人参,黄芪,枸杞子对老年大鼠心肌β受体的影响

用放射配基结合分析法测定心肌β受体，观察老年大鼠心肌β受体的变化及中药人参、黄芪、枸杞子的影响。结果表明，心肌β受体最大结合容量（Bmax）在3、8、15月龄组间无显著差异，26月龄组显著降低。人参、黄芪、枸杞子对15月龄大鼠心肌β受体Bmax无明显影响，人参和枸杞子可显著提高26月龄大鼠心肌β受体Bmax，黄芪虽可使26月龄大鼠心肌β受体Bmax有所升高，但无显著性差异。表明衰老大鼠心肌β受体密度降低，中药可使之显著升高。提示对心肌β受体数目的调节是这些中药发挥抗衰老作用的分子基础之一。     

黄芪联合倍他乐克治疗扩张型心肌病心衰的疗效观察

目的：探讨黄芪联合倍他乐克治疗扩张型心肌病心衰的疗效。结论：扩张型心肌病一旦发生心衰则每况愈下，应用黄芪可起到强心、营养心肌、调节免疫作用；加β受体阻滞剂降低心率，降低心肌耗氧量，保护衰竭的心脏。两药合用，黄芪的正性肌力作用可抵消倍他乐克的负性肌力作用，减少地高辛用量，可获满意疗效。     

黄芪多糖抑制IL-1β表达及改善脓毒症小鼠心功能研究

目的探讨黄芪多糖对脓毒症小鼠心肌成纤维细胞IL-1β表达水平及心功能的影响。方法取2~3月龄C57BL/6小鼠,设立对照组。以腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharidi,LPS)建立脓毒症模型,设立脓毒症组和黄芪多糖(astragalus polysaccharides,APS)处理组,6 h后酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠外周血IL-1β蛋白表达,24 h后超声心动图检测小鼠心脏功能。取对照组C57BL/6小鼠,体外分离培养小鼠心肌成纤维细胞,设立对照组、LPS处理组和黄芪多糖低、中、高浓度(1、10、100 mg/L)+LPS处理组。采用ELISA检测细胞上清液中IL-1β,采用免疫印迹法检测Pro-IL-1β及IL-1β蛋白。结果脓毒症小鼠心脏功能较对照组明显减退(P0.05),黄芪多糖处理组较未处理的脓毒症小鼠心脏功能明显改善(P0.05)。脓毒症组外周血IL-1β蛋白较对照组明显升高(P0.05),黄芪多糖处理组的脓毒症小鼠IL-1β明显降低(P0.05);LPS或联合三磷酸腺苷(ATP)诱导的心肌成纤维细胞与对照组相比,LPS组(LPS 1 ng/mL)诱导心肌成纤维细胞Pro-IL-1β及IL-1β蛋白明显增加(P0.05),而黄芪多糖处理组较LPS组相比,Pro-IL-1β及IL-1β蛋白表达明显减少(P0.05)。结论黄芪多糖对脓毒症小鼠心肌成纤维细胞IL-1β蛋白表达有抑制作用,改善脓毒症引起的心脏功能障碍。     

扩张型心肌病患者血清中抗β受体抗体的研究

应用免疫转印法研究２０例扩张型心肌病（ＤＣＭ）患者血清中抗心肌抗体，发现１１例患者抗心肌细胞膜６６．４７ｋｕ肽类抗体阳性，２０例正常人血清均为阴性（Ｐ＜０．０１）。Ｂｅｔａｌｏｃ（倍他乐克）抑制试验发现，Ｂｅｔａｌｏｃ可以抑制该抗体介导的心肌细胞毒性反应。本文提示抗心肌细胞膜６６．４７ｋｕ肽类抗体是抗心肌β受体抗体，用免疫转印法检测抗心肌β受体抗体，对ＤＣＭ的诊断具有重要价值，Ｂｅｔａｌｏｃ对ＤＣ     

甲状腺激素低下对小鼠脑β—肾上腺素能受体的影响

为证实甲状腺激素对中枢神经系统的影响与β受体活动的关系。本文采用内服甲基硫氧嘧啶制作小鼠低甲状腺激素的模型，再用放射配基结合分析法测定小鼠脑β受体最大结合容量（Bmax）和亲和力（KD）的变化，并以助阳药进行实验性治疗。结果表明；脑组织β受体Bmax较对照组显著减少（P＜0．001），而β受体亲和力无明显变化，助阳药附子，肉桂以及去甲乌药碱可使降低的β受体结合位点数增多（P＜0．01）。揭示甲状腺激素低下可影响小鼠脑β受体数量，用助阳药治疗有效。     

碱性成纤维细胞生长因子受体的调节

检测转化生长因子β１，ＡＣＴＨ对碱性成纤维细胞生长因子受体的影响作用。方法：肾上腺皮质束网状带细胞的基础培养：＾１２５－Ｉ－ｂＦＧＦ－受体特异性结合标记；Ｓｃａｔｃｈａｒｄ分析。结果；２ｎｇ／ｍｌ ＴＧＦβ１处理细胞２４ｈ，每个细胞上高亲和力受体６５００个，低亲和力受体数１４００００个。     

磷脂酶A_2阻断剂对再灌注损伤后肺β肾上腺素能受体的影响及其意义

目的：探讨失血性休克再灌注损伤（Ｓ／Ｒ）过程中肺组织β受体及其效应系统的变化同局部磷脂酶（ＰＬＡ２）激活的关系。方法：采用放射受体结合分析和放射免疫分析测定了失血性休克再灌注损伤（Ｓ／Ｒ）肺组织中β肾上腺素能受体和第二信使ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ，同时还观察了损伤前后血液ｐＨ值和二氧化碳结合力（ｔＣＯ２）的改变。结果：发现Ｓ／Ｒ损伤后β受体数量和ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值下降。使用磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）阻断剂及抗氧化剂黄芪酮，可以显著提高肺β受体数量和损伤后ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ的比值。伴随β受体及第二信使的下调，Ｓ／Ｒ后血液ｐＨ值和ｔＣＯ２也下降，表现为明显的酸中毒，使用上述药物可以明显减轻损伤后的酸中毒状态。结论：Ｓ／Ｒ损伤造成的肺组织β受体及其效应系统失敏可能同局部ＰＬＡ２激活有关，ＰＬＡ２阻断剂和抗氧化剂可能通过提高β受体的传导能力而改善肺通气功能。     

阿替洛尔佐治老年顽固性心力衰竭24例

阿替洛尔佐治老年顽固性心力衰竭２４例钟萍，姚淑芳，苏莉，李秀荣济南军区总医院（２５００３１）关键词心力衰竭．顽固性；阿替洛尔；治疗学近年来，随着对交感神经及β受体研究的深入，采用β受体阻滞剂治疗充血性心力衰竭（ｃｏｎｇｅｔｉｖｅｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒ...     

心力衰竭患者心肌β受体系统调控在左心室重塑中的作用

目的研究心力衰竭患者心肌β受体系统调控在左心室重塑中的作用。方法对２０例ＮＹＨＡⅡ～Ⅲ级开胸换瓣患者，用３Ｈ－ｄｉｈｙｄｒｏａｌｐｎｅｎｏｌｏｌ（３Ｈ－ＤＨＡ）放射配基，结合分析法测定β受体密度最大结合量（Ｂｍａｘ），用放射免疫法测定淋巴细胞内环核苷酸（ｃＡＭＰ）水平，并以心脏超声仪测定和计算左心室重量指数（ＬＶＭＩ）。结果心衰患者心肌Ｂｍａｘ和ｃＡＭＰ均与ＬＶＭＩ显著负相关（ｒ＝－０．７７，Ｐ＜０．０１和ｒ＝－０．４６，Ｐ＜０．０５）。Ⅲ级心功能患者心肌和血淋巴细胞Ｂｍａｘ（６３±１２ｆｍｏｌ／ｍｇｐｒｏ和５１４±１１５ｆｍｏｌ／１０７ｃｅｌ）显著低于Ⅱ级患者（９４±２０ｆｍｏｌ／ｍｇｐｒｏ和７０２±１３８ｆｍｏｌ／１０７ｃｅｌ）；ＬＶＭＩ增高组心肌和血淋巴细胞Ｂｍａｘ（６２±１２ｆｍｏｌ／ｍｇｐｒｏ和５１６±１２２ｆｍｏｌ／１０７ｃｅｌ）显著低于ＬＶＭＩ正常组（９２±２１ｆｍｏｌ／ｍｇｐｒｏ和６８２±１４６ｆｍｏｌ／１０７ｃｅｌ）。结论Ｂｍａｘ能反映心室重塑和心功能受损的程度；心肌细胞的信息传导改变早于左心室重塑的改变。     

促甲状腺素释放激素拮抗β—内啡肽对心血管的抑制作用

本研究用兔侧脑室给药观察了促甲状腺素释放激素（ＴＲＨ）对β－内啡肽心血管抑制作用的影响。结果显示，β－内啡肽（１０μｇ，ｉｃｖ）能显著抑制兔心血管功能，表现为血压下降，心肌收缩力指标如左室收缩压（ＬＶＳＰ），心室内压最大上升和下降速度（±ｄｐ／ｄｔｍａｘ），心肌纤维收缩速度（Ｖｃｅ４０，Ｖｐｍ）和心肌收缩向量环面积（Ｌｏ）明显降低。β－内啡肽的这一作用可被ＴＲＨ（５０μｇ，ｉｃｖ）取消，阿片受体拮