首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 140 毫秒
1.
目的 研究重组生长激素(recombinant growth hormone,rGH)对高胆固醇饮食的新西兰兔血脂及冠状动脉粥样硬化的影响.方法 健康新西兰白兔,均为雄性,兔龄4个月,体重(2.2±0.3)kg,随机分为rGH组、对照组(NC)、高胆固醇组(HC),观察高胆固醇饮食的条件下,rGH对血脂和冠状动脉粥样硬化的影响.结果 rGH组血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)、氧化修饰低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)、低于对照组(P<O.01),但时甘油三酯(triglycerides,TG)和高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)无明显影响.rGH组狭窄冠状动脉的百分比和管腔狭窄程度均低于对照组.结论 rGH能够有效地降低高胆固醇饮食条件下TC、LDL-C、oxLDL及抑制冠状动脉粥样硬化的发生.  相似文献   

2.
目的研究重组生长激素(recombinant growth hormone,rGH)对高胆固醇饮食的新西兰兔血脂及冠状动脉粥样硬化的影响。方法健康新西兰白兔,均为雄性,兔龄4个月,体重(2.2±0.3)kg,随机分为rGH组、对照组(NC)、高胆固醇组(HC),观察高胆固醇饮食的条件下,rGH对血脂和冠状动脉粥样硬化的影响。结果rGH组血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)、氧化修饰低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)、低于对照组(P<0.01),但对甘油三酯(triglycerides,TG)和高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)无明显影响。rGH组狭窄冠状动脉的百分比和管腔狭窄程度均低于对照组。结论rGH能够有效地降低高胆固醇饮食条件下TC、LDL-C、oxLDL及抑制冠状动脉粥样硬化的发生。  相似文献   

3.
目的:研究安心颗粒对家兔实验性血脂紊乱的防治作用.方法:采用食饵性血脂紊乱新西兰家兔为模型,以脂必妥片为对照药,观察安心颗粒对血脂、主动脉超微结构的影响.将32只新西兰家兔随机分为正常对照组、模型组、脂必妥片组、安心颗粒组等4组,分别给予普通饲料、高脂饲料、高脂饲料加脂必妥片、高脂饲料加安心颗粒.10周后,测定各组动物血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、载脂蛋白A1(apolipoprotein A1,ApoA1)、载脂蛋白B(apolipoprotein B,ApoB)水平,同时用电镜观察主动脉超微结构.结果:安心颗粒可以显著降低血脂紊乱新西兰兔血清TC、TG、LDL-C、ApoB水平;电镜下主动脉超微结构观察显示:安心颗粒组主动脉硬化病变较模型组和脂必妥片组轻,血管内皮细胞质内偶见小脂滴空泡,各种细胞器存在,内弹力膜存在,中层平滑肌细胞质内无脂滴空泡.结论:安心颗粒能调节兔的血脂代谢,对动脉粥样硬化病变有明显的抑制作用.  相似文献   

4.
影响血清胆固醇水平的因素中与脂蛋白代谢相关的酶或受体基因发生突变是引起血清总胆固醇(total cholestrol,TC)显著升高的主要原因.低密度脂蛋白受体(low density lipoprotein receptor,LDL-R)即为其中一重要基因.LDL-R在调节胆固醇代谢中起着非常重要的作用,其功能缺陷是引起高胆固醇血症及动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的重要原因之一.本综述主要介绍LDL-R基因突变在家族性高胆固醇血症(familial hypercholesterolemia,FH)人群中的分布、研究进展及其与相应临床表型的关系.  相似文献   

5.
目的观察益肾活血解毒汤对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)家兔血脂、一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素(endothelin-1,ET-1)及高敏C-反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)的影响。方法将32只雄性新西兰大耳白兔随机分为空白组、模型组、益肾活血解毒汤组、辛伐他汀组。采用球囊导管损伤颈动脉内膜结合高脂饮食的方法复制AS模型。12周后测定各组血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyeride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、NO、ET-1及hs-CRP含量。结果①与模型组比较,益肾活血解毒汤组TG、TC、LDL、ET-1及hs-CRP含量明显下降(P0.01),NO、HDL-C明显升高(P0.01)。②与模型组比较,益肾活血解毒汤组动脉壁AS斑块明显改善,泡沫细胞明显减少。结论益肾活血解毒汤有明显的抗AS形成的作用,可能与其降低血脂、改善内皮细胞功能、减少炎性反应等因素有关。  相似文献   

6.
目的:观察黄连解毒汤对高脂血症大鼠血脂代谢及其相关基因表达的影响。方法:将50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、立普妥(阿托伐他汀)组和低、高剂量黄连解毒汤组。除正常对照组外,其他组大鼠喂饲高脂饲料建立高脂血症大鼠模型。连续给药8周后,检测血清总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triacylglycerol,TAG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(high—density lipoprotein cholesterol,HDL—C)水平,并检测各组大鼠肝脏脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)和肝脂酶(hepatic lipase,HL)活性;利用逆转录聚合酶链反应技术检测各组大鼠肝脏组织低密度脂蛋白受体(low—density lipoprotein receptor,LDLR)和过氧化物体增殖物活化受体γ(peroxisome proliferator—activated receptor γ,PPAR γ)mRNA的表达水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血清TC、TAG和LDL—C水平显著升高.HDL-C水平显著降低;肝脏LPL、HL活性和LDLR、PPARγmRNA表达水平明显下降。黄连解毒汤组血脂水平均较模型组有不同程度的改善,肝脏LPL、HL活性和LDLR、PPARγ mRNA表达水平明显升高。结论:黄连解毒汤可能是通过提高肝脏脂代谢酶的活性,促进肝脏LDI。R和PPARγmRNA的表达来调节脂质代谢紊乱的。  相似文献   

7.
目的观察性别对建立小鼠高脂血症动物模型的影响。方法健康成年昆明种小鼠40只,雌雄各半,随机分4组:雄性对照组、雌性对照组、雄性高脂组、雌性高脂组,按各组要求分别给予正常饲料和高脂饲料喂养。连续2周,取血测定实验小鼠血中总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)含量。结果雌性对照组血脂四项指标与雄性对照组差异不显著,高脂饮食使小鼠血中TC、LDL水平明显增高(P0.05),雌雄组之间差异不显著。结论性别对实验小鼠高脂血症模型的建立及效果无明显影响。  相似文献   

8.
目的:观察降脂片对正常大鼠血脂的影响。方法:将大鼠随机分为空白对照组,血脂康胶囊组(0.2 g·kg~(-1)),高剂量、中剂量、低剂量降脂片组(3 g·kg~(-1),1.5 g·kg~(-1),0.75 g·kg~(-1))。各组均给予相应的药物21 d,观察其对正常大鼠体质量,血清中总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C),肝脏匀浆液TC、TG及肝脏指数的影响。结果:给药21 d后,与空白组比较,高剂量、中剂量、低剂量降脂片组大鼠体质量、肝脏指数及大鼠血清中TC、TG、HDL-C、LDL-C水平差异无统计学意义(P0.05)。给药21 d后,各组大鼠肝脏匀浆TC、TG之间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:降脂片对正常大鼠体质量、血脂、肝脏指数无影响。  相似文献   

9.
目的 研究姜黄素甲氧基水解及酚羟基酯化后的结构修饰物调血脂、抗脂质过氧化作用和对脂代谢相关酶类活性的影响,初步比较其构效关系,以期寻找到结构比姜黄素更适配的化合物,用于调血脂.方法 用盐酸水解姜黄素甲氧基获得姜黄素水解物(HCur);用丁二酸酐酯化姜黄素酚羟基获得姜黄素酯化物(ECur);高脂膳食喂饲Wistar大鼠,建立食饵性高脂血症模型,用姜黄素(curcumin)、HCur和ECur进行实验性治疗,给药3周后处死动物,测定血清和肝脏总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)和血清高密度脂蛋白(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)含量,计算低密度脂蛋白(low density lipoprotein cholesterol LDL-C)含量,同时测定肝素化血浆总脂解酶(post heparin total activity,PHTA)、脂蛋白脂酶(lipoprotein lipase,LPL)和肝脂酶(hepatic lipase,HL)的活性及血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量.结果 ①姜黄素能降低血清和肝脏TC、TG、LDL-C和MDA含量,升高血清HDL-C含量,提高PHTA活性.②HCur能降低TC、LDL-C、TG和MDA含量,能显著提高PHTA与LPL活性.③ECur仅具降LDL-C作用.结论 HCur可降低肝脏和血清脂质及血清MDA含量,尤其能提高TG代谢相关酶活性,而ECur仅能降低LDL-C含量,其他活性均不显著,提示姜黄素结构上的酚羟基在降血脂中起重要作用.  相似文献   

10.
目的 研究糖尿病患者血脂和凝血指标的变化和临床意义,为糖尿病患者预防和治疗对于心脑血管疾病提供参考.方法 选取2009年1月-2011年10月糖尿病患者186例,检测其总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、载脂蛋白A1(apolipoprotein A1,ApoA1)、载脂蛋白B(apolipoprotein B,ApoB)、凝血酶原时间(prothrombin time,PT)、纤维蛋白原(fibrinogen,FIB)、凝血酶时间(thrombin time,TT)、活化部分凝血活酶时间(activated partial thromboplastin time,APTT),并与186例健康对照组进行对比.结果 通过血脂指标的检测,结果发现与对照组相比,糖尿病患者的TC、TG、LDL-C及ApoB明显升高,而HDL-C和ApoA1明显降低.凝血指标检测结果提示与对照组相比,糖尿病患者的PT、FIB、TT及APTT明显降低.以上结果差异有统计学意义(P<0.05).结论 糖尿病患者的血脂和凝血指标与对照组有明显的差异,因此加强糖尿病患者的血脂和凝血指标检查不容忽视.  相似文献   

11.
目的研究重组生长激素(recombinant growth hormone,rGH)对高胆固醇饮食的新西兰兔动脉粥样硬化的作用及rGH对血管内皮功能的影响。方法健康新西兰白兔,均为雄性,兔龄4个月,体重(2.2±0.3)kg,随机分为rGH组、对照组(NC)、高胆固醇组(HC)观察高胆固醇饮食的条件下,rGH对血脂、一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素(endothelin,ET)和动脉粥样硬化的效应。测定血管环对乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)、硝酸甘油(nitrogenglycerine,NG)的舒张反应。结果(1)rGH组动脉粥样硬化的面积和发生率均低于对照组。(2)rGH组对Ach的最大舒张反应明显高于HC组(P<0.01),但对NG的最大舒张反应rGH组与HC组无明显差异。结论rGH能够有效地抑制高胆固醇饮食条件下的动脉粥样硬化的损伤程度,并改善高胆固醇饮食条件下血管内皮细胞的乙酰胆碱依赖性舒张功能。  相似文献   

12.
目的观察三羟基三甲基辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂—辛伐他汀对兔动脉粥样硬化血管平滑肌层葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)mRNA的表达影响。方法通过高胆固醇喂养建立兔动脉粥样硬化模型,设正常对照组(n=8)、高脂组(n=9)、辛伐他汀组(n=9),第9、20周检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)。25周留取兔升主动脉、胸主动脉标本,病理形态学观察升主动脉组织学变化并进行病理形态学定量分析;逆转录多聚酶链式反应测定胸主动脉血管平滑肌层GLUT-4 mRNA的表达。结果高脂饮食诱导兔高胆固醇血症和动脉粥样硬化模型,外周血TC、TG、LDL升高,病理组织学显示内膜(I)/中层(M)厚度比值(I/M)、I M、内膜/中层面积比值(SI/SM)增大,动脉粥样硬化血管平滑肌层GLUT-4表达上调;辛伐他汀组血脂明显降低(P<0.05),I/M、I M以及SI/SM明显减小(P<0.05),同时可抑制GLUT-4 mRNA的表达,与高脂组相比差异有显著性(P<0.05)。结论辛伐他汀早期应用可显著抑制兔动脉粥样硬化的形成,显著降低高胆固醇诱导的兔血脂水平,减少兔动脉粥样硬化血管平滑肌层GLUT-4 mRNA的表达。  相似文献   

13.
目的:研究静脉移植前高脂血症对静脉内皮功能和组织形态的影响.方法:成年雄性健康家兔50只,随机分为对照组(普通饮食)和实验组(高脂饮食),每组25只;分别在实验前和喂养2周、4周、8周、12周末,采集血样本和获取颈内静脉标本,酶标法检测血脂水平.获取静脉标本前行超声多普勒检查观察其管壁厚度、管腔内径变化以及有无脂质或粥样硬化斑块等.免疫组化法检测内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达,硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)生成量,同时进行病理组织学检查.结果:(1)高脂喂养8周血脂升高异常显著(P<0.01),并稳定于此较高水平,同时出现颈动脉脂质斑块.(2)高脂血症兔颈内静脉eNOS蛋白表达、NO生成量显著降低(P<0.05),可见内皮剥脱、弹力纤维明显减少甚至消失,未见泡沫细胞和粥样斑块.结论:高脂血症可导致静脉内皮功能不全和组织形态学异常.  相似文献   

14.
目的通过观察环氧化酶Ⅱ(cyclooxygenase-2,COX-2)、诱导型前列腺素合成酶Ⅰ(membrane associatedprostaglandin E-1,mPGES-1)在兔动脉粥样硬化(AS)斑块中的表达水平及阿伐他汀对其的干预作用。方法取40只体质量为2.0~2.2 kg的3月龄健康雄性新西兰兔,随机分为正常对照组8只(普通饲料);高脂模型组32只(高胆固醇饲料)。8周后将高脂模型组再分为模型组、阿伐他汀治疗Ⅰ组、Ⅱ组及Ⅲ组[剂量分别为2.5、5及10 mg/(kg.d),n=8]。6周后取各组兔冠状动脉,检测其COX-2及mPGES-1的表达;同时,采血检测各组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)浓度。结果模型组血清TC、TG、HDL-C、LDL-C及VLDL-C水平与正常对照组比较差异显著(P<0.05);而阿伐他汀治疗Ⅱ组及Ⅲ组上述各项指标与模型组比较差异显著(P<0.05);阿伐他汀治疗Ⅰ组各项血脂水平较之模型组无显著差异(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组动脉粥样硬化组织的COX-2及mPGES-1表达显著增高(P<0.05);与模型组比较,治疗Ⅱ组、Ⅲ组动脉粥样硬化组织的COX-2及mPGES-1表达明显下调(P<0.05)。结论阿伐他汀可能通过降低COX-2/mPGES-1表达、降低血脂,进而发挥其对AS的治疗作用。  相似文献   

15.
目的:探讨吡咯列酮对家兔血脂水平的影响及安全性。方法:将36只新西兰白兔随机分为正常对照组、高胆固醇饮食组、高胆固醇饮食加吡咯列酮组,喂养8周后处死,取兔血清测定血脂、肝功及肾功。结果:高胆固醇饮食组及高胆固醇饮食加吡咯列酮组TC、TG、LDL-C均高于正常对照组,HDL-C水平均低于正常对照组(P<0.05);高胆固醇饮食加吡咯列酮组TG水平低于高胆固醇饮食组,HDL-C高于高胆固醇饮食组(P<0.05)。三组间血清谷丙转氨酶、肌酐水平比较均无显著性差异(P<0.05)。结论:吡格列酮可降低高脂饮食兔血清TG水平,升高高脂饮食兔血清HDL-C水平,对肝肾功能无影响。  相似文献   

16.
目的观察丹参酮ⅡA对ApoE基因敲除(ApoE-/-)小鼠肝脏脂质沉积及相关基因表达的影响,探讨丹参酮ⅡA抗As作用及可能机制。方法20只ApoE-/-小鼠随机分成模型组、丹参酮ⅡA组,10只C57BL/6J小鼠作为李白对照组。模型组、丹参酮ⅡA组给予高脂饲料喂养,空白对照组给予普通饲料。丹参酮ⅡA组每日灌胃丹参酮ⅡA(30mg/kg)、模型组、空白对照组灌予等量生理盐水灌胃。全自动生化分析仪检测血清中TG、TC、HDL-C、LDL-C含量。HE和油红O染色观察小鼠肝脏组织结构变化以及脂质沉积情况,RT-PCR法检测肝脏低密度脂蛋白受体(LDL-R)、卯磷脂胆固醇脂酰转移酶(LCAT)基因mRNA水平,Westernblotting法检测肝脏内LDL-R、LCAT蛋白表达。结果与空白对照组相比,模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C水平显著升高,HDL-C水平显著降低,肝脏形成大量脂质沉积,肝脏LDL-R、LCAT基因mRNA和蛋白水平显著下调。与模型组相比,丹参酮ⅡA组小鼠TC、TG、LDL-C水平显著下降,HDL-C水平显著升高,肝脏脂质沉积明显减少,肝脏LDL-R、LCAT基因mRNA和蛋白水平显著上调。结论丹参酮ⅡA具有调节血脂和减少肝脏内脂质沉积的作用,其机制可能与调控LDL-R和LCAT基因表达相关。  相似文献   

17.
宋翠荣  陈俊荣  陈俊红  王梅  牟兆新 《中国医药导刊》2011,13(11):1931-1932,1935
目的:通过兔动脉粥样硬化中血脂含量、一氧化氮(NO)及诱导性一氧化氮合成酶(iNOS)和纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的表达,探讨免动脉硬化的发病机制。方法:将健康雄性新西兰兔16只随机分为两组(n=8):空白对照组(N组)、AS模型组(M组),常规高脂饮食构建动脉粥样硬化模型,喂养12周,全自动生化分析仪检测血清脂蛋白的表达水平,硝酸还原酶法检测家免血清NO水平;免疫组织化学法检测主动脉组织iNOS和PAI-1蛋白表达,半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测免主动脉组织iNOSmRNA和PAI-1 mRNA的表达。结果:与对照组相比,模型组血清NO含量明显升高(P<0.01)。主动脉组织iNOS和PAI-1组化染色及iNOS mRNA和PAI-1 mRNA的表达均明显增强(P<0.01)。结论:动脉硬化的发生机制和血脂的升高及iNOS和PAI-1的表达升高有着密切联系。  相似文献   

18.
目的:探讨普罗布考(Probucol)对动脉粥样硬化(AS)兔血脂、CRP及斑块形成的影响。方法:22只雄性新西兰大耳白兔随机分为3组:①对照组(n=6):给予普通饮食16周;②高胆固醇组(n=8):高脂饮食8周后,再给予普通饮食8周;③普罗布考组(n=8):高脂饮食8周后,再给予普通饮食+普罗布考[200 mg/(kg.d)]8周。分别于第0周、8周和第16周末经兔耳中央动脉取血,测定血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果:普罗布考组治疗8周后,TC、LDL-C及HDL-C水平较8周时显著下降,并低于同时间未用药之高胆固醇组水平。高脂饮食喂养8周后,高胆固醇组和普罗布考组hs-CRP较对照组有显著差异;高胆固醇组hs-CRP水平较对照组明显升高,而普罗布考组hs-CRP明显低于高胆固醇组。结论:普罗布考可明显降低动脉粥样硬化兔血脂及hs-CRP水平,具有一定的稳定斑块作用。  相似文献   

19.
目的研究高脂饮食诱导非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠肝脏Chemerin及Chemerin受体(CMKLR1)的表达情况。方法22只C57BL/6小鼠随机分为对照组(n=10)和高脂组(n=12),对照组给予基础饲料喂养,高脂组给予高脂饲料喂养,连续喂养18周后进行腹腔注射葡萄糖耐量试验(IPGTT)和胰岛素耐量试验(ITT),检测血清游离脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、谷丙转氨酶(ALT);ITT结束后第3天处死小鼠,测肝脏TG含量,并做HE染色观察肝脏形态变化;采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞因子Chemerin、CMKLR1及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA水平的表达。结果高脂组与对照组相比,胰岛素的敏感性下降(P<0.05),肝脏HE染色存在明显的炎症及肝细胞脂肪变,肝脏的TG含量升高(P<0.05),血脂紊乱及肝功能损伤,肝脏Chemerin的mRNA水平下降(P<0.05),CMKLR1及TNF-α的mRNA水平表达上升(P<0.05)。结论经高脂喂养18周后小鼠NAFLD造模成功并伴有胰岛素抵抗,在这种模型中肝脏Chemerin及CMKLR1的表达改变可能与NAFLD的发病有关。  相似文献   

20.
目的 研究动脉粥样硬化(AS)兔腹主动脉缩窄近端及远端内膜平滑肌细胞(SMCs)和胶原的变化.方法 将25只新西兰大白兔随机分为普通对照组、高脂手术组、高脂组,第8周和第28周检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白(LDL),28周后高脂手术组行腹主动脉缩窄术,其余组行假手术.32周后利用生物机能实验分析系统测量各组腹主动脉缩窄近端和远端的压力.行HE染色、苦味酸-天狼猩红染色及免疫组化方法分别观察腹主动脉形态学特征、胶原及SMCs.结果 ①高脂手术组缩窄近端内膜胶原较高脂组相同位置明显增多;高脂手术组缩窄远端内膜胶原较高脂组相同位置明显减少.②高脂手术组缩窄近端SMCs较高脂组相同位置增多,高脂手术组缩窄远端内膜SMCs 较高脂组相同位置减少.结论 AS兔腹主动脉缩窄近端血管内膜增厚,内膜胶原和SMCs增多;缩窄远端内膜变薄,内膜胶原和SMCs减少.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号