猕猴海马神经元自发放电节律及其确定性研究

目的 阐明海马神经无自发放电的动力学机制。方法 分析长时间顺序记录的猕猴海马神经元自发放电的动作电位间期序列（ISI）。结果 观察到4种放电节律，并利用一种新的检测时间序列非稳定周期轨道的方法分析ISI序列，发现ISI有周期1，周期2，周期3非稳定周期轨道存在，表明海马神经元自发放电序列具有确定性动力学机制。结论 海马可能是利用神经元放电节律的非线性行为进行信息的编码，传输与处理。     

猕猴海马参与痛觉感受与调制过程中的非线性信息编码探索

目的 探索海马参与痛觉感受与调制过程中信息编码规律。方法 分析了当给予多种类型的外办刺激以及吗啡和纳络酮作用时，猕猴海马神经元放电序列复杂度，近似熵及放电频率的变化情况。结果 观察当给予伤害性电刺激，痛刺激以及吗啡和纳各酮作用时，复杂度，近似熵和放电频率变化趋势相同，而给予非伤害性的触膜刺激和声刺激时复杂度，近似熵的变化规律与放电频率变化规律不相同。结论 海马可能在痛觉感受与调制过程中可能是利用混沌编码和频率编码相结合的一种编码方式来进行信息编码。     

吗啡成瘾大鼠模型的建立及其伏隔核和束旁核神经元自发放电的观察

目的建立吗啡成隐大鼠模型,并在此基础上观察伏隔核(ACB)和束旁核(PF)神经元自发放电的变化.方法按剂量逐日递增原则,1日3次皮下注射1%盐酸吗啡注射液,连续5天,建立吗啡成瘾大鼠模型.用细胞外引导并记录神经元放电的方法,观察ACB和PF神经元自发放电的变化.结果实验组大鼠与对照组大鼠行为比较有显著差异(P＜0.05).ACB和PF神经元自发放电的形式、性质虽无明显差异,但神经元自发放电频率的分布有显著差异(P＜005).结论成功地建立了吗啡成瘾大鼠模型,并发现吗啡成瘾大鼠ACB和PF中神经元自发放电频率分布有改变,证明吗啡成瘾可使中枢神经系统中相关神经元发生功能改变.     

大鼠海马神经元自发放电对皮下注射福尔马林的反应

采用玻璃微电极细胞外记录法，观察了清醒完整大鼠海马神经元自发放电对皮下注射福尔马林的反应。结果显示，在海马ＣＡ２／ＣＡ３区可记录到痛兴奋、痛抑制和非痛敏三种神经元。同侧前爪皮下注射福尔马林后，痛兴奋神经元的自发放电显著增多，而痛抑制神经元的自发放电显著减少，这种变化在给予福尔马林后３０ｍｉｎ左右达到最大值，在６０ｍｉｎ左右恢复到对照水平；但在给予福尔马林后，非痛敏神经元的自发放电无明显变化。以上实     

海洛因依赖对大鼠海马自发单位放电的影响

目的:探讨海洛因依赖对大鼠海马自发单位放电的影响。方法:按剂量逐日递增原则建立海洛因依赖大鼠模型作为依赖组,对照组注射等量生理盐水。用玻璃微电极细胞外记录依赖组和对照组大鼠海马神经元自发放电。结果:海洛因依赖组大鼠海马神经元自发放电的形式以单个不匀为主(62.96%),而对照组则以单个不匀(44.30%)和混合型(36.71%)为主,组间差异显著(P<0.05);依赖组大鼠海马自发放电频率以低频(48.15%)和中频(44.44%)为主,对照组则以低频为主(58.23%),但组间差异不显著(P>0.05)。结论:海洛因依赖使大鼠海马自发单位放电发生了改变。     

静脉注射促肾上腺皮质激素对清醒家兔海马神经元自发放电的影响

观察从静脉注射促肾上腺皮质激素(ACTH),提高血浆和脑脊液内 ACTH 水平对清醒家兔海马神经元自发放电的影响。在记录完整的22只海马神经元中,被激活(即自发放电频率增加)的占54.54%,被抑制的占22.73%,无变化的占22.73%。由此可见,血浆和脑脊液中 ACTH 水平的提高可激发海马神经元的自发活动。     

Orexin A对麻醉大鼠前额叶皮层神经元单位放电的影响及其机制研究

目的 研究orexin A对麻醉大鼠前额叶皮层神经元自发放电的影响,并初步探讨其作用机制.方法 用玻璃微电极记录大鼠前额叶皮层神经元的单位放电,分别观察侧脑室给予orexin A、组胺H1受体拮抗剂pyrilamine、以及pyrilamine orexin A后放电活动的变化.结果 侧脑室给orexin A溶液可明显增加前额叶皮层神经元的自发放电频率;而给pyrilamine对前额叶皮层神经元自发放电频率无显著影响;给予pyrilamine预处理后,orexinA未能引起前额叶皮层神经元放电频率发生改变.结论 Orexin A对麻醉大鼠前额叶皮层神经元放电活动有明显的兴奋性,这一作用可能与活跃的组胺能系统有关.     

A型肉毒毒素对大鼠受损背根节神经元放电和交感-感觉耦联的影响

目的 研究A型肉毒毒素(BTXA)对慢性压迫背根节(DRG)神经元(慢性神经痛模型)的自发放电和交感-感觉耦联的影响.方法 采用单纤维记录神经元自发放电的方法,在受损DRG上加BTXA,观察BTXA对DRG神经元自发放电的影响.电刺激腰交感神经干,观察交感刺激对受损DRG神经元放电的调节作用,静脉注射BTXA后,再观察交感刺激对受损DRG神经元放电的影响.结果 慢性压迫DRG神经元有丰富的自发放电,47个受损DRG神经元放电对无钙人工脑脊液有显著的兴奋反应,但BTXA对这些神经元的自发放电无影响.64%的受损DRG神经元对腰交感神经干电刺激有反应,交感刺激对受损DRG的这种作用可被静脉注射BTXA所阻断.结论 BTXA对慢性压迫DRG神经元的自发放电无影响.在慢性压迫DRG神经元上存在交感-感觉耦联现象,BTXA可以阻断这种交感-感觉耦联现象.     

褪黑素对大鼠下丘脑视交叉上核神经元放电的影响

目的 观察内源性和外源性褪黑素对大鼠下丘脑视交叉上核神经元自发放电的影响。方法 在昼夜周期的不同时相（主观白天的CT4－8和主观黑夜的CT16－20），采用松果腺摘除（PINX）和氨甲蝶呤（MTX）抑制褪黑素（MEL）合成的方法，分别去除内源性MEL的主要来源后，观察大鼠SCN神经元自发放电的变化以及侧脑室注射外源性MEL的作用。结果 （1）不管是主观白天还是主观黑夜，SCN神经元存在规则放电、不规则放电和簇状放电3种形式的自发放电，摘除松果腺和抑制MEL合成，对这3种放电形式未见明显影响；（2）SCN神经元的自发放电频率在主观白天高，在主观黑夜低。摘除松果腺和抑制MEL合成后，放电频率尽高夜低的节律性消失，放电频率有所提高；（3）SCN神经元对外源性MEL起抑制反应，高亲和力（ML－1）受体拮抗剂luzindole能阻断这种抑制效应，而低亲和力（ML－2）受体拮抗剂哌唑嗪（prazosin)则不能，提示MEL的抑制作用是由ML－1受体介导的。结论 松果腺作为大鼠昼夜节律组构中的一个调整器，分泌MEL并由ML－1受体介导，对SCN神经元自发放电有抑制性的调节作用。     

新生大鼠海马神经元癫痫样放电模型的初步研究

目的:研究"无镁细胞外液"诱导海马神经元产生癫痫样放电形式,建立离体癫痫模型.方法:采用24h新生Wistar大鼠,取海马神经元原代培养,神经元特异性烯醇化酶Neuron specific enolase,NSE)免疫荧光鉴定神经元.体外培养至第9d时,用"无镁细胞外液"处理3h,使用全细胞膜片钳技术记录神经元在相应时间点的放电情况.结果:通过鉴定可见,所培养的海马神经元纯度接近100%.在"无镁细胞外液"处理3h后致恢复正常细胞培养液培养24h,神经元仍存在自发的"癫痫样放电".结论:采用本方法体外培养的海马神经元在"无镁细胞外液"的作用下可形成稳定的癫痫样放电,为今后进行癫痫发病机制的研究提供了一种的理想模型.     

无镁诱导培养大鼠海马神经元癫痫放电模型中延迟整流钾电流的变化

 摘要：目的 利用无镁细胞外液诱导原代培养大鼠海马神经元癫痫放电模型来检测延迟整流钾电流的变化。方法 采用新生24h内Wistar大鼠,分离海马神经元进行原代培养。体外培养至12-16d时,无镁细胞外液处理神经元3h并恢复正常细胞外液,应用全细胞膜片钳技术记录神经元的放电情况及延迟整流钾电流。结果 无镁处理后的神经元存在自发的“癫痫样”放电;无镁诱导可使神经元延迟整流钾电流增大。结论 延迟整流钾电流增大可能与无镁诱导体外培养大鼠海马神经元自发异常放电的基础病理机制相关。     

无镁诱导培养大鼠海马神经元与SH-SY5Y细胞自发性放电的变化

  目的 利用无镁细胞外液诱导原代培养大鼠海马神经元和SH-SY5Y细胞建立癫痫放电模型。方法 采用新生24 h内Wistar大鼠,分离海马神经元进行原代培养。对于体外培养至10 d的神经元和传代培养的SH-SY5Y细胞,无镁细胞外液处理细胞3 h并恢复正常细胞外液,应用全细胞膜片钳技术记录2种细胞的放电情况。结果 无镁处理后的神经元存在自发性的“癫痫样”放电;SH-SY5Y细胞未出现“癫痫样”放电。结论 细胞间通过突触联系形成网状结构可能是诱导“癫痫样”放电的必要条件之一。     

大鼠背根节神经元异位自发放电与钙依赖性钾通道的关系

探讨神经元异位自发电的产生机制。方法分离背根单纤维，引导来自损伤背根节神经元的异位自发放电，观察Ｃａ＾２＋和Ｋ＾＋离子浓度变化及有关通道阻断剂其的影响。     

吗啡依赖对小鼠海马神经元核酸代谢的影响

目的：探讨吗啡依赖对小鼠海马神经元结构和功能损害的分子机制。方法：以剂量递增法皮下注射吗啡建立吗啡依赖小鼠模型,采用吖啶橙荧光探讨技术,显示吗啡领带组、纳洛酮催促戒断组和正常对照组小鼠海马神经元DNA和RNA的变化。结果：与对照组相比,吗啡依赖组和纳洛酮催促戒断组海马神经元DNA和RNA荧光反应强度均明显减弱,纳洛酮催促戒断组荧光反应强度更弱。结论：吗啡依赖和纳洛酮催促戒断损伤海马神经元核代谢,后者的损伤程度更为严重,这些变化可能是吗啡依赖造成脑功能损坏尤其是学习记忆功能下降的原因之一。     

Changes of Unit Discharge of the Medullary Respiratory Neurons during Apnea

Changes of the neuronal discharge of 128 medullary respiratory unitswere recorded and studied during the period of expiratory apnea induced reflexlyby intracarotid sinus injection of sodium citrate in rabbits.Generally,theneuronal discharge of inspiratory units began,stopped and recovered at the sametime with those of the phrenic nerve.But,about 5% the phase-spanninginspiratory units near the obex showed a different time course with the dischargeof the phrenic nerve.They fired continuously in a low frequency while thephrenic nerve was quiet.When increasing progressively and approaching to acertain level,the firing rate increased abruptly and at the same time phrenic nervebegan to fire.So it seemed that they acted as the pacemaker of inspiration.Comparison of the cycle-triggered histograms(CTH)of these inspiratory unitswith those of phrenic nerve showed clearly the above mentioned phasicrelationship.They started firing before the phrenic nerve,but they reached theirmaximal rate and then declined and stopped quite in accordance with the phrenicnerve.It is,therefore,reasonable to assume that the central mechanism of theswitch from expiratory apnea to inspiration may originate from this kind ofneurons.Most of the expiratory units show tonic discharges during the period of apneawith a higher discharge rate than normal and then the rate decreases just beforerecovery of phrenic firing.In addition,small portion of the expiratory units weredepressed as the phrenic discharge ceased.The function of these two differentkinds of neurons in the mechanism of development of respiratory rhythm is,apparently,different.     

缺氧预适应鼠脑提取液对海马神经元ATP敏感性钾通道活动的影响

目的 观测缺氧预适应的小鼠脑提取液对大鼠海马神经元ATP敏感性钾通道(KATP)的影响。方法 用膜片钳全细胞记录优降糖(GLI)处理前后急性分离大鼠海马神经元外向钾电流(Ik)的变化。结果 给予氰化钠(NaCN)时,Ik显著增加(1448→2381pA),再给予Gu时,Ik增加受到抑制(2381→1725pA);给予腺苷(ADO)和Gu后,Ik的相应显著变化为1399→2584→1703pA;给予4次缺氧预适应鼠脑提取液和GLI后,Ik亦产生类似的显著变化(1298→2413→1713pA);1次缺氧未缺氧鼠脑匀浆提取液对Ik的作用未见显著影响。结论 缺氧预适应小鼠脑提取液,通过腺苷样神经活性物质,激活海马神经元KATP,参与缺氧预适应。     

糖尿病大鼠海马神经元电压门控钠离子通道的研究

[目的]研究糖尿病大鼠海马神经元电压门控钠离子通道的变化,探讨糖尿病神经系统的退化机制。[方法]用全细胞膜片钳技术记录糖尿病大鼠海马神经元Na 电流的变化。[结果]糖尿病大鼠海马神经元电压门控钠离子通道的Na 电流I-V曲线明显上移。[结论]糖尿病大鼠海马神经元钠离子通道Na 电流水平下降。     

褪黑素对吗啡戒断小鼠学习记忆及海马CA1区细胞数的影响

目的　观察褪黑素 (melatonin ,MT)对吗啡戒断小鼠学习记忆能力及海马CA1区细胞数的影响并探讨其机制。方法　建立小鼠吗啡依赖模型 ,皮下注射定量吗啡 ,在注射吗啡的同时每天 2次 (早晚 8:0 0 )用不同剂量的MT(2 .5、5、10mg·kg 1)给小鼠灌胃 ,腹腔注射纳络酮 (5mg·kg-1)催瘾 ,观察其戒断症状 ,电迷宫法检测小鼠学习记忆情况 ;行为学检测结束后 ,处死动物 ,取出全脑 ,固定切片 ,进行形态学观察。结果　褪黑素低、中、高剂量组学习记忆能力与吗啡戒断组比有显著差异 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 0 1) ,在该实验剂量范围内有较好的量效关系 ;3组海马CA1区的细胞数与吗啡戒断组比有显著差异 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 0 1)。结论　MT对吗啡戒断致小鼠学习记忆障碍有改善作用 ,这种作用可能与褪黑素保护海马CA1区神经细胞有关。