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1.
自发性高血压大鼠TGFβ1/ Smad7通路与心室纤维化的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
 [目的]探讨自发性高血压大鼠心室纤维化过程中TGFβ1和其下游分子smad7蛋白的表达规律。[方法]雄性自发性高血压大鼠(SHR)14只随机分为2组,SHR 22周龄组和SHR 14周龄组,另14只WKY大鼠也分为WKY大鼠22周龄组和WKY大鼠14周龄组。在实验动物14周龄和22周龄时,分别测定血压、心室质量指数;以氯胺T法测定心肌羟脯氨酸的含量,免疫组化测定Ⅰ型和Ⅲ型胶原在心肌组织中的表达水平;RT-PCR和Western-blot测定心肌中TGFβ1和其下游分子smad7的表达。[结果]自发性高血压大鼠在14周龄和22周龄时收缩压都显著高于同龄的WKY大鼠(P<0.001),同时22周龄SHR的收缩压也比14周龄明显升高(P<0.001)。与SHR14周龄组相比,SHR22周龄组的心室质量指数、心肌羟脯氨酸的含量、Ⅰ型和Ⅲ型胶原均明显增加(P<0.01);在mRNA 水平或蛋白水平,心肌中的TGFβ1的表达上调,smad7的表达下调。[结论]在一定的时间窗内,自发性高血压大鼠血压的升高及心肌纤维化随着病程的进展而发展,同时伴随着TGFβ1的表达上调,smad7的表达下调。  相似文献   

2.
目的 从足细胞途径探讨养肝益水颗粒改善高血压肾损害的作用机制。方法 将64只自发性高血压大鼠随机分4组,每组16只,即养肝益水颗粒高、低剂量治疗组,贝那普利组,模型组,并选取16只WKY大鼠作为正常组。检测实验前后各组大鼠的血清肌酐(serum creatinine, SCr)、血尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)水平;采用RT- qPCR检测大鼠肾皮质转化生长因子(transforming growth factor beta 1,TGF- β1)、p27 mRNA表达水平;Western blot检测大鼠肾皮质TGF- β1、p27蛋白表达变化。结果 治疗前后各组自发性高血压大鼠SCr、BUN水平显著高于正常组(P<0.05);治疗后,养肝益水颗粒高、低剂量组,西药组大鼠SCr、BUN水平均显著降低(P<0.05),但3组之间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。模型组肾皮质p27蛋白、p27 mRNA及TGF- β1 mRNA、TGF- β1蛋白表达水平均明显高于正常组(P<0.05);治疗后,养肝益水颗粒高、低剂量组相比,高剂量组肾皮质p27蛋白及p27 mRNA表达水平均降低(P<0.05);肾皮质TGF- β1 mRNA、TGF- β1蛋白相对表达水平显著降低(P<0.05)。结论 养肝益水颗粒通过下调TGF- β1、p27的表达,调节足细胞的增殖和凋亡,维持足细胞正常形态和结构,从而达到保护肾脏的目的。  相似文献   

3.
【目的】探讨自发性高血压大鼠心室纤维化过程中TGFβ1和其下游分子Smad7蛋白的表达规律。【方法】雄性自发性高血压大鼠(SHR)14只随机分为2组,SHR22周龄组和SHR14周龄组,另14只WKY大鼠也分为WKY大鼠22周龄组和WKY大鼠14周龄组。在实验动物14周龄和22周龄时,分别测定血压、心室质量指数:以氯胺T法测定心肌羟脯氨酸的含量.免疫组化测定I型和Ⅲ型胶原在心肌组织中的表达水平;RT—PCR和Westem-blot测定心肌中TGFB。和其下游分子Smad7的表达。【结果】自发性高血压大鼠在14周龄和22周龄时收缩压都显著高于同龄的WKY大鼠(P〈0.001),同时22周龄SHR的收缩压也比14周龄明显升高(P〈0.001)。与SHR14周龄组相比,SHR22周龄组的心室质量指数、心肌羟脯氨酸的含量、I型和Ⅲ型胶原均明显增加(P〈0.01);在mRNA水平或蛋白水平,心肌中的TGFβ1的表达上调,Smad7的表达下调。【结论】在一定的时间窗内,自发性高血压大鼠血压的升高及心肌纤维化随着病程的进展而发展,同时伴随着TGFβ1的表达上调.Smad7的表达下调。  相似文献   

4.
目的观察愈肝颗粒抗实验性大鼠肝纤维化的疗效及作用机制。方法二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化模型,以愈肝颗粒浸膏灌胃进行治疗。HE染色观测肝组织病理学变化并进行肝脏炎症活动度和纤维化程度计分,免疫组化检测Smad4和Smad7在肝内的表达及分布的变化,并用图像分析软件对它们表达的阳性区域面积及光密度进行半定量分析。结果愈肝颗粒组与模型对照组比较:组织病理学显示肝脏炎症及纤维化减轻。炎症活动度和纤维化程度计分明显降低。免疫组化中Smad4表达减少,阳性染色面积(PA)及光密度值(OD)降低,Smad7表达明显增多,PA及OD值增加,P值均〈0.01。结论愈肝颗粒能明显减轻肝脏炎症、坏死及肝纤维化,其作用机制与其下调Smad4,上调Smad7,重建R-Smad/I-Smad平衡有关。  相似文献   

5.
目的观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的作用及其机制。方法健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、泼尼松组及EGCG大、中、小剂量组,经气管内滴注博莱霉素复制肺纤维化模型,于造模后第2天开始给药,给药28 d后,取肺组织作病理形态学观察并测定其羟脯氨酸含量,采用RT-PCR法检测肺组织中转化生长因子(TGF)-β1、Smad2、Smad7 mRNA的表达。结果 EGCG各给药组大鼠肺组织肺泡炎和肺纤维化程度明显减轻(P〈0.05或〈0.01),羟脯氨酸含量明显降低(P〈0.05或〈0.01)。RT-PCR检测结果显示,EGCG给药组大鼠TGF-β1、Smad2表达下调(P〈0.05或〈0.01),Smad7表达明显上调(P〈0.05或〈0.01)。结论 EGCG可减轻博莱霉素所致大鼠肺纤维化程度,其作用机制可能与其调控TGF-β1/Smad信号通路有关。  相似文献   

6.
目的明确加味麻杏石甘汤对大鼠急性放射性肺炎的干预作用,探讨其作用机制。方法复制急性放射性肺炎SD大鼠模型,按高、中、低剂量组分别给予加味麻杏石甘汤灌胃,阴性对照组、模型组予生理盐水灌胃,2m L/(220g·d),连续8周。各组分别于第2、4、8周随机处死4只大鼠,取肺组织,采用Western Blot方法检测大鼠肺组织P-Smad2、P-Smad3、Smad6、Smad7蛋白表达情况。结果经照射后,模型组P-Smad2、P-Smad3表达上调(P均0.01),各用药组较模型组有不同程度下降(P均0.01);模型组Smad6、Smad7表达下调(P0.01),各用药组较模型组有不同程度上升(P0.05,P0.01)。结论加味麻杏石甘汤能下调急性放射性肺炎模型大鼠肺组织P-Smad2、PSmad3蛋白表达,上调Smad6、Smad7蛋白表达。  相似文献   

7.
目的研究smad4、P53在乳腺癌组织中的表达,与乳腺癌病理特征的关系及其临床意义。方法采用免疫组织化学的方法检测61例乳腺癌患者的癌组织,23例乳腺纤维腺瘤组织,15例正常乳腺组织中的smad4及P53的表达情况,结合临床表现做统计学分析。结果 61例乳腺癌的组织中有23例(37.7%)smad4基因呈现异常的表达;P53蛋白阳性表达的有31例(50.8%)。smad4基因、P53基因在乳腺癌组织中的表达情况均显著的与乳腺纤维腺瘤组和正常乳腺组不同(P〈0.05);并且乳腺癌中smad4基因的低表达与P53蛋白的高表达具有显著的相关性(P〈0.05)。结论乳腺癌中smad4的突变或缺失、P53表达水平的上调,与乳腺癌的发生、发展及预后有关,其机制可能与野生型P53基因的突变有关,smad4的异常表达和P53蛋白的高表达可作为乳腺癌临床预后的一个指标。  相似文献   

8.
目的:探讨复黄生肌愈创油膏(简称复黄膏)促进创面愈合的作用机制。方法:36只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、复黄膏治疗组。复制Wister大鼠糖尿病创面模型,药物干预后分第3天和第11天两个观察时段,采用免疫组化技术观察不同时段创面中TGF—β1、smad3、smad7含量变化。结果:第3天时,复黄膏治疗组TGF—β1含量、smad3含量均明显高于模型组(P〈0.05),但与正常组比较无统计学差异;smad7含量3组间比较无统计学差异。第11天时,复黄膏治疗组TGF—β1含量、smad3含量均明显低于正常组(P〈0.05),但与模型组比较无统计学差异;复黄膏治疗组smad7含量明显高于正常组和模型组(P〈0.05)。结论:TGF—β1、smad3在复黄膏治疗组创面愈合早期表达上调,表明复黄生肌愈创油膏通过促进创面生长因子的表达及其信号转导,从而起到促进创面愈合的作用;而在创面愈合晚期,TGF—β1、smad3在复黄膏治疗组表达下调,smad7作为细胞内Smad信号的抑制剂表达上调,可能为复黄生肌愈创油膏促进了创面愈合的负反馈机制,及时中止成纤维细胞过度生长,防止瘢痕形成。  相似文献   

9.
目的:观察参芪解毒汤对腺嘌呤诱导的慢性肾衰大鼠肾脏组织转化生长因子p1(transforming growth factor—β1,TGF—β1)、Smad2和Smad3蛋白表达的影响,探讨参芪解毒汤治疗慢性肾衰竭(chronic renal failure,CRF)的作用机制。方法:将90只健康Wistar雄性大鼠随机分成正常对照组、模型组、氯沙坦组、低剂量参芪解毒汤组、中剂量参芪解毒汤组和高剂量参芪解毒汤组。腺嘌呤灌胃复制慢性肾衰大鼠模型,检测造模后血浆肌酐(ereatinine,Cr)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平判断造模是否成功。治疗8周后,检测血浆Cr、BUN、三酰甘油(triacylglycerol,TAG)、胆固醇(cholesterol,Ch01)和白蛋白(albuminous,ALB)水平,HE染色观察大鼠肾脏组织病理学变化,蛋白印迹法检测肾组织TGF—β1、Smad2和Smad3蛋白的表达情况。结果:与治疗前相比,氯沙坦组和低、中、高剂量参芪解毒汤组Cr、BUN水平明显降低(Pd0.01);治疗后,各治疗组Cr、BUN和Chol水平低于模型组(P〈0.01,P〈0.05),ALB水平高于模型组(P〈0.01)。病理结果显示,各治疗组大鼠的肾组织病理损伤明显轻于模型组。蛋白印迹法检测提示各治疗组肾组织TGF—β1、Smad2和Smad3的蛋白表达低于模型组(P〈0.01)。结论:参芪解毒汤通过抑制TGF-β1/Smads信号传导通路发挥抗肾脏纤维化作用,减缓CRF进程。  相似文献   

10.
观察蜕皮甾酮对高糖环境下大鼠肾小球系膜细胞(MCs)细胞外基质的影响并初步探讨其可能的作用机制。方法:体外培养大鼠Mes细胞株,分低糖组、高糖组、甘露醇组、乙醇对照组、高糖+蜕皮甾酮组(EDS组)、高糖+苯那普利组,分别作用12h、24h、48h,免疫细胞化学法检测细胞Col1V蛋白的表达,RT—PCR检测TGF—β1及Smad7mRNA的表达。结果:(1)c01Ⅳ表达的变化:与低糖组比较,高糖组colⅣ表达显著增加(P〈0.01);与高糖组比较,EDS组及苯那普利组Col1V表达显著减少(P〈0.01),EDS组与苯那普利组无显著差异(P〉0.05);(2)TGF—p1及Smad7mRNA的表达:与低糖组比较,高糖组24hSmad7基因表达明显增加(P〈0.01),24h、48hTGF—B1基因表达均显著增加(P〈0.01);与高糖组比较,24h、48hEDS组及苯那普利组Smad7基因表达均明显增加(P〈0.01),TGF—B1基因表达均显著减少(P〈0.01),EDS组与苯那普利组之间Smad7、TGF—B1基因表达无显著差异(P〉0.05)。结论:(1)蜕皮甾酮能减少高糖培养大鼠MCs细胞外基质的增加。(2)蜕皮甾酮能下调TGF—β1 mRNA的表达、上调Smad7 mRNA的表达,从而发挥对肾脏的保护作用。  相似文献   

11.
目的:探讨缬沙坦对甲亢性心脏病大鼠左室心肌组织中TGF-β1、Smad3和Smad7表达的影响。方法:SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、缬沙坦小剂量组(VL组)和缬沙坦大剂量组(VH组)。模型组、VL和VH组予L-甲状腺素0.5mg/(kg.d)腹腔注射28d,VL组和VH组在建模同时灌胃缬沙坦10和30mg/(kg.d)。造模前后分别采取静脉血,用化学发光法检测血清TT3、TT4水平;第28天行超声心动图检测左室舒张末期内径(LVDD)、左室后壁(LVPW)厚度、室间隔(IVS)厚度;计算心肌肥厚指标;HE染色和Masson染色观察左室心肌组织形态结构,测定左心室肌细胞直径和胶原容积分数,免疫组化法观察TGF-β1、Smad3及Smad7的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠左室腔扩大,室壁增厚,左心指数、心肌细胞直径、胶原容积分数增大;左心室心肌组织TGF-β1、Smad3表达明显增强,Smad7表达略有增加。VH和VL组心肌重构指标均较模型组改善,心肌组织TGF-β1、Smad3表达下降,而Smad7表达明显上升;VH和VL组间各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:缬沙坦可通过调节TGF-β1、Smad3及Smad7的表达,抑制心肌重构,保护心功能。  相似文献   

12.
目的 观察以"浊毒"立论的肝复健方对猪血清诱导的大鼠肝纤维化(HF)肝脏转化生长因子-β1(TGF-β1)及其Ⅱ型受体(TβRⅡ) mRNA水平和Smad2/3、Smad4、Smad7蛋白表达的影响.方法 SD大鼠腹腔注射猪血清0.5 mL,每周2次,连续8周制备HF模型,每天灌胃分别给予不同剂量的肝复健方(15.0、22.5、30、0 g/kg)和秋水仙碱(0.154 g/kg)治疗至12周末.实验结束后,RT-PCR法检测肝组织TGF-β1及其受体TβRⅡmRNA的表达,Weston-blot法检测肝组织Smad2/3、Smad4、Smad7蛋白的表达.结果 与正常对照组相比,模型组TGF-β1、TβRⅡ及Smad2/3、Smad4表达明显增强,Smad7表达明显下降;经肝复健方治疗后大鼠肝脏TGF-β1及其受体TβRⅡ表达均比模型组减弱,Smad2/3、Smad4的表达减弱而Smad7蛋白的表达增强.结论 肝复健方能抑制TGF-β1及其受体TβRⅡ mRNA的表达,下调Smad2/3、Smad4蛋白表达,上调Smad7蛋白的表达.肝复健方对大鼠HF肝脏TGF-β/Smad信号通路有明显的影响,这可能是其治疗HF的机制之一.  相似文献   

13.
目的观察银杏叶提取物(GbE)对肝组织Smad2/3表达的影响,探讨GbE抗肝纤维化的作用机制。方法采用CCl4诱导大鼠肝纤维化,同时分别以200、100、50mg/(kg.d)的GbE进行干预,并设复方鳖甲软肝片为对照组,6周后取肝组织,原位杂交及免疫组化技术分别检测肝组织Smad2/3mRNA及蛋白的表达。结果模型组大鼠肝组织Smad2/3mRNA及蛋白的表达正常组明显增高,应用不同剂量的GbE及复方鳖甲软肝片干预后肝组织Smad2/3mRNA及蛋白较模型组显著下降。结论 GbE降低Smad2/3mRNA及蛋白表达可能是其抗肝纤维化作用的重要机制之一。  相似文献   

14.
目的 通过Smad3特异性抑制剂(specific inhibitor of Smad3,SIS3)干预博来霉素肺纤维化大鼠,观察转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3蛋白表达情况,探讨TGF-β1/Smad3信号通路在肺纤维化中的作用.方法 选取健康成年雄性SD大鼠60只,随机分为4组:生理盐水对照组(NS组),博来霉素组(BLM组),SIS3干预组(SIS3组),二甲基亚砜溶媒组(DMSO组),每组15只.BLM组、SIS3组和DMSO组气管内注射博来霉素溶液(5 mg/kg)建立大鼠肺纤维化模型;NS组以同样方法注入等量生理盐水;SIS3组大鼠腹腔内注射SIS3(2.5 μg/g)干预处理,BLM组注射等量生理盐水,DMSO组注射等量DMSO.各组于造模后第7、14、28天分别处死5只大鼠,行Masson染色观察各组肺组织胶原纤维差异.免疫组化检测各组TGF-β1、Smad3表达情况.结果 与NS组比较,BLM组、DMSO组大鼠肺组织出现明显纤维化,TGF-β1、Smad3表达明显增高;与BLM组、DMSO组相比,SIS3组大鼠肺纤维化程度减轻,TGF-β1、Smad3表达减少.结论 SIS3干预肺纤维化大鼠,能够减轻大鼠肺泡炎,降低肺纤维化程度;TGF-β1/Smad3信号通路在肺纤维化中可能起到重要作用.  相似文献   

15.
目的探讨鳖甲煎改良方对大鼠肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)的作用及其机制。方法 SD雄性大鼠90只,随机分6组,每组15只,其中以40%CCl4处理(3 ml/kg)8周复制中毒肝纤维化模型(模型组),复制模型的同时分别用鳖甲煎改良方高剂量组28.4 g/(kg.d)、中剂量组14.2 g/(kg.d)、低剂量组7.1 g/(kg.d)灌胃治疗并且以复方鳖甲软肝片灌胃0.6 g/(kg.d)作阳性对照组治疗6周。以复制模型同样方式与用量于右后腿皮下注射橄榄油及生理盐水灌胃(10 ml/kg.d)作空白对照组。苏木精-伊红(HE)染色观察各组8周后肝纤维化变化程度,RT-PCR检测其转化生长因子β1(transforming growth factor beta one,TGF-β1)、Smad3及Smad7变化,免疫组化(S-P法)观测TGF-β1、smad3、smad7表达情况。结果 8周后,与模型组比较,鳖甲煎改良方高、中、低剂量组和复方鳖甲软肝片组肝小叶结构破坏明显减轻,部分肝细胞脂肪变性,炎性细胞浸润与少量胶原纤维形成;肝组织TGF-β1与Smad3的mRNA及蛋白表达显著减少(P<0.01),smad7 mRNA及蛋白表达明显增加(P<0.01)且鳖甲煎改良方高、中、低剂量组和复方鳖甲软肝片组疗效并无显著差异。结论鳖甲煎改良方能显著改善大鼠肝纤维化,其作用机制可能与鳖甲煎改良方调控TGF-β/smad信号通路有关。  相似文献   

16.
刘  赵永忠  肖绪华  何志国 《重庆医学》2012,41(13):1299-1301
目的探讨荔枝核总黄酮(TFL)对胆汁性肝纤维化大鼠肝组织转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3、7表达的影响及其抗肝纤维化可能的作用机制。方法将雄性SD大鼠70只随机分为假手术组、模型组、TFL大剂量组[200mg/(kg.d)]和TFL小剂量组[100mg/(kg.d)]。采用胆总管结扎制备肝纤维化大鼠模型。分别于术后第2、3、4周处死大鼠,留取肝脏组织。HE染色观察大鼠肝组织病理改变;免疫组织化学法检测TGF-β1、Smad3、7在肝组织内的动态表达。结果假手术组肝组织内TGF-β1、Smad3有少量表达,Smad7呈高表达。与模型组比较,TFL大剂量治疗后大鼠肝组织内纤维化程度降低。随着肝纤维化的形成和发展,第2、3、4周TFL大剂量组大鼠肝组织TGF-β1(3.000±1.309、2.000±1.309、1.800±1.649)、Smad3(2.875±1.458、2.000±1.309、1.833±0.753)与模型组TGF-β1(3.750±1.488、4.333±1.211、5.000±0.817)、Smad3(3.375±0.916、4.000±0.894、4.250±0.500)比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TFL能有效地减轻胆总管结扎所致肝纤维化大鼠肝损伤及肝纤维化程度,其机制可能与抑制TGF-β1、Smad3高表达,上调Smad7表达有关。  相似文献   

17.
18.
Shu XC  Yin DC  Ye LH  Hu F  Wen JH  Yang Q  Sun L 《中华医学杂志》2010,90(26):1859-1862
目的 探讨沉默转化生长因子β诱导基因(TIEG-siRNA)对糖尿病大鼠肾组织Smad2、p-shred2及Ⅳ型胶原表达的影响.方法 链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型10只,分为空载体组和TIEG-siRNA治疗组,另以5只正常大鼠作为对照组.治疗组和空载体组分别给予TIEG-siRNA病毒液和空载体质粒0.5 ml,于0、72 h两次尾静脉注射,于成模后4周处死.实时荧光定量PCR检测大鼠肾组织内TIEG-mRNA的表达水平,免疫组织化学检测肾组织Smad2、p-smad2、Ⅳ型胶原蛋白表达.Western印迹检测大鼠肾组织Smad2,p-smad2蛋白表达水平.结果 TIEG-mRNA表达在TIEG-siRNA 治疗组(0.0636±0.0066)较空载体组(0.1054±0.0111)明显下调(P<0.05),免疫组化半定量结果示Smad2蛋白表达在治疗组[(2.13±0.19)%]较空载体组[(2.53±0.34)%]明显减少(P<0.05),p-smad2蛋白和Ⅳ型胶原表达在TIEG-siRNA治疗组较空载体组明显减少[(21.77±2.00)%比(27.03±2.51)%,(3.67士0.42)%比(4.85±0.43)%,P<0.05].Western印迹显示Smad2在治疗组比空载体组明显减少(0.32±0.09比0.50±0.04,P<0.05).P-smad2在治疗组比空载体组明显减少(0.16±0.01比0.32±0.02,P<0.05).结论 TIEG-siRNA可以通过影响糖尿病大鼠肾脏内Smad2表达及其活化,从而下调Ⅳ型胶原表达来延缓糖尿病纤维化进程.  相似文献   

19.
目的:观察姜黄素对Lewis 肺癌小鼠瘤体组织TGF-β1、Smad3、Smad7蛋白表达的影响.方法:雄性C57BL/6小鼠20只,随机分成姜黄素处理组与模型组,每组10只.采用皮下接种瘤细胞悬液造模.造模24h后,模型组与姜黄素组分别腹腔注射注射用水和200mg/(kg·d)浓度的姜黄素混悬液,0.5mL/只,1天1次,连续12天.应用免疫组织化学显色技术,检测小鼠瘤体组织内TGF-β1、Smad3、Smad7蛋白的表达及定位情况.结果:①与模型组比较,姜黄素抑瘤率29.96%.姜黄素组瘤体平均质量(1.64±0.32)g,与模型组(2.34±0.70)g比较,差异具有统计学意义(P<0.05).②本研究采用免疫组化定量公式计算蛋白表达阳性单位,结果显示TGF-β1 染色强度姜黄素组为(17.83±3.46),模型组为(25.76±4.72),两组比较差异具有统计学意义(P<0.01);Smad3染色强度姜黄素组为(14.64±2.24),模型组为(23.71±3.07),两组比较差异有统计学意义(P<0.01);Smad7染色强度结果显示姜黄素组为(10.97±1.89),模型组为(8.46±1.04),两者比较差异具有统计学意义(P<0.01).③瘤体组织内TGF-β1与Smad3蛋白表达具有相关性(P=0.043).结论:姜黄素能抑制肿瘤生长,其作用机制可能与上调Smad7蛋白表达,下调Smad3蛋白表达,从而减少TGF-β1的过度表达有关.  相似文献   

20.
目的:研究中药肝心宁对CCl4诱导的大鼠肝纤维化肝脏TGF-β1及Smad-3表达的影响,探讨其抗纤维化的作用机制。方法:采用四氯化碳皮下注射并饲以高脂低蛋白饲料和30%酒精诱导大鼠肝纤维化模型,68只雄性SD大鼠随机分成5组:正常组(11只)、模型组(15只)、阳性对照组(14只)、肝心宁高剂量组(14只)和肝心宁低剂量组(14只),6周末处死所有动物,行HE染色,光镜下观察肝组织肝纤维化程度,并采用RT-PCR半定量方法,检测大鼠肝组织TGF-β1 mRNA、Smad-3mRNA的表达水平。结果:与正常对照组相比,模型组TGF-β1 mRNA、Smad-3 mRNA表达明显增强。经肝心宁治疗后大鼠肝脏TGF-β1表达比模型组减弱,肝心宁同时下调Smad3的表达。另外,肝心宁组大鼠肝脏病理变化显著改善。结论:肝心宁可下调TGF-β1 mRNA、Smad-3 mRNA蛋白的表达,从而抑制或减轻肝纤维化的形成。  相似文献   

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