银杏叶提取物对缺血再灌注致鼠脑损伤的脑保护作用研究

目的　探讨银杏叶提取物对鼠脑梗塞面积、神经功能缺失征象及鼠脑缺血边缘区神经细胞凋亡的影响。方法　采用TTC染色、临床神经功能评分、流式细胞分析和原位末端标记等方法 ,对缺血、缺血再灌注及银杏叶提取物治疗组进行比较研究。结果　银杏叶提取物治疗组于相同时间点鼠脑梗塞面积较缺血再灌组明显减小 ,仅表现轻度的神经功能缺损 ,且神经细胞的凋亡较缺血再灌组显著减少 (P <0 0 1)。结论　血小板活化因子受体拮抗剂银杏叶提取物能明显减小鼠脑缺血后脑梗塞面积 ,减轻脑缺血后神经功能缺损 ,显著减少缺血边缘区神经细胞凋亡数量 ,减缓缺血区神经元损害 ,具有显著的脑保护作用     

缺血预处理对兔肢体再灌注损伤作用的实验研究

探讨止血带下肢体的缺血预处理对减轻再灌注损伤的作用。实验对对照组、短时间缺血预处理组和地塞米松预处理组,各组兔分别于松止血带前、松止血带后１０、２０、４０、６０ｍｉｎ取腓肠肌测脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及超微结构观察。结果发现：对照组与预处理组间有显著性差异（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．０５）。提示,在长时间应用止血带前进行短时间缺血预处理和地塞米松预处理可减轻再灌注损伤。     

硫酸镁对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨硫酸镁(MgSO4)对Sprague-Dawley(SD)大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的脑保护作用.方法采用线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,于缺血2h再灌注30min时腹腔注射MgSO4(100mg/kg),检测脑梗塞体积、神经功能缺陷评分、脑组织病理变化.探讨MgSO4对脑缺血再灌注损伤的脑保护作用.结果MgSO4治疗组脑梗塞体积52.86±10.82mm3、神经功能缺陷评分1.33±0.48,与对照组比较均有显著性差异(P＜0.01).结论MgSO4在脑缺血再灌注损伤中具有保护作用.     

硫酸镁对兔视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨硫酸镁对实验性兔视网膜缺血再灌注损伤后的保护作用及其机制。方法用眼内灌注法制成视网膜缺血再灌注模型。32只健康成年新西兰大白兔随机分为对照组、模型组、硫酸镁治疗A组和硫酸镁治疗B组。硫酸镁治疗A组于缺血后立即按140 mg.kg-1耳缘静脉推注2 mol.L-1硫酸镁,随后腹腔内补充注射1 g;硫酸镁治疗B组于缺血后,按600 mg.kg-1腹腔内注射2 mol.L-1硫酸镁。各组分别于再灌注6 h后空气栓塞法处死兔,经光镜、电镜观察视网膜的改变。结果再灌注6 h后,光镜下模型组视网膜神经节细胞层、内核层变薄,电镜下出现核固缩,线粒体空泡化。经硫酸镁治疗后视网膜神经节细胞层、内核层的形态学明显改善,且硫酸镁治疗A组视网膜神经节细胞层和内核层损害较硫酸镁治疗B组明显减轻。结论硫酸镁可能在治疗视网膜缺血性疾病中有一定应用价值。     

硫酸镁对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能的保护作用

目的：验证硫酸镁对脑缺血再灌注损伤后神经功能的保护作用。方法：22只SD大鼠随机分为对照组、缺血组和硫酸镁治疗组。参照Pulsinelli和Brierley的方法建立脑缺血再灌注动物模型,并观察动物神经行为学和病理学的改变。结果：与对照组和缺血组相比,硫酸镁能改善神经行为异常和减轻脑组织病理损害,且对血压无明显影响。结论：硫酸镁能明显减轻缺血再灌注后脑组织病理形态学的损害程度,对神经功能的恢复起促进作用。     

红景天对大鼠脑缺血再灌注时自由基损伤保护作用的实验研究

探讨红景天对脑缺血再灌注时自由基损伤的保护作用，为脑缺血再灌注损伤的防治提供新的药物。方法：用４ＶＯ法复制大鼠实验模型，分为假手术组（ＳＡＭ）、单纯缺血组（ＩＳ）、缺血再灌注组（ＩＲ）、药物预防后缺血再灌注组（Ｒ＋ＩＲ）、缺血再灌注后药物治疗组（ＩＲ＋Ｒ），分别观察了大鼠脑组织中ＬＰＯ、ＳＯＤ，Ｎａ＾＋－Ｋ－ＡＴＰａｓｅ的变化。结果（１）ＩＳ组及ＩＲ组大鼠脑组织中ＬＰＯ含量均显著高于ＳＡＭ组（Ｐ．     

缺血后处理对减轻兔心肌缺血再灌注损伤作用的研究

目的观察缺血后处理在减轻家兔心肌缺血再灌注损伤中的作用,并探讨其可能机制。方法将32只健康成年雄性家兔随机分为4组(每组8只),分别为假手术组(Sham)、缺血再灌组(I/R)、缺血后处理组(I-postC)、缺血后处理+5-羟葵酸组(I-postC+5-HD)。采用结扎左冠前降支30 min/复灌60 min的方法复制心肌缺血再灌注损伤模型。观察并比较各组动物在缺血前、缺血30 min、复灌60 min时LVSP和LVEDP值、血浆CK活性和MDA含量,测定心肌缺血和梗死面积。结果在复灌60 min时,与I/R组相比,I-postC组LVSP明显升高(P<0.05);LVEDP明显降低(P<0.05);血浆CK活性明显降低(P<0.05);血浆MDA含量明显降低(P<0.05);心肌梗死面积明显减小(P<0.05)。比较I/R组和I-postC+5-HD组LVSP、LVEDP、血浆CK活性和MDA含量未见明显差异,梗死面积也未见差异。结论缺血后处理可通过开放线粒体ATP敏感性钾通道,减轻心肌缺血再灌注损伤。     

细胞间粘附分子与缺血再灌注脑损伤

随着分子生物学和分子免疫学的发展 ,发现脑缺血后的白细胞浸润所致的炎性反应在缺血性脑损害的发生、发展中起重要作用 ,而周围血中白细胞向缺血区迁移的主要原因在于血管内皮细胞及白细胞表面的粘附分子的表达。粘附分子以配体 受体相对应的形式发挥作用 ,介导细胞与细胞间、细胞与细胞外基质间或细胞 基质 细胞之间的粘附 ,在过去的十年中是各国科学家们热衷于研究的课题之一。 1986年Ｒｏｔｔｅｌｅｉｎ等人在研究淋巴细胞的粘附中发现一种ＬＦＡ 1的配体 ,是细胞粘附必需的 ,定名为细胞间粘附分子 (ｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒａｄ…     

依那普利对沙土鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用

目的：研究血管紧张素转化酶抑制衣那普利对沙土鼠缺血再灌注脑损伤的保护作用。方法：（１）缺血再灌注组，阻断双侧颈总动脉血流３０ｍｉｎ，制备缺血再灌注模型。（２）缺血再灌注预防组：术前２ｈ依那普利混悬液灌胃，２ｍｇ／ｋｇ。（＃）缺血再灌注治疗组；再分３亚组，术后分别给予依那普利１，２，３ｍｇ／ｋｇ灌胃。（４）假手术对照组。再灌２０ｈ后，测定血浆神经元特异性烯醇化酶（ＮＳＥ）含量，脑组织ＮＳＥ免疫组化染     

硫酸镁对兔全脑缺血后海马氨基酸影响的实验研究

目的 :探讨硫酸镁对兔全脑缺血后海马氨基酸含量的影响。方法 :15只兔 ,随机分为 3组 :对照组 (n=5 )、缺血组 (n =5 )和镁处理组 (n =5 )。阻断兔 4血管 6分钟 ,诱导全脑缺血。用高效液相色谱法测定各组缺血再灌注 30分钟兔海马谷氨酸、天冬氨酸、γ -氨基丁酸和甘氨酸含量。结果 :镁处理组海马天冬氨酸和甘氨酸显著低于缺血组 (P <0 .0 1) ,γ -氨基丁酸显著高于缺血组 (P <0 .0 5 )。结论 :硫酸镁处理可使兔全脑缺血再灌注 30分钟海马天冬氨酸和甘氨酸的浓度下降以及γ -氨基丁酸的浓度相应增高 ,故硫酸镁对脑缺血具有神经保护作用     

腺苷对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究腺苷对缺血再灌注心肌收缩功能和ＡＴＰ含量的影响。方法 采用家兔离体工作心模型，观察腺苷对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果 腺苷能明显增国冠脉充量，促进缺血再灌注心肌收缩功能和和ＡＴＰ含量的恢复。高度选择性腺苷Ａ１受体损坏抗剂ＤＰＣＰＸ能完全消腺苷的的心肌保护作用。结论腺苷Ａ１受体激动在腺苷的心肌保护机制中起着重要的作用。     

东莨菪碱对急性脑缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的　探讨东莨菪碱对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法　 32例患者按顺序随机分为治疗组 (A组 )与对照组 (B组 )。A组 18例给予东莨菪碱 0 6～ 0 9mg加入 5 %GS2 5 0～ 5 0 0ml持续静滴 ,每日 <3mg ,疗程 5～ 7d。B组除不用东莨菪碱外 ,其他治疗同A组。 结果　A组治疗后显效 12例 ,有效 4例 ,无效 2例 ,总有效率 88 9%:B组有效率为 71 5 %,两组比较有显著性差异 ,P <0 0 5。结论　东莨菪碱对脑缺血再灌注损伤后脑功能的恢复有一定睥保护作用。     

高血压大鼠脑缺血再灌注损伤的观察

目的：观察大鼠脑缺血再灌注损伤。方法：选ＳＤ 大鼠,制备肾血管性高血压大鼠（ＲＨＲ）,以线栓法复制大脑中动脉梗阻（ＭＣＡＯ） ３ ｈ 后再灌注２１ ｈ（Ａ 组）;ＭＣＡＯ６ ｈ 后再灌注１８ ｈ（Ｂ组）;ＭＣＡＯ２４ ｈ（Ｃ组）。于ＭＣＡＯ 后６ ｈ 及２４ ｈ 进行神经功能障碍评分,ＴＴＣ染色后以图像分析技术测脑梗塞体积。结果：Ａ 组大部分动物无神经功能障碍及梗死灶出现;Ｂ、Ｃ两组均全部出现不同程度神经功能障碍及梗死灶,且Ｂ组较Ｃ组更严重,具有显著性差异（Ｐ＜ ０．０１）。结论：高血压大鼠线栓法脑缺血６ ｈ 后再灌注１８ ｈ 可引起显著的再灌注损伤     

当归抗脑缺血／再灌注损伤的作用

目的证实中药当归通过作用于脑保护多个环节抗脑缺血／再灌注损伤的作用。方法雄性Wlstar大鼠,随机分为对照组、脑缺血再灌注组、尼莫通组及中药组。采用改良ZeaLonga线栓法建立可再通脑缺血模型。各组大鼠分别于相同时间注入上述药物或生理盐水,于脑蚨血3h和48h分别行神经功能评分;存活48h后,测定脑血流;TTC染色,计算梗死体积。测定线粒体超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果神经功能、脑血流和脑梗死体积方面,当归组有明显改善。在三组中,当归组大鼠缺血区脑组织线粒体中SOD活性最高。结论中药当归具有通过多途径抗脑缺血／再灌注损伤的作用。     

间歇性低压缺氧预处理对大鼠全脑缺血/再注后海马神经元的保护作用

目的 探讨间歇性低压缺氧预处理对大鼠全脑缺血/再注后海马神经元的保护作用.方法 72只健康雄性Wistar大鼠,体重280～300g,随机分为6组,每组12只.分别为假手术组(Sham);间歇性低压缺氧预处理组(IHHP);缺血/再灌注组(I/R);间歇性低压缺氧预处理2次+全脑缺.血/再灌注组( IHHP2+ I/R);间歇性低压缺氧预处理4次+全脑缺血/再灌注组(IHHP4+I/R);间歇性低压缺氧预处理6次+全脑缺血/再灌注组(IHHP6+ I/R).采用四血管闭塞法复制大鼠全脑缺血/再灌注模型,全脑缺血后8 min行再灌注.硫堇染色观察海马CA1区组织学分级及锥体神经元密度;流式细胞技术检测海马神经元凋亡率.结果 与Sham组相比,单纯性间歇性低压缺氧预处理对海马组织形态和神经元凋亡率均无明显影响;I/R组大鼠海马CA1区组织损伤明显,存活的锥体细胞稀疏,排列紊乱,细胞明显缺失.I/R组与Sham组相比,组织学分级明显升高,神经元凋亡率明显增加;间歇性低压缺氧预处理2次、4次和6次+ I/R各组大鼠海马CA1区细胞损伤均明显改善,组织学分级明显降低,存活神经元密度值均明显增加,神经元凋亡率明显降低,其中IHHP4+ I/R组效果最为明显.结论 间歇性低压缺氧本身对大鼠海马神经元无明显损伤作用,但可对其后短期内发生的缺血/再灌注脑组织发挥保护作用,适当的预处理是诱导有效脑保护作用发生的必要条件.     

胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应影响

目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应的抑制作用。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,随机分为假手术组、模型组和治疗组,治疗组在缺血后2 h以微量注射器经尾静脉给予胡黄连苷Ⅱ(10 mg/kg)250μL,模型组和假手术组同步给予0.1 mol/L PBS 250μL。采用BEDERSON评分方法评价大鼠神经行为功能,采用氯化三苯基四氮唑染色观察大鼠脑梗死体积,采用原位TUNEL染色方法检测大鼠神经细胞凋亡情况,采用免疫荧光染色和Western Blotting方法检测大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果假手术组大鼠未出现行为功能异常,细胞凋亡数量较少,MMP-9表达较弱。模型组大鼠表现为神经行为功能障碍,缺血侧皮质和纹状体区出现梗死病灶,细胞凋亡数量增多,MMP-9表达增强。应用胡黄连苷Ⅱ干预治疗后,MMP-9表达较模型组显著降低,细胞凋亡数量明显减少,脑梗死体积显著减小,神经行为功能显著改善。结论胡黄连苷Ⅱ可抑制大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应,对大鼠脑缺血再灌注损伤起到保护作用。     

枸杞多糖对脑缺血再灌流小鼠的神经病症及卒中指数的影响

结扎小鼠双侧颈总动脉15min，同时在尾尖处剪断放血数滴，继之再灌流48h。结果表明，枸杞多糖可明显改善脑缺血再灌流小鼠的行为障碍及卒中症状。     

超氧化物歧化酶对大鼠肾热缺血再灌注损伤的作用—组织学观察

本文观察了经超氧化物歧化酶(SOD)处理的大鼠热缺血再灌注肾脏的组织学改变。结果表明未经 SOD 处理的动物肾脏热缺血1小时,再灌注24小时肾皮质近端小管损伤严重,并以细胞坏死为主。血管球中各细胞水肿,膜结构模糊、破裂、线粒体肿胀,嵴紊乱消失等改变。而经 SOD 处理的肾脏小管损伤轻、以变性表现为主,血管球近于正常。本文还详细地描述两组动物肾脏的组织学改变。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注中iNOS来源的NO对细胞凋亡的影响

目的 探讨大鼠局灶性脑缺血2h再灌注48h诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)来源的一氧化氮(nitricoxide,NO)对神经元凋亡的影响。方法闭塞大鼠左侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血模型,给予选择性iNOS抑制剂氨基胍,硝酸还原酶法检测NO含量。流式细胞术检测硝基酪氨酸表达,应用末端转移酶介导的缺口末端标记法(TdT-mediated dUTP nick ending labelling,TUNEL)及流式细胞术检测缺血2h再灌注48h细胞凋亡的变化。结果氨基胍可使缺血2h再灌注48h大鼠脑内TUNEL阳性细胞明显减少,细胞凋亡百分率降低,凋亡峰降低。结论iNOS来源的NO参与介导脑缺血再灌注晚期的细胞凋亡。