降钙素基因相关肽对慢性缺氧性肺动脉高压的作用

降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）对人和动物均为一种强大的血管舒张剂，能部分阻抑缺氧所致的肺血管收缩。该研究的目的ＣＧＲＰ对缺氧适应伴肺高压ＳＤ大鼠因流动力学的作用。平均肺动脉压、肺血管阻力和平均体因压分别降低２２．０％、４７．６％和１８．９％，而民输出量增加３５．１％。ＣＧＲＰ来来治疗肺高压显示出有益的血流动力学效应，据此可进行临床试验。     

肝硬化患者血中降钙素基因相关肽水平观察

为探讨肝硬化患者血中降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）水平及其意义，测定了３０例肝硬化患者（ＣｈｉｌｄＡ级１０例，Ｂ级１１例，Ｃ级９例）及１０例正常对照组血浆ＣＧＲＰ含量。结果表明，肝硬化患者血中ＣＧＲＰ较正常组显著增高（Ｐ＜００１）。提示ＣＧＲＰ的过量增高可能是肝硬化血流动力学紊乱等产生的重要原因之一。     

川芎嗪对缺氧肺动脉高压大鼠血浆内皮素,降钙素基因相？…

用酶免疫检测法测定缺氧３周大鼠血浆内皮素－１（ＥＴ－１）。降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）含量，研究缺氧肺动脉高压（ＨＰＨ）大鼠血浆ＥＴ－１、ＣＧＲＰ水平及川芎嗪对其影响。结果表明，缺氧可使血浆ＥＴ－１水平升高，血浆ＣＧＲＰ水平降低，ＥＴ－１和ＣＧＲＰ与ＨＰＨ形成密切相关，ＣＧＲＰ／ＥＴ－１比值失衡可能是ＨＰＨ发生发展的重要因素之一；川芎嗪对ＨＰＨ的形成有预防作用，此预防作用可能与纠正失衡的ＣＧＲＰ／     

川芎嗪对缺氧肺动脉高压大鼠血浆内皮素、降钙素基因相关肽水平的影响

用酶免疫检测法测定缺氧３周大鼠血浆内皮素－１（ＥＴ－１）、降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）含量，研究缺氧肺动脉高压（ＨＰＨ）大鼠血浆ＥＴ－１、ＣＧＲＰ水平及川芎嗪对其影响。结果表明，缺氧可使血浆ＥＴ－１水平升高，血浆ＣＧＲＰ水平降低，ＥＴ－１和ＣＧＲＰ与ＨＰＨ形成密切相关，ＣＧＲＰ／ＥＴ－１比值失衡可能是ＨＰＨ发生发展的重要因素之一；川芎嗪对ＨＰＨ的形成有预防作用，此预防作用可能与纠正失衡的ＣＧＲＰ／ＥＴ－１比值有关。     

内毒素血症中降钙素基因相关肽的变化及其对血流动力学的影响

内毒素血症中降钙素基因相关肽的变化及其对血流动力学的影响孟力，等。解放军医学杂志，１９９４；１９（３）：１９１观察了内毒素血症时血浆降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）的变化及其与血流动力学改变的关系。结果表明，用辣椒素抑制ＣＧＲＰ再注射内毒素时，血浆ＣＧＲ...     

肠缺血再灌注导致血浆降钙素基因相关肽水平增高

经ＲＩＡ分析发现在大鼠肠缺血再灌注后血浆中卫钙素基因相关肽（ＣＧＰＲ）较损伤前平均增加３．５倍，经假手术相应水平增加２．２倍，肺灌洗液中损伤组比假手术组又损增加３９％。磷脂酶Ａ２阻断剂三氟拉嗪和环氧化酶抑制剂消炎痛预先腹腔治疗可增加ＣＧＲＰ在血浆中的浓度，百同时肺灌液中ＣＧＲＰ的含量减少，但体外局部用药二者可明显促进正常肺组织释放ＣＧＲＰ。结果表明，肠缺血／再灌注（Ｉ／Ｒ）诱导血浆中ＣＧＲＰ增国。     

PBM V对血浆降钙素基因相关肽水平的影响

目的：评价血浆降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）含量与肺循环血流动力学、心房纤颤（简称房颤）之间关系及经皮球囊二尖瓣成形术（ＰＢＭＶ）对ＣＧＲＰ含量的影响。　方法：２８ 例风湿性二尖瓣狭窄行ＰＢＭＶ 的患者,按有无房颤分为窦性心律组（Ａ组, １４ 例）和房颤组（Ｂ组, １４例）。利用ＰＢＭＶ前后心导管和超声心动图检查,测量平均肺动脉压（ＭＰＡＰ）,平均左房压（ＭＬＡＰ）,左房内径（ＬＡＤ）和瓣口面积（ＭＶＡ）。ＰＢＭＶ前、后即刻和１ 周分别抽血测血浆ＣＧＲＰ含量。　结果：ＰＢＭＶ前、后两组患者血浆ＣＧＲＰ含量差异不显著,ＰＢＭＶ后两组患者血浆ＣＧＲＰ明显升高;相关分析表明,ＣＧＲＰ含量与ＭＰＡＰ、ＭＬＡＰ、心功能指数呈负相关。　结论：ＣＧＲＰ含量不足可能参与二尖瓣狭窄的肺循环血流动力学的病理生理改变及心功能不全的发病过程。     

硫氮酮对慢性肺心病急性发作期的血流动力学及氧动力学效应

目的了解硫氮酮对慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）所致肺动脉高压的治疗效果。方法对１１例慢性肺心病急性发作期患者给予静脉注射硫氮酮治疗并作动态血流动力学及氧动力学监测。结果发现静脉注射硫氮酮可迅速降低肺动脉压、肺血管阻力指数和右心房平均压（分别降低０６２～１２７ｋＰａ、１４０ｋＰａ·ｓ－１·Ｌ－１和０２７～０４０ｋＰａ，Ｐ均＜００５）；心率明显下降（下降２５～３０次／分，Ｐ＜００５），同时心脏指数、每搏射血指数均上升（分别增加０３～０６Ｌ·ｍｉｎ－１·ｍ－２和５～９ｍｌ·ｂｅａｔ－１·ｍ－２，Ｐ均＜００５）；用药后外周动脉血压、氧动力学指标及肺血分流率均无显著变化。结论静脉注射硫氮酮对慢性肺心病急性发作期患者有良好的血流动力学效应，对合并室上性快速心律失常的病例有积极的应用指征     

降钙素基因相关肽对犬冠状动脉血栓形成和溶栓治疗的影响

目的探讨降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）对冠状动脉（简称冠脉）血栓形成、溶栓治疗及其溶栓后冠脉再闭塞的影响。方法实验犬（３６只）随机分为盐水（ＮＳ）组、硝酸甘油（ＮＴＧ）和ＣＧＲＰ组，制备冠脉血栓形成模型，进行溶栓治疗，观察冠脉血栓形成、溶栓再通及其冠脉再闭塞的时间和机率。结果血栓形成时间：ＮＳ组、ＮＴＧ和ＣＧＲＰ组分别为４１±９、６４±１４及７２±１１分钟，ＣＧＲＰ组血栓形成时间较ＮＳ组延长（Ｐ＜０００１）；三组溶栓再通时间分别为８０±７（ＮＳ）、７０±１１（ＮＴＧ）及４０±９分钟（ＣＧＲＰ），ＣＧＲＰ组与ＮＳ和ＮＴＧ组比较，溶栓再通时间缩短（Ｐ＜００１）；冠脉再闭塞时间三组分别为２０±１０（ＮＳ）、３９±７（ＮＴＧ）和６５±１２分钟（ＣＧＲＰ），ＣＧＲＰ组与ＮＳ和ＮＴＧ组比较，再闭塞时间延长（分别为Ｐ＜００１、Ｐ＜００５）。结论ＣＧＲＰ可以延缓冠脉血栓形成，辅助溶栓治疗和减少溶栓后冠脉的再闭塞     

降钙素基因相关肽神经纤维在人牙髓内分布的研究

目的：研究降钙素基因相关肽免疫反应神经纤维（ＣＧＲＰ－ＩＲＦ）在人正常及炎症牙髓中的分布。方法：采用兔抗ＣＧＲＰ血清免疫组织化学ＡＢＣ法。结果：牙髓中广泛分布着ＣＧＲＰ－ＩＲＦ,正常牙髓中,ＣＧＲＰ－ＩＲＦ多沿血管走行并分布在血管周围,在造牙本质细胞下神经丛,可见单根ＣＧＲＰ－ＩＲＦ。炎症牙髓中,在病损下方和血管周围ＣＧＲＰ－ＩＲＦ明显增多。结论：牙髓含ＣＧＲＰ神经具有传递感觉功能,影响牙髓血流的调节,同时直接或间接地参与损伤与炎症的组织反应     

低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉和右心室重构研究

目的研究慢性低氧对大鼠肺动脉血管和右心室重构的影响。方法常压间断低氧法复制大鼠慢性低氧模型。右心导管法测平均肺动脉压（mPAP）；测平均主动脉压（mAP），血细胞比容（HCT）；常规HE染色及右心室肥大指数（RVHI）研究右心室重构观察肺血管重构情况；结果慢性低氧大鼠（28d）血细胞比容和平均肺动脉压力显著升高。发生肺动脉血管重构，右心室肥大指数显著增加。结论慢性低氧化导致大鼠肺动脉压增高的同时，伴肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄和右心室肥厚等重构性改变。     

一氧化氮对急、慢性缺氧大鼠血流动力学及缺氧性肺血管收缩反应的影响

观察了吸入０．００４％的一氧化氮（ＮＯ）对急、慢性缺氧大鼠血流动力学、缺氧性肺血管收缩反应（ＨＰＶ）、血气及高铁血红蛋白（ＭｅｔＨｂ）的影响。结果表明：（１）常氧吸入ＮＯ时能明显降低慢性缺氧大鼠肺动脉平均压（Ｐｐａ）和肺血管阻力（ＰＶＲ），但对正常大鼠的Ｐｐａ和ＰＶＲ无明显影响；（２）慢性缺氧大鼠急性缺氧时ＨＰＶ较正常大鼠弱，吸入ＮＯ不但降低两者的急性缺氧肺动脉高压，且完全逆转两者的ＨＰＶ；（３）吸入ＮＯ对急、慢性缺氧大鼠体循环血流动力学、血气及ＭｅｔＨｂ含量无明显影响。提示吸入ＮＯ能选择性降低，急、慢性缺氧性肺动脉高血压，且逆转ＨＰＶ。     

二十二碳六烯酸对低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响

目的：：观察二十二碳六烯酸( DHA)在动物整体水平的抗大鼠肺动脉高压作用及其对肺动脉平滑肌细胞凋亡的影响。方法：将雄性SD大鼠随机分为常氧组、低氧组、低氧DHA处理组,每组7只。大鼠缺氧肺动脉高压模型采用慢性间歇性低氧方法建立,通过右心导管法测定大鼠平均肺动脉压,精确称左右心室质量计算右心室指数,测定肺动脉平滑肌细胞凋亡率和Caspase3、Caspase9活性。结果：与常氧组比较,低氧组大鼠平均肺动脉压和右心室指数均明显升高(P<0.01),肺动脉平滑肌细胞凋亡率、Caspase3和Caspase9活性均显著下降(P<0.01);与低氧组比较,低氧DHA处理组大鼠平均肺动脉压和右心室指数均显著下降(P<0.01),肺动脉平滑肌细胞凋亡率、Caspase3和Caspase9活性均明显升高(P<0.01)。结论：DHA具有抗大鼠肺动脉高压作用,其机制与促进肺动脉平滑肌细胞凋亡有关。     

腺病毒介导的p53消减基因对慢性低氧性肺动脉高压大鼠的影响

目的 探讨p53消减基因对低氧性肺动脉高压（pulmonary artery hypertension,PAH）大鼠肺动脉压力及平滑肌细胞凋亡的影响。 方法 SD大鼠60只随机分为常氧对照组、常氧实验Adeno-null组、常氧实验Adeno-p53组、低氧对照组、低氧实验Adeno-null组和低氧实验Adeno-p53组各10只。低氧组大鼠置于含有10% O2浓度的低氧舱中。培养2周后气管滴入3×108 MOI腺病毒,继续培养2周。利用右心导管测压法测定各组大鼠平均颈总动脉压、平均肺动脉压;称重右心室、室间隔+左心室的重量,计算右心室肥厚指数,TUNEL染色法检测左肺肺动脉平滑肌细胞的凋亡指数,评价p53消减基因转染对大鼠肺动脉压力及平滑肌细胞凋亡的影响。 结果 常压下持续通入10.0% O2培养4周的大鼠与正常情况下培养的大鼠相比,平均肺动脉压力显著升高,右心室明显肥厚（P＜0.01或P＜0.05）。低氧培养条件下,与低氧实验Adeno-null组相比,低氧实验Adeno-P53组肺动脉压和右心室肥厚指数降低(P＜0.05)。低氧实验Adeno-P53组的肺动脉平滑肌细胞的凋亡指数显著高于低氧实验Adeno-null组常氧实验Adeno-p53组大鼠肺动脉平滑肌细胞的凋亡指数高于常氧实验Adeno-null组(P＜0.05)。 结论 p53消减基因能在一定程度上缓解低氧性PAH的发展,其机制可能与p53消减基因诱导肺动脉平滑肌细胞的增加有关。     

缺氧性肺动脉高压大鼠血浆3种血管舒张肽的实验研究

目的 探讨缺氧对肾上腺髓质素（AM）、降钙基因相关肽（CGRP）和C-型利钠肽（CNP）合成分泌的影响及它们的相互关系。方法 制备大鼠缺氧性肺动脉高压模型,分为缺氧10、20、30d组和平原对照组,分别测量肺动脉压力和右心室收缩最大上升速率,应用放射免疫法检测血浆中AM、CGRP和CNP含量的动态变化。结果 缺氧促进实验大鼠肺动脉压和右心室最大上升速率升高;促进血浆AM、CNP升高和CGRP下降,AM与CNP呈正相关;与CGRP呈负相关,结论 缺氧导致肺动脉高压形成;右心功能随肺动脉高压的变化出现代代偿反应;AM、CGRP和CNP参与缺氧性肺动脉高压的病理生理过程;AM、CGRP和CNP的动态变化可作为判断病情的指标。     

Effects of dietary oils on pulmonary vascular reactivity and chronic hypoxic pulmonary hypertension in rats

Summary The effects of dietary oils on pulmonary vasoreactivity and chronic hypoxic pulmonary hypertension were assessed in rats fed on soybean oil (SO), pig oil (PO), soybean oil plus pig oil (SP) or a regular diet (HC) started two months before the onset of chronic normobaric hypoxia (10±0.5 % O₂ ventilation, 8 h per day, for 14 days). The mean pulmonary arterial pressure and pulmonary vasoreactivity to acute hypoxia were higher in the SO group than in the PO, SP and HC groups. Hypertrophy of the right ventricle in the SO group was more serious as well. Blood viscosity and hematocrit were augmented by chronic hypoxic in SO, PO, PS and HC groups, but no significant differences were found among them. The findings suggest that dietary soybean oil can potentiate hypoxic pulmonary vasoconstriction, and thereby promote the development of pulmonary hypertension and right ventricular hypertrophy.     

室间隔缺损合并严重肺动脉高压的外科治疗

目的探讨室间隔缺损合并严重肺动脉高压的外科治疗效果．方法１９９１年～１９９４年间，手术治疗室间隔缺损合并严重肺动脉高压１９例，室缺均用涤纶补片修补．术后应用血管扩张剂，呼吸机充分供氧．适当过度通气。结果本组发生呼吸窘迫综合征１例，经处理后治愈。手术死亡１例，死亡率为５．２６％．余病人恢复顺利，一般情况良好。结论术后应用血管扩张剂，呼吸机充分供氧适当过度通气．可有效降低肺动脉压。     

Hemodynamic effects and safety of pulmonary angiography in Chinese patients with pulmonary hypertension

Background  Pulmonary angiography is widely performed in pulmonary hypertension patients, but its immediate effects on right heart hemodynamics and safety are not well known. The objective of this study was to investigate the right heart hemodynamic effects and safety of pulmonary angiography in Chinese patients with pulmonary hypertension.

Methods  Between January 2008 and June 2009, pulmonary hypertension patients undergoing pulmonary angiography were consecutively enrolled. Pulmonary angiography was performed during breath-holding after deep breathing. The baseline clinical data, hemodynamic measurements before and after pulmonary angiography and complications occurring within 48 hours after angiography were recorded.

Results  Ninety-five patients were included. All received non-ionic contrast medium with a volume of (75.7±29.8) ml. Angiography reduced heart rate in patients with baseline mean pulmonary arterial pressure ≥ 60 mmHg (change of heart rate: (–3.1±7.0) beats/min, P=0.005), increased mean right atrial pressure, diastolic and end-diastolic right ventricular pressure in patients with baseline mean pulmonary arterial pressure <60 mmHg (all P <0.05). Patients with decreased mean pulmonary arterial pressure (change of mean pulmonary arterial pressure ≤ –10 mmHg) had the highest total pulmonary resistance (P=0.009 vs. no change in mean pulmonary arterial pressure (change of mean pulmonary arterial pressure, –10 mmHg to 10 mmHg); P=0.03 vs. increased mean pulmonary arterial pressure (change of mean pulmonary arterial pressure ≥ 10 mmHg)) and the lowest cardiac output (P=0.018 vs. no change in mean pulmonary arterial pressure; P=0.013 vs. increased mean pulmonary arterial pressure). There were 7 complications (7%), with 6 related to catheter and only 1 directly related to angiography. All complications were mild and no death occurred.

Conclusion  Pulmonary angiography has minimal effect on right heart hemodynamics and is safe in pulmonary hypertension patients.

     

L－精氨酸对犬急性缺氧性肺动脉高压及内皮素水平的影响

选择杂种犬７只，观察一氧化氮合成前体──Ｌ－精氨酸对犬急性缺氧性肺动脉高压的影响，并在整体动物及培养的人脐带静脉内皮细胞中观察Ｌ－精氨酸对内皮素－１（ＥＴ－１）分泌的作用。结果表明Ｌ－精氨酸可降低麻醉犬急性缺氧时的肺动脉压及股动脉压，其作用持续约３０ｍｉｎ，但对犬血浆ＥＴ－１水平却无影响；在培养的人脐带静脉内皮细胞中，不同浓度的Ｌ－精氨酸对培养４或２４ｈ的内皮细胞分泌ＥＴ－１水平也无影响。提示Ｌ－精氨酸可拮抗急性缺氧性肺动脉高压但不影响ＥＴ－１的分泌。     

慢性低氧性肺动脉高压大鼠体内血管活性物质表达的变化及意义

目的: 观察慢性低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠血浆中心房钠尿肽(ANP)和降钙素基因相关肽(CGRP)的表达变化.方法: 用低压、低氧的方法复制大鼠慢性HPH模型,放射免疫法检测血浆中血管活性物质ANP和CGRP表达的变化.结果: 慢性HPH大鼠血浆中血管活性物质ANP和CGRP的表达均发生了变化,呈现先降低后增高的表现, 即低氧3 wk＞正常＞低氧2 wk.结论: 在慢性HPH形成过程中,随着肺小动脉壁的增厚,血浆中血管活性物质ANP和CGRP的表达先降低后增高.其变化可能与慢性HPH过程中肺动脉压升高和肺小动脉壁的结构重建有一定关系.