糖网明抗糖尿病大鼠视网膜神经组织Bax表达的研究

目的：探讨凋亡相关基因Bax在早期糖尿病大鼠视网膜神经组织中的表达及糖网明的抗凋亡作用。方法：四氧嘧啶制作糖尿病大鼠模型,分为正常组、糖尿病未治疗组,糖尿病糖网明治疗组,180d后处死大鼠,制备视网膜切片免疫组化染色,并用原位末端标记法（TUNEL）法标记大鼠视网膜凋亡细胞,光镜观察。结果：糖尿病大鼠与正常组大鼠相比Bax基因的蛋白阳性反应增强,视网膜神经细胞凋亡数量显著升高,糖网明干预组与模型组相比这些改变明显较轻。结论：糖网明可抑制凋亡相关基因Bax的表达,抗视网膜神经细胞凋亡,对早期糖尿病视网膜病变具有良好的防治作用。     

糖尿病大鼠视网膜细胞凋亡及相关基因的表达

目的　探讨大鼠早期糖尿病视网膜毛细血管细胞凋亡 ,并观测凋亡相关基因 (Bax、Bcl 2 )的表达。方法　选择健康成年Wistar大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素 (STZ)诱发大鼠糖尿病 ,将视网膜血管网和眼杯进行染色后 ,镜下观察。结果　TUNEL法标记的阳性周细胞核染色质分布不均 ,表现为环形、新月形核等典型的凋亡细胞特征 ;ABC法染色发现Bax和Bcl 2基因蛋白均存在视网膜血管表达。结论　早期糖尿病大鼠视网膜、毛细血管周细胞丧失的性质为细胞凋亡 ,内皮细胞亦存在凋亡 ,Bax和Bcl 2表达增强     

被动吸烟大鼠生精细胞凋亡与Bcl-2、Bax表达的相关性研究

目的探讨被动吸烟对大鼠生精细胞凋亡和Bcl-2（B淋巴细胞瘤/白血病-2基因）、Bax（Bcl-2相关X蛋白）表达水平的影响,以及生精细胞凋亡与Bcl-2、Bax表达之间的相关性。方法用60日龄SD雄性大鼠40只建立被动吸烟大鼠模型,按染毒剂量不同随机均分为4组：0 g/m3组、6.49 g/m^3组、12.98 g/m^3组、25.96 g/m^3组,染毒剂量分别为0、1、2、4枝香烟,均每日2次,每次30 min,4周后处死。TUNEL检测凋亡,免疫组化（S-P法）检测Bcl-2、Bax表达。结果染毒组凋亡细胞数量增多。Bcl-2阳性表达随染毒剂量的增加呈下降趋势,Bax在染毒组中的表达明显要高于对照组,凋亡指数（AI）与Bax的表达强度呈正相关,与Bcl-2表达强度呈负相关。结论吸烟可致大鼠生精细胞凋亡,可能是通过Bcl-2表达下降、Bax表达升高,引发生精细胞凋亡增多。     

人脑星形细胞肿瘤中细胞凋亡及bcl—2,Bax基因的表达

目的：探针人脑星形细胞肿瘤组织中的细胞凋亡，以及细胞凋亡与其相关基因bcl-2、Bax表达之间的关系。方法：采用原位末端标记的TUNEL技术及免疫组织化学S－P法对30例星形细胞肿瘤手术标本进行检测，分别观察了肿瘤组织中凋亡细胞密度及bcl-2、Bax基因的表达。结果：星形细胞肿瘤组织中普遍存在细胞凋亡现象，凋亡细胞密度随肿瘤恶性度的升高，呈逐渐降低的趋势（t=2.77,P＜0.01）；bcl-2、Bax在星形细胞肿瘤组织中表达阳性率分别为50％和100％，其中bcl-2表达强度与凋亡细胞密度呈显著负相关（r=-0.922,P＜0.001）。结论：细胞凋亡受抑在星形细胞肿瘤发生及间变过程中起重要作用；bcl-2基因表达对细胞凋亡的发生起抑制作用；Bax基因对细胞凋亡的调节可能存在更为复杂的机制。     

缺血再灌注大鼠脑皮质Bcl-2、Bax和p53的动态表达

目的：探讨大鼠脑缺血再灌注损伤早期凋亡相关基因Bcl-2、Bax和p53 mRNA和蛋白表达的动态变化,为研究脑缺血再灌注损伤过程中的神经保护机制提供实验依据。方法：选择健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠52只,随机分为假手术对照组（12只)和缺血再灌注2、3、6、8、12 h组(每组8只)。采用插线法制作大鼠大脑中动脉栓塞后再灌注模型;采用原位末端转移酶标记技术（TUNEL）检测脑缺血再灌注不同时间点神经细胞凋亡的变化;通过反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）和免疫组织化学法观察凋亡相关基因Bcl-2、Bax和p53表达的动态变化。结果：TUNEL染色显示,缺血再灌注组大鼠脑缺血周围区,再灌注2 h后凋亡细胞开始出现,6~12 h明显增多。Bcl-2、Bax和p53 mRNA和蛋白的表达随着缺血再灌注时间的延长呈增高趋势,Bcl-2蛋白高表达的细胞形态相对完整,Bax和p53蛋白高表达的细胞受损严重。Bcl-2 mRNA和蛋白的表达较Bax和p53出现的早。结论：Bcl-2蛋白的表达对神经细胞具有保护作用,早期调控促进Bcl-2的表达并减少Bax和p53的表达,对降低缺血再灌注过程中神经细胞的损伤有重要作用。     

粒细胞集落刺激因子对脑出血Bcl-2、Bax表达的影响

目的 通过探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）作用于脑出血后凋亡调控基因的变化,评价G-CSF对脑出血细胞凋亡的影响机制.方法 将SD大鼠分为对照（Sham）组、脑出血（ICH）组、干预（CSF）组,每组各25只,后两组分为5个亚组,每亚组5只.采用自体尾动脉血造大鼠脑出血模型,TUNEL法及免疫组织化学法检测凋亡细胞及凋亡调控基因Bcl-2、Bax的表达.结果 ICH组凋亡细胞及Bcl-2、Bax较Sham组均增多（P〈0.01）;CSF组的凋亡细胞、Bax阳性细胞较ICH组均减少（P〈0.01）,Bcl-2阳性细胞增多（P〈0.01）;ICH组TUNEL细胞与Bax/Bcl-2表达呈负相关.结论 G-CSF可能通过控制凋亡调控基因Bax/Bcl-2的比率变化来调节脑出血血肿周围的细胞凋亡,为治疗脑出血提供可靠的分子靶点.     

大鼠全脑缺血再灌注后海马区细胞凋亡及bcl-2和Bax的检测

目的：证实缺血性脑损伤主要是以细胞凋亡的方式发生。 方法：用TUNEL法标记检测损伤的神经细胞,用原位杂交组织化学法检测bcl-2 mRNA,用免疫组织化学法检测Bax蛋白。结果：手术组检测到TUNEL标记的阳性神经细胞主要位于海马CA1区,渐进性增多,第3天达到高峰,可检测到凋亡小体和正在形成凋亡小体的神经细胞。bcl-2主要在海马CA3区表达,Bax则主要在CA1区表达,两者均于再灌注8 h出现,24 h阳性信号达到高峰,72 h明显下降。结论：细胞凋亡是大鼠全脑缺血后海马区神经元丢失的重要原因,大鼠全脑缺血再灌注后海马区bcl-2 和Bax 的区域性表达可能参与海马不同区域缺血耐受性差异的形成。     

大鼠肺移植受体OB与细胞凋亡关系的初步研究

目的探讨大鼠肺移植受体闭塞性细支气管炎(OB)与细胞凋亡的关系。方法采用大鼠气管异位移植模型模拟肺移植术后OB。随机分为对照组、移植组和免疫抑制剂治疗组,分别于术后7、14和28?d取出移植物。原位末端标记法（TUNEL）检测移植气管细胞凋亡情况;免疫组织化学EnVison法检测移植气管Caspase 3和Bax基因蛋白的表达。结果① 动物模型气管HE染色检测到术后排斥反应,与OB组织学改变符合;② TUNEL检测到大鼠OB模型存在细胞凋亡,免疫抑制剂治疗组较移植组细胞凋亡数少,移植中后期两组差异有统计学意义（P＜0.05）;③ 免疫组织化学检测到大鼠OB模型Caspase 3、Bax基因蛋白表达在移植组和免疫抑制剂治疗组增高,移植中后期两组差异有统计学意义（P＜0.05）。结论① 大鼠肺移植受体OB与细胞凋亡相关;② 抑制细胞凋亡可治疗肺移植受体OB。     

补肾生精丸对生精细胞损伤模型大鼠生精细胞凋亡与Bcl-2、Bax、Fas、FasL表达的影响

目的 观察补肾生精丸对腺嘌呤所致生精细胞损伤模型大鼠生精细胞凋亡的影响及凋亡相关基因的调控情况.方法 SD大鼠40只随机分为4组:正常组、模型组、中药治疗组(补肾生精丸组)、中药对照组(五子衍宗丸组).以腺嘌呤灌胃诱发生精细胞损伤肾阳虚模型,用TUNEL法检测各组大鼠睾丸组织生精细胞的凋亡情况;用免疫组化的方法检测Bcl-2、Bax、Fas及FasL的表达.结果 补肾生精丸能够抑制大鼠睾丸曲细精管生精细胞的凋亡,上调抑制凋亡基因Bcl-2的表达,下调促凋亡基因Bax、Fas、FasL的表达,与模型组比较有统计学意义(P<0.01).结论 补肾生精丸对腺嘌呤致生精细胞损伤模型大鼠生精细胞的凋亡有一定的抑制作用,其作用可能与该药调控Bcl-2、Bax、Fas、FasL的表达有关.     

复方丹参滴丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的：探讨复方丹参滴丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响。方法：30只Wistar雄性大鼠随机分3组：假手术组、缺血再灌注组、复方丹参滴丸组。采用在体结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注模型,以缺口末端标记（TUNEL）法检测心肌细胞凋亡程度,以链霉菌蛋白-过氧化物酶（SP）P免疫组化法检测心肌细胞凋亡相关基因Bax、Bcl-2和Caspsase-3蛋白的表达。结果：与假手术组比较,模型组心肌细胞凋亡指数、Bax、Bcl-2和Caspsase-3基因蛋白表达明显增多（P〈0.01）;与模型组比较,复方丹参滴丸组心肌细胞凋亡指数、Bax和Caspsase-3基因蛋白表达明显减少（P〈0.01）,Bcl-2基因蛋白表达显著增多（P〈0.01）。结论：复方丹参滴丸可通 过上调Bcl-2、下调BaxCmCaspsase-3基因蛋白表达,抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡。