTL杀伤急性粒-单核白血病细胞能力的影响.方法构建可有效切割Fas mRNA的锤头状核酶真核质粒,通过电穿孔法导入小鼠脾脏T细胞,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western印迹检测T细胞Fas的表达;同时构建pcDNA/CD80-IgG融合基因真核表达载体,采用脂质体技术导入中国地仓鼠卵巢细胞株(CHO)细胞中,并采用免疫亲和层析法纯化CHO细胞上清中的CD80-IgG融合蛋白,用其孵育急性粒-单核白血病细胞株(WEHI-3)后,与上述转染Fas mRNA锤头状核酶的T细胞进行同种异体白血病细胞和淋巴细胞混合培养;膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(FITC)检测T细胞凋亡率,四甲基偶氮唑蓝微量反应比色法(MTT法)检测T细胞增殖和CTL体外杀伤WEHI-3细胞的能力.结果凝胶图像分析小鼠脾脏T细胞Fas 蛋白电泳条带的灰度比值显示以对照组为1,空载体(pEGFPC1)和Fas核酶RZ596重组真核表达载体(pEGFP-RZ596)转染组分别为0.98和0.45(P＜0.01);当转染pEGFP-RZ596的小鼠脾脏T细胞与高表达Fas配体的(64%±3%)WEHI-3细胞混合培养后,T细胞凋亡率为37%,对WEHI-3细胞的杀伤活性为67%,而对照及转染pEGFPC1小鼠脾脏T细胞组的凋亡率和对WEHI-3细胞的杀伤活性分别为88%、84%(P＜0.01)和32%、31%(P＜0.01).WEHI-3细胞表面CD80表达率仅为5.1%±0.4%,经CD80-IgG融合蛋白预孵育后增至27.4%±2.2%(P＜0.01);小鼠脾脏T细胞对CD80-IgG融合蛋白预孵育和未孵育的WEHI-3细胞杀伤率分别为64%和49%(P＜0.01).转染Fas核酶的小鼠脾脏T细胞对CD80-IgG融合蛋白预孵育的WEHI-3细胞杀伤率增至82%(P＜0.01).结论联合抗Fas核酶和 CD80-IgG融合蛋白能使小鼠CTL免于FasL-Fas途径的凋亡;并显著增强其杀伤急性粒单核白血病细胞的效应.     

体外培养扩增CD4+CD25+调节性T细胞的实验观察

目的 观察细胞因子体外培养扩增CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的作用,以便从体外获取大量Treg细胞.方法 将从C57BL/6幼稚小鼠脾脏和淋巴结中提取的Treg与从DBA/2小鼠骨髓中提取的成熟树突细胞(mDC)混合培养,并分别加入白细胞介素-2(IL-2)、IL-4或IL-15,检测Treg增殖和凋亡的情况,与不加入任何细胞因子为对照.分别将培养获得的Treg与C57BL/6幼稚小鼠的效应性T细胞(Teff)混合培养,测定扩增后的Treg对Teff的抑制活性.检测扩增后Treg的Foxp3表达,从而证明培养获得的Treg仍保持其表型.结果 在保持其对Teff抑制活性的同时,IL-2组、IL-4组、IL-15组Treg的增殖细胞前体频率分别为31.3%、28.9%、34.5%,明显高于对照组(14.5%),均P＜0.05;增殖指数分别为1.9、1.7、1.8,明显高于对照组(1.5),均P＜0.05.IL-2组、IL-4组、IL-15组Treg的凋亡细胞比例分别为12.8%、11.4%、12.7%,均明显低于对照组(28.9%),均P＜0.05.扩增后的Treg仍高表达Foxp3(91.75%).结论 IL-4、IL-15和IL-2一样,具有促进Treg增殖、减少其凋亡的作用,并同时保持对Teff的抑制功能.扩增后的Treg仍保持其表型,高表达Foxp3.     

骨髓间充质干细胞体外诱导免疫调节机制的探讨

目的:观察骨髓间充质干细胞(BM MSCs)对体外活化T细胞的免疫调节作用。方法:提取Wistar大鼠BM MSCs及新鲜脾淋巴细胞做共培养。实验分3组,3个时间点:分别为0、24、48 h脾淋巴细胞/BM MSCs+刀豆蛋白A(ConA)(实验组),脾淋巴细胞+ConA(对照组),单纯淋巴细胞组(空白组)。MTT检测T淋巴细胞活性,ELISA检测细胞因子TNF-α、IL-10及TGF-β水平,流式检测Foxp3+调节性T细胞表达率。结果:(1)与对照组相比,实验组24、48 h在2个时间点T淋巴细胞活性均显著降低(P<0.05);(2)与对照组相比,实验组TNF-α在2个时间点有显著降低(P<0.05),实验组IL-10、TGF-β表达水平有显著升高(P<0.05);(3)实验组Foxp3+T调节细胞表达率高于对照组;(4)随着时间延长,空白组及对照组T淋巴细胞活性均显著降低(P<0.05),实验组T淋巴细胞活性随时间延长差异无统计学意义。结论:BM MSCs可以抑制T淋巴细胞活化,并通过减少炎症因子TNF-α的释放抑制免疫应答。另外,BM MSCs可通过自分泌及诱导T调节细胞产生并分泌免疫抑制因子IL-10、TGF-β下调免疫反应,产生免疫耐受。     

人巨细胞病毒感染老龄小鼠的外周血T细胞亚群检测与分析

目的 在人巨细胞病毒(HCMV) 感染的BALB/c小鼠模型基础上,研究小鼠细胞免疫应答状态.方法 建立先天性潜伏感染的老龄小鼠(平均月龄≥18个月)模型,分别为HCMV先天性潜伏感染组(A)、先天性潜伏感染再激活组(B)及正常对照组(C),每组小鼠数均为6只.分别取各组小鼠外周血白细胞进行病毒分离、PCR和RT-PCR检测HCMV UL83基因DNA和相应mRNA来验证模型小鼠感染状态.采用流式细胞术对小鼠外周血T细胞亚群进行检测.结果 A组和B组小鼠病毒分离出HCMV,C组为阴性.A组小鼠可以用PCR检测出HCMV UL83 DNA,但RT-PCR检测不出相应的mRNA;B组小鼠用PCR、RT-PCR均可检测出相应产物;而C组均为阴性.A、B、C三组小鼠外周血中CD3+细胞构成比值分别为0.3305、0.0658和0.4318,组间差异有显著性(P<0.01);A、B、C三组中CD4+细胞的构成比值依次为0.6608、0.5998、0.6578,B组与A组及C组差异均有显著性(P<0.01),而在A组和C组间差异无显著意义(P>0.05);CD8+细胞比在A、B、C三组中的构成比值依次为0.2327、0.1150、0.1862,组间差异均有显著性(P<0.01);CD4+CD8+细胞在A、B、C三组中的比值依次为0.0990、0.1682、0.1192,组间差异有显著性(P<0.05).结论 HCMV先天性潜伏感染及 HCMV先天性潜伏感染再激活均可使老龄小鼠的细胞免疫功能降低,尤以后者显著.表明HCMV对先天性潜伏感染再激活老龄小鼠的细胞免疫状态有明显的抑制作用.     

血清TGA、TMA、T3、T4、TSH鉴别甲亢型桥本甲状腺炎和Graves病

目的：鉴别甲亢型桥本甲状腺炎（ Ｈ Ｔ）和 Ｇｒａｖｅｓ 病（ Ｇ Ｄ）,提高 Ｈ Ｔ 的诊断率,减少 Ｈ Ｔ 手术和不必要的抗甲状腺治疗。方法：以经甲状腺细针穿刺活检或术后病理证实为 Ｈ Ｔ 和 Ｇ Ｄ 的临床表现为甲状腺功能亢进的病人为研究对象,以活检前或术前清晨空腹血清 Ｔ Ｇ Ａ, Ｔ Ｍ Ａ, Ｔ３, Ｔ４ 和 Ｔ Ｓ Ｈ 为检测指标。结果：甲亢型 Ｈ Ｔ 和 Ｇ Ｄ 病人的 Ｔ Ｇ Ａ, Ｔ３ 有明显差异（ Ｐ＜ ００１）; Ｔ３／ Ｔ４, Ｔ Ｍ Ａ, Ｔ Ｓ Ｈ 有显著差异（ Ｐ＜ ０００１）; Ｔ４ 无差异（ Ｐ＞ ００５）。结论：血清 Ｔ３, Ｔ３／ Ｔ４ , Ｔ Ｓ Ｈ, Ｔ Ｇ Ａ 和 Ｔ Ｍ Ａ 可以作为鉴别甲亢型 Ｈ Ｔ 和 Ｇ Ｄ 的重要检测指标。     

某省肿瘤医院不同年龄、性别的健康人外周血各类T细胞亚群和NK细胞的分布研究

目的调查不同年龄、性别的正常人外周血中各类T细胞亚群和NK细胞的分布。方法流式细胞仪检测193例健康者外周血的各类T细胞亚群和NK细胞在淋巴细胞、T细胞、或T细胞亚群中的百分比含量。结果 193例健康人按年龄分为青年（≤39岁）、中年（40-59岁）、老年（≥60岁）三个组。获得在不同年龄、性别组中T、T4、T8和NK细胞占外周血淋巴细胞中的平均值和标准差;Th、Tc、Ts、Treg、NKT、活化T细胞等T细胞亚群占外周血T细胞中的平均值和标准差;Treg细胞占T4细胞亚群中,Tc、Ts占T8细胞亚群中的平均值和标准差。结论本结果可作为健康人外周血细胞流式细胞术参数的正常参考值,供基础和临床研究参考。     

检测重度窒息新生儿T3、T4、血糖、心肌酶的临床意义

目的 通过检测重度窒息新生儿的T3、T4、血糖、心肌酶比较以提高窒息新生儿的抢救成功率、减少致残率.方法 抽取2004年1月～2004年12月在我科重症监护室住院的重度窒息新生儿21例,根据出生时Apgar评分筛选.21例患儿均与生后6小时内一次抽血送检,进行T3、T4、血糖、心肌酶检测.结果 T3、T4无统计学意义(P＞0.05),而血糖、心肌酶均有不同程度的升高(均P＜0.01).结论 重度窒息新生儿的T3、T4无统计学意义,对临床指导意义不大,而血糖、心肌酶均有不同程度的升高,对指导临床抢救,提高窒息新生儿的抢救成功率,减少致残率具有重要意义.     

甲亢性周期性麻痹22例临床分析

目的 分析甲亢性周期性麻痹的临床特点。方法 回顾分析甲亢性周期性麻痹22例患者的临床资料。结果 男20例．女2例，平均年龄35．2岁，发作时均有不同程度的双下肢或四肢对称性软瘫，22例患者T3、T4均高于正常，均有低钾血症。结论 甲亢性周期性麻痹发作期补钾治疗后可迅速改善症状，但从根本上治疗并控制复发的关键是进行正规的抗甲状腺治疗。对周期性麻痹患者尤其是青壮年男性患者进行常规T3、T4检测是避免误诊、漏诊的惟一方法。     

酶免疫法检测T3、T4及其在临床上的应用

目的：用酶联免疫的方法（ＥＩＡ）替代放射免疫的方法检测血清三碘甲状腺原氨酸（Ｔ３）和总甲状腺素（Ｔ４）并应用于临床。方法：采用美国ＤＲＧ公司生产的酶联免疫定量分析试剂盒，（Ｔ３双抗体夹心法，Ｔ４抗原竞争法）。使用美国ＳＴＡＴＦＡＸ２１００酶标仪进行定量检测。结果：对２０份病人的血清标本进行放免及酶免检测。两种方法具有显著的相关性；酶免法样品重复性试验显示，具有较高的精确度；通过健康组和甲状腺功能亢     

肾病综合征患儿血清T3、T4测定的临床意义

为探讨血清甲状腺激素与肾病综合征发生的关系,我科于1997～1998年对20例小儿肾病综合征活动期T3、T4进行测定,并以21例健康小儿体检血标本作对照,结果表明肾病组血清T3、T4明显降低,提示血清甲状腺激素参与肾病的病理过程,现报告如下.     

不典型甲亢1例报告

甲亢是由于体内的甲状腺合成与分泌过多的甲状腺激素引起身体神经、心血管、消化等系统的兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组内分泌疾病的总称,是内分泌的常见病,女性发病是男性的5～10倍.慢性淋巴细胞性甲状腺炎和亚急性甲状腺炎可引起一过性甲亢,遗传、精神刺激、过度紧张、劳累和长期服用含碘多的食物(如海产品)、药物(如胺碘酮)等因素都可诱发甲亢.症状以怕热、多汗、易怒、心悸、善饥、多食、消瘦,以及甲状腺肿大和突眼为主.     

重度心衰患者甲状腺激素水平的变化

目的　通过对重度心力衰竭 (CHF)患者甲状腺激素水平异常变化并将之与正常人的对照研究 ,探讨甲状腺激素血浆浓度与慢性心力衰竭的关系及临床意义。方法　利用彩色超声诊断仪等测定 3 2例按NYHA分级为Ⅲ～Ⅳ级的心功能不全患者 ,将心脏扩大、射血分数 (EF) <3 5 %者纳入研究组 ;并设对照组 1 6例。所有研究对象的甲状腺素浓度均采用放免法测定。结果　重度心衰患者与对照组比 :T3 血浆浓度降低 ,分别为 (0 .76± 0 .0 8)nmol L和 (1 .3 2± 0 .1 1 )nmol L(P <0 .0 5 ) ;T4 血浆浓度有增高的趋势 ,分别为 (1 2 6 .2 1± 1 0 .45 )nmol L和 (1 2 1 .3 4± 8.83 )nmol L(P >0 .0 5 ) ;TSH血浆浓度无差别 ,分别为 (6 .1 8± 0 .72 )mIU L和 (6 .3 7± 0 .6 9)mIU L (P >0 .0 5 ) ;rT3 血浆浓度增高 ,分别为 (0 .45± 0 .0 4 )nmol L和 (0 .3 4± 0 .0 4 )nmol L (P <0 .0 5 ) ;T3 rT3 降低 ,分别为 1 .6 9± 0 .2 1和 3 .88± 0 .41 (P <0 .0 1 )。结论　重度心衰时 ,常伴有甲状腺激素水平的异常变化 ,表现为T3 的降低、rT3 的增高等。