脑缺血再灌注损伤的中医药实验研究进展

<正>脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)是指因脑缺血致脑组织坏死前,闭塞的脑血管再通后缺血性损伤却进一步加重的现象。CIRI的发生机制非常复杂,目前尚未完全阐明,但其主要生理病理过程可能包括炎性反应、氧自由基生产增多、细胞内钙超载、兴奋性氨基酸毒性、能量代     

亚低温对鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

在复制鼠脑缺血再灌注损伤模型的基础上，利用亚低湿作为治疗手段，观察亚低温对鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其对氧自由基的影响。结果发现：亚低温度（３３℃、３３℃）能降低脑缺血再灌注性损伤脑皮质的水肿程度，减少ＭＤＡ产生，保护ＳＯＤ活力，且以３０℃低温作用更为显著。结果提示：亚低湿对鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用，且随低温程度加深而增加；同时提示，抑制自由基产生，保护ＳＯＤ活力可能为亚低温保护作用机制     

中医药对脑缺血再灌注损伤防治作用的实验研究进展

近年来的研究表明,许多中药具有抗脑缺血再灌注损伤作用。本文以中医药对大鼠脑缺血再灌注损伤防治作用及其机制作一综述,为临床寻找新的抗脑缺血再灌注损伤药物提供实验和理论依据,使中医药防治脑缺血再灌注损伤的研究不断深入和发展。1单味药及中药复方防治脑缺血再灌注损伤1     

亚低温复合山莨菪碱颈动脉灌注对大鼠脑缺血再灌注自由基的影响

探讨亚低温复合山莨菪碱颈动脉灌注对大鼠脑缺血再灌注损的影响。方法利用前脑缺血模型及动脉灌注技术，观测缺血再灌注后不同时间点ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＮＯ、ＮＯＳ变化。结果亚低温及静脉复合用药能显著促进ＳＯＤ活性恢复、抑制ＮＯＳ活性与ＭＤＡ、ＮＯ值的升高；以亚低温复合大剂量山莨菪碱颈动脉灌注疗最佳。     

亚低温对实验兔全脑缺血再灌注损伤早期血清IL-1,TNF-α及IL-10表达的影响

目的 研究全脑缺血再灌注损伤早期血清IL-1、TNF-α、IL-10表达的变化，以及局部脑组织亚低温对脑缺血再灌注损伤炎性反应的影响。方法健康新西兰大耳白兔24只，随机分为正常对照组（Ⅰ组），常温缺血再灌注损伤组（Ⅱ组），亚低温缺血再灌注损伤组（Ⅲ组）。采用双侧颈总动脉夹闭低血压脑缺血模型，Ⅱ，Ⅲ组行脑缺血30min，再灌注3h；Ⅲ组在双侧颈总动脉夹闭的同时行局部脑组织亚低温处理，维持至再灌注后3h。常规监测鼓膜温度、MAP、CVP，分别于缺血前、缺血后30min、再灌注30min、1，2，3h采颈静脉球部血检测SajvO2，ELISA方法检测血清IL-1、TNF-α、IL-10表达。结果 Ⅱ组血清IL-1，TNF-α表达明显高于I组和Ⅲ组（P〈0．01），Ⅲ组IL-1、TNF-α表达高于I组，但低于Ⅱ组，与Ⅰ、Ⅱ组相比，差异有显著性（P〈0．05）。Ⅲ组血清IL-10表达明显高于Ⅱ组和Ⅰ组，3组间两两相比，差异有显著性，常温缺血再灌注损伤后SajvO2下降，与缺血前相比，差异有显著性，亚低温处理后SajvO2略高于常温缺血组，但两组间相比，差异无显著性。结论局部脑组织亚低温能减少血浆IL-1、TNF-α表达，增加IL-10表达，减轻缺血再灌注损伤的炎性反应。     

中医药防治脑缺血再灌注损伤研究概述

脑缺血再灌注损伤是指缺血脑组织恢复血液灌注后 ,脑组织损伤反而加重 ,表现为其神经损害体征和形态学改变有时会较前更加明显等。该损伤是涉及自由基、钙离子、兴奋性氨基酸、一氧化氮、内皮素等多方面因素的复杂的病理生理过程。中医药具有整体调整和多环节综合治疗的优势 ,在防治脑缺血再灌注损伤研究中 ,显示了较好的疗效。本文就近年来相关研究概述如下。1　单味药及提取物1 1　天麻素　用新生Ｗｉｓｔａｒ大鼠大脑皮层进行神经细胞培养 ,经过天麻素孵育后的神经细胞置于模拟“缺血”或“再灌注”形态下 ,细胞内乳酸脱氢酶的漏出及脂…     

亚低温对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡和caspase-3释放的影响

目的 从信号转导及细胞凋亡角度,研究亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤(I/R)的脑保护作用及机制。方法 72只雄性健康SD大鼠,随机分成假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、亚低温组(M组),每组24只;三组缺血10min后分别按再灌注12h、24h、48h,再分为3个亚组,各亚组动物均为8只。大鼠脑缺血再灌注损伤模型制作采用改良四血管阻滞法,免疫组化SP法动态观察各个时间点海马CA1区caspase-3蛋白的变化;光镜和电镜分别观察再灌注48h亚组海马CA1区神经细胞形态和线粒体超微结构的改变。结果(1) 大鼠脑缺血再灌注损伤后12h海马CA1区caspase-3即有明显表达,24h达高峰,48h后仍有较高表达;(2) IR组和M组各时间点caspase-3表达水平比S组明显升高(P<0.05);24h亚组线粒体超微结构和神经细胞形态受损严重;(3) M组各个时间点caspase-3表达水平较IR组明显下降(P<0.05或P<0.01);24h亚组线粒体超微结构和神经元形态均有不同程度的改善。结论 亚低温对caspase-3依赖的线粒体凋亡通路有干预作用,通过维持线粒体膜稳定,抑制释放和激活caspase-3蛋白,保护线粒体的形态功能,从而减少神经细胞凋亡的发生,发挥脑保护作用。     

亚低温复合山莨菪碱对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的　观察亚低温复合山莨菪碱对沙土鼠缺血再灌注脑组织的保护作用。方法　采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型。双侧颈总动脉阻断 10min造成前脑缺血 ,恢复脑血流 6 0min为再灌注。 84只沙土鼠分为假手术组 (SH)、缺血组 (IS)、缺血再灌注组 (IR)、亚低温组 (MH)、山莨菪碱组 (AN)和亚低温 +山莨菪碱组 (MH +AN)。 2 0mg·kg-1山莨菪碱在脑缺血后由腹腔 (i.p)给予。缺血和再灌注后分别行ATP含量、Na+ -K+ -ATP酶活性的测定和病理检查。结果　脑缺血再灌注可引起海马CA1区锥体细胞大量死亡 ,ATP含量、Na+ -K+ -ATP酶活性处于较低水平。亚低温和东莨菪碱均可显著减少海马CA1区锥体细胞死亡、ATP耗竭 ,促进Na+ -K+ -ATP酶活性的恢复 (P <0 .0 5 )。亚低温复合东莨菪碱的作用与单纯亚低温的作用相比无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　亚低温和东莨菪碱 (2 0mg·kg-1)均具有脑保护作用 ,但两者协同作用不明显     

高温、亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及其机制研究

目的：研究轻度高温、亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤组织兴奋性氨基酸（EAA）与氧自由基的相互关系及病理损伤程度的影响。方法：60只Wistar大鼠按不同脑温条件随机分为生化组（n=28）和病理组（n=32)，采用改良Nagasawa局灶脑缺血再灌注模型，观察脑缺血再灌注损伤组织谷氨酸（Glu），超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化及光镜，电镜下的病理变化。结果：轻度高温明显加重常温脑缺血再灌注损伤组织Glu、MDA的升高（P＜0．01）及SOD的下降（P＜0．05），加重常温脑缺血再灌注组织病理损伤程度，亚低温的作用则相反，结论：轻度高温可能通过同时促进EAA合成，释放和氧自由基生成系统活化，造成大鼠脑缺血再灌注损组织损伤加重；亚低温可能通过同时抑制EAA合成，释放和氧自由基生成系统活化，减轻大鼠脑缺血再灌注组织损伤程度，对大鼠脑缺血再灌注损伤组织起保护作用。     

亚低温治疗脑缺血的实验研究进展

脑血管病(cerebrovascular disease, CVD)是一种常见病、多发病,以其四高(高发病率、高病死率、高致残率、高复发率)极大地危害着人类的健康.其中缺血性脑血管病(ischemic cerebrovascular disease, ICVD)的发病率更有上升及发病年龄年轻化的趋势.因此,加大对ICVD的病因、病理生理机制、预防及治疗的研究,尤为重要.亚低温脑保护作用的研究是近年来研究的热点,被认为是一种疗效肯定的治疗脑缺血的措施.     

中药抗脑缺血再灌注损伤机制及超微结构研究

目的:探索单剂中药组合对脑缺血/再灌注损伤机理。方法:Wistar雄性大鼠随机分为4组:中药组、尼膜通组、对照组及手术对照组。线栓法制作大鼠大脑中动脉可逆性脑缺血模型。再通前20min经尾静脉中药组注入丹参、川穹嗪和当归;尼膜通组注入尼膜通;对照组给予生理盐水。再通后12、24和36h重复给药。再通48h,提取分离白细胞,测定线粒体超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用Western印迹法,测定鼠抗羊单克隆抗体(Calbidin)和鼠抗羊单克隆抗体(LFA-1)表达水平;电镜下观察超微结构。结果:中药组大鼠缺血区脑组织线粒体中SOD活性及Calbindin表达水平最高。而中药组LFA-1表达水平却最低。电镜结果表明,中药组缺血神经元、神经胶质细胞、血管内皮细胞损害及炎性细胞的血管黏附均最弱。结论:单剂中药组合通过抗炎、清除自由基、钙离子拮抗机制对脑缺血/再灌注损伤起到保护作用。     

中医药防治溃疡性结肠炎的实验研究进展

综述近年来建立溃疡性结肠炎大鼠模型的原理、方法和应用;从免疫学、抗氧化、调节一氧化氮、结肠动力和结肠电、调节胃肠激素等多方面总结中医药防治本病的可能机制,并在此基础上指出目前研究中存在的问题和今后发展的方向。     

亚低温治疗弥漫性轴索损伤后脑血管痉挛的疗效观察

目的探讨亚低温对弥漫性轴索损伤后脑血管痉挛的影响。方法94例弥漫性轴索损伤患者（GCS≤8分）随机分为亚低温组（53例）和常规治疗组（41例）。经颅多普勒（TCD）检测伤后0,1,3,7,14,21天大脑中动脉平均血流速度（VmMCA）。常规治疗组维持正常体温,亚低温组4—8h将肛温降至33℃左右,维持3～5天。分析比较两组大脑中动脉平均血流速度及预后情况。结果两纽患者24h内vmMcA均开始升高,亚低温组患者脑血管痉挛（CVS）发生率低于常规治疗组,亚低温组患者预后好于常规治疗组,两组差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论亚低温通过稳定弥漫性轴索损伤后脑循环功能减少脑血管痉挛发生率,从而改善远期预后。     

亚低温对大鼠脑缺血再灌注后ICAM-1表达的影响

目的　观察亚低温的不同时程对大鼠脑缺血再灌注后ICAM 1表达的影响。方法　 30只SD大鼠随机分为 5组 :假手术组 ,常温组 ,亚低温 1/ 2h组 ,亚低温 1h组 ,亚低温 3h组。每组各 6只 ,参照ZeaLonga的方法建立脑缺血再灌注动物模型 ,于缺血 3h再灌注 2 4h后 ,断头取脑 ,行ICAM 1免疫组化染色。其中 ,亚低温组于缺血即刻行不同时程 (1/ 2h、1h、3h)的亚低温治疗。结果　常温组可见在缺血梗死灶周围区ICAM 1表达阳性的微血管数较多 ;随亚低温治疗时间的延长 ,其阳性微血管数减少。常温组与亚低温组以及各组与假手术组之间均有显著差异 (P <0 .0 1)。结论　ICAM 1参与脑缺血再灌注损伤 ,亚低温治疗可抑制脑缺血再灌注后ICAM 1的表达 ,并具有神经保护作用。     

中医药治疗高尿酸血症的实验研究进展

高尿酸血症是当前危害人类健康的一种严重的代谢性疾病,与糖尿病、高血压、冠心病、高血脂症等众多疾病都有密切的相关性。近年来,中医药防治高尿酸血症倍受关注,而且在基础研究方面对中药复方、单味药及有效成分的作用机制做了大量研究,取得了一定的进展。     

硫酸镁联合亚低温治疗对大鼠局灶性脑缺血的保护作用

目的　探讨硫酸镁对SD大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。方法　将 4 0只大鼠随机分成模型对照组、硫酸镁治疗组、亚低温治疗组、硫酸镁联合亚低温治疗组。采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型。通过计算大鼠神经功能缺陷评分 ,测量脑梗死体积 ,观察神经元超微结构改变 ,评定硫酸镁联合亚低温治疗作用。结果各治疗组大鼠神经功能评分及脑梗死体积均显著低于对照组 (P <0 0 5 ) ,联合治疗组大鼠明显低于对照组 (P<0 0 1) ;联合治疗组神经元超微结构改变轻微。结论　硫酸镁联合亚低温治疗对大鼠局灶脑缺血有明显保护作用     

中西医结合治疗脑出血的临床研究

目的　研究中西医结合治疗脑出血的临床疗效;方法　根据中医辨证施治原则,以活血化瘀、攻下逐水为主要治则,制成中药口服制剂,用中西医结合疗法治疗脑出血１２０ 例,并与单用西药治疗组做对照,观察临床疗效及血肿吸收情况;结果　中西医结合治疗组有效率８０．８％ ,死亡率１５．８ ％ ;而对照组有效率５１％ ,死亡率４４％ （Ｐ＜０．０１）,有显著性差异;４～６ 周血肿完全吸收率： 对照组６６．７ ％ ,治疗组１００ ％ ,有显著性差异（ Ｐ＜ ０．０１） ;结论　中西医结合治疗脑出血可提高治愈率,降低死亡率,并有促进血肿吸收的作用。     

中医药抗乳腺癌细胞实验研究进展

对近年来中医药抗乳腺癌细胞的机理进行综述,实验研究表明主要通过抑制细胞增殖,促进凋亡,发挥细胞毒,去甲基化等作用达到抗癌效应,并针对细胞实验研究中存在的某些问题予以探讨。     

中医药治疗重症胰腺炎机制探讨及实验研究进展

重症急性胰腺炎（sever acute pancreatitis,SAP）起病急,病情危重,病死率高,并发症严重,预后较差。现治疗方面取得很大进步,近年来已有大量研究表明中医药治疗也是SAP治疗的重要组成部分,能明显提高疗效。该文将近年来中医药下调胰腺核因子的活化、降低炎性细胞因子水平、改善微循环、抑制自由基等SAP治疗机制的实验研究作一综述。     

中药治疗缺血性股骨头坏死的实验研究进展

国内许多学者运用中药对(avasoular necrosis of femoral head,ANFH)动物模型进行了大量实验研究,实验设计依据来源于其对ANFH病理过程的影响。实验对象较多采用家兔,其次为大鼠、鸡、犬等。造模方法可分为创伤性ANFH造模,糖皮质激素造模。实验研究的检测指标,依不同学者的实验设计不同而异。主要包括大体标本观察、光镜组织学观察、骨内压测定、骨密度(BMD)测定、成骨细胞增殖测定、空缺陷窝数测定、血脂测定、血流变测定、血生化测定等。实验中药的作用机制:改善骨代谢,促进骨生长;降低血黏度,改善微循环;促进脂代谢,降低高血脂;降低骨内压,提高骨密度;影响相关激素,改善生化指标;消炎镇痛作用,其他相关作用。