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相似文献
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1.
肾小管间质纤维化(tubu lointerstitial fibrosis,TIF)是各种肾脏疾病慢性进展,最后导致慢性肾功能衰竭的共同机制。它以肾小管损伤,肾间质单个核炎细胞浸润,间质纤维化为特点,以肾间质细胞外基质沉积为主要表现。多种细胞因子参与了肾小管间质纤维化的过程,转化生长因子-β(tr  相似文献   

2.
肾小管上皮-间充质细胞转化机制与治疗意义   总被引:4,自引:0,他引:4  
肾间质纤维化是慢性肾病(chronic kidney diseases,CKD)进行性发展的共同途径。RIF的主要病理表现为肾间质细胞外基质累积、肾小管萎缩、肾间质肌成纤维细胞(myofibroblasts,MF)增多等。而肾间质MF是合成细胞外基质的主要细胞,在间质纤维化的发病中起重要作用。目前认为,MF主要来源为骨髓干细胞、肾小管上皮细胞转化和肾间质局部成纤维细胞活化。肾小管上皮细胞失去自身的细胞特性而获得肌成纤维细胞的特性,称为上皮-间充质细胞转化(epithelial—mesenchymal transition,EMT)。研究表明,EMT在肾间质纤维化的发生和发展中起重要作用;而抑制或逆转EMT的发生和发展,已成为控制肾间质纤维化的重要途径之一。  相似文献   

3.
肾纤维化是在各种致病因子如炎症、损伤等作用下,肾间质细胞及细胞间质增多,尤其是基质蛋白合成增加,基质降解受抑制而造成细胞外基质的大量堆积导致肾小球硬化、小管间质纤维化和肾内血管硬化。而肾小管间质纤维化是肾脏疾病进展到终末期肾功能衰竭的最终共同通道。目前认为各种细胞、细胞因子、炎症介质在纤维化过程中发挥重要作用,其中结缔组织生长因子(Connective tissue growth factor,CTGF)正日益受到人们的瞩目和研究。  相似文献   

4.
利用免疫组织化学及原位杂交技术观察30例肾间质纤维化模型大鼠,探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFG)及受体(FGFR-1)与肾小管间质纤维化的关系。结果显示大鼠模型中损伤的肾小管上皮过度表达bFGF、FGFR-1,且合成Ⅲ型胶元;肾间质细胞广泛表达bFGF和FGFR-1,而且此表达程度和间质细胞核增殖及小管间质Ⅲ型胶元沉积程度一致.本实验证实肾小管损伤刺激bFGF、FGFR-1的分泌,提示bFGF可能通过自分泌和(或)旁分泌机制促进肾小管上皮的再生修复、间质细胞的增殖及Ⅲ型胶元的合成,从而促进肾小管间质纤维化的形成。  相似文献   

5.
通脉口服液抗肾小管间质纤维化作用研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨益气活血中药复方通脉口服液对肾小管间质纤维化的干预作用。方法采用单侧输尿管结扎致肾小管间质纤维化模型,同时制备中医气虚血瘀模型,实验共分6组,分别为空白对照组、模型组、洛汀新组、通脉口服液高、中、低剂量组。观察实验大鼠用药前后证候积分、血清肌酐及尿素氮的水平、梗阻侧肾间质慢性病变(包括肾小管萎缩和间质纤维化)评分(atrophy and fibrosis score,AFS)、肾间质细胞浸润情况评分CIS(cell infiltration score,CIS)。结果通脉口服液可明显改善实验大鼠的症状,明显减轻肾组织纤维化的病理形态,降低纤维化指数,疗效优于洛汀新组。结论通脉口服液具有一定的抗肾小管间质纤维化作用。  相似文献   

6.
谢敏  周建华  朱国琴 《四川医学》2013,(8):1084-1086
目的观察α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在单侧输尿管梗阻大鼠中的表达情况,探讨其与肾间质纤维化的关系。方法采用单侧输尿管结扎术制备肾间质纤维化模型,将60只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,每组分别于术后7、14、21d各处死10只大鼠,取梗阻侧肾组织行HE、Masson染色观察肾间质纤维化程度,行免疫组化方法检测两组大鼠不同时间段α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平。结果假手术组中,肾小球、肾小管和间质细胞均无α-SMA,与假手术相比,模型组手术后7d,肾间质中α-SMA阳性细胞数增多,呈进行性升高趋势,其与肾间质纤维化程度呈正相关。结论α-平滑肌肌动蛋白在肾间质纤维化的进展过程中发挥重要作用。  相似文献   

7.
尿毒清颗粒抑制大鼠肾脏间质纤维化作用靶点研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究尿毒清抑制大鼠肾脏间质纤维化的作用。方法采用单侧输尿管结扎术制备肾间质纤维化大鼠模型,将10周龄SPF级雄性大鼠60只,随机分3组:假手术(Sham,n=20)、模型组(UUO,n=20)和尿毒清治疗组(UNQ,n=20);UNQ组于于术前1天给予尿毒清2 g/(kg·d)灌胃,假手术组及模型组每天灌胃等量生理盐水,各组分别于术后第3、7、14天处死5只大鼠,取梗阻侧肾脏进行组织学检查,对肾间质细胞浸润、肾小管萎缩和肾间质纤维化情况进行半定量评分;采用免疫组化、ELISA和Western Blot分别分析肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、纤粘连蛋白(FN)表达。结果与Sham相比,UUO大鼠各时间点的病理损害进行性加重,肾小管间质中TGF-β1、FN 表达均增高(P<0.05)。与UUO相比,尿毒清治疗后3 d,可观察到大鼠的肾间质炎性细胞浸润、肾小管萎缩及肾间质纤维化(P<0.05)明显减轻,同时肾组织中TGF-β1表达减少(P<0.05);治疗后7 d,上述治疗作用持续存在,同时进一步使UUO大鼠肾间质的FN 表达下降(P<0.05);治疗14 d后,肾间质细胞浸润情况评分(CIS)和慢性病变(包括肾小管萎缩和间质纤维化)评分(AFS)较 UUO 组分别下降22.2%和19.1%(P<0.05),TGF-β1、FN的表达则较UUO 组分别减轻30.8%和30%(P<0.05)。结论尿毒清的保护作用表现在肾损伤的开始就通过减少TGF-β1表达从而使肾间质炎症细胞浸润受到抑制,同时还能减少病变肾组织细胞外基质的积聚,从而减轻肾间质纤维化。  相似文献   

8.
目的 研究三七总皂甙对单侧输尿管梗阻后大鼠肾间质纤维化过程的防治作用。方法 随机分为假手术组、手术组和三七总皂甙治疗组,建立单侧输尿管梗阻肾间质纤维化模型,分别于造模后第3、7、14、2 1d处死大鼠,留取梗阻侧肾脏制备病理切片。光镜观察肾间质病理形态学变化;免疫组织化学染色法检测增殖细胞核抗原(PCNA)和α-平滑肌肌动蛋白(α- SMA)表达。结果 手术组呈进行性肾间质纤维化,肾小管上皮细胞及间质α-SMA表达明显增加。三七总皂甙治疗组肾间质纤维化减轻,肾小管上皮细胞PCNA表达明显增加,α- SMA表达明显减少,间质PCNA、α- SMA表达明显减少(P<0 .0 5 )。结论 三七总皂甙对单侧输尿管梗阻后的肾间质纤维化有抑制作用,可阻断肾小管上皮细胞-肌纤维母细胞的转分化。  相似文献   

9.
目的观察大鼠肾小管间质纤维化过程中血清瘦素(leptin)水平的动态变化过程,探讨其在肾小管间质纤维化过程中的可能作用。方法32只雄性Wistar大鼠行单侧输尿管结扎术(UUO模型),造成结扎侧肾脏纤维化模型,于术后3d,7d,14d,21d各时点随机处死8只,另有8只行假手术作为对照组。收集血清测定其中瘦素及肌酐、尿素氮水平,肾组织切片行HE及Masson染色,供病理分析其纤维化程度。结果①血肌酐及尿素氮UUO组与假手术组相比无统计学差异;②UUO组肾小管间质损伤评分明显高于假手术组;③UUO大鼠较对照组血清瘦素水平显著升高,且在UUO各组之间血清瘦素水平随着肾纤维化程度的加重而增加。结论在肾小管间质纤维化过程中血清瘦素水平的增高与小管间质纤维化并存。  相似文献   

10.
肾小管上皮细胞转分化与肾小管间质纤维化   总被引:1,自引:1,他引:1  
肾小管上皮细胞转分化在肾间质纤维化发生中起到重要作用,其转化条件和机制已成为当今学者研究的热点。该文就肾小管上皮细胞转分化过程及可能的发生机制进行综述。  相似文献   

11.
陈超  ;武德梅  ;孙建洁 《医学综述》2014,(11):1961-1962
肾脏纤维化的特点是细胞外基质(ECM)成分的积累、肾小球硬化和肾小管间质纤维化的形成。转化生长因子β(TGF-β)是重要的致纤维化因子,它参与肾脏纤维化的各个环节。TGF-β诱导足细胞凋亡、肾小球系膜细胞肥大、增殖并最终凋亡,以及ECM的合成,还可诱导内皮细胞间质转化为肾小球肌成纤维细胞,引起肾小球硬化。TGF-β促进肾小管上皮间质转化,ECM生产和凋亡,导致肾小管间质纤维化。  相似文献   

12.
pax2基因在肾小管上皮细胞转分化中的作用   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的 探讨pax2基因在大鼠慢性肾小管间质纤维化过程中的表达及其对肾小管上皮细胞转分化的可能作用.方法 大鼠5/6肾切除造模,分别于术后2、4、6、8、10、12周取左肾皮质,采用逆转录(RT)-PCR及免疫组织化学的方法检测模型组和正常对照组的pax2和α-SMA的表达.结果 病变组织见系膜细胞和基质增生,间质炎症细胞浸润,基底膜变厚.5/6肾切除模型组大鼠在术后第2周出现pax2 mRNA的强表达,第4周达高峰,与正常对照组比较P<0.05,此后下降至痕量表达;α-SMA mRNA也在术后第2周表达逐渐增强,第8周达高峰,与正常对照组比较P<0.05,此后逐渐下降.免疫组织化学染色显示,5/6肾切除模型组pax2蛋白的表达、肾小管上皮细胞中α-SMA的表达与pax2 mRNA、α-SMA mRNA的表达趋势相同.结论 在大鼠慢性肾间质纤维化的过程中,受损的肾小管上皮细胞可向肌成纤维细胞转分化,肾小管发育胚胎基因pax2在此过程中的一过性表达可能起到重要的作用.  相似文献   

13.
钱开宇 《医学综述》2013,19(12):2139-2142
梗阻性肾病的病理特征为肾小管萎缩、肾小管间质纤维化、间质炎性细胞浸润、血管稀疏。从细胞层面来讲,肾脏自身的细胞和骨髓来源的细胞共同作用参与了肾脏损伤的发生和发展。输尿管梗阻后,炎性介质促进骨髓单核细胞浸润肾脏间质。肾间质巨噬细胞源于骨髓髓系干细胞,在多种趋化因子作用下浸润到肾间质,在间质微环境中分化为M1和M2巨噬细胞。多项体内外实验表明,巨噬细胞能加重或缓解肾脏间质纤维化,能诱导肾小管上皮细胞凋亡,同时损伤小管周围毛细血管并造成血管稀疏。  相似文献   

14.
朱广领  张翥 《医学综述》2013,19(3):428-430
肾小管间质纤维化(RIF)是各种原因引起的慢性肾脏病(CKD)的共同通路和主要病理特征,是判断肾脏疾病预后的最重要的组织学指标。RIF的严重程度与肾衰竭密切相关。肝细胞生长因子(HGF)可以通过不同途径抑制RIF进程。HGF被认为可作为判断RIF的发生、发展和CKD预后的重要指标,日益受到人们的关注。该文就HGF抑制肾纤维化形成的分子机制的研究进展予以综述,揭示HGF在治疗肾纤维化方面所具有的前景。  相似文献   

15.
《医学综述》2013,19(4):624-626
肾间质纤维化是肾脏疾病进展的关键过程,以大量的细胞外基质在肾间质和肾小管聚集为特征,是多种原因共同作用的结果,其中与多种细胞因子有关。研究表明,多条信号转导途径参与肾间质纤维化的发生、发展。转化生长因子β1(TGF-β1)是作用最强的致肾纤维化细胞因子,TGF-β1/Smad信号转导通路介导TGF-β1的致纤维化作用。结缔组织生长因子是由TGF-β1诱导产生的一种新的致纤维化蛋白,是TGF-β1的下游因子,在肾脏纤维化中发挥重要作用,并已成为研究的新热点。  相似文献   

16.
目的:观察肾淋巴循环障碍对大鼠肾脏功能及组织结构的影响。方法:雄性Wister大鼠48只,随机分为模型组和假手术对照组各24只。每组分别在术后1、2、4、8周各处死6只。测定24?h尿蛋白和血肌酐。PAS和Masson染色观察肾组织病理改变,并行半定量分析。透射电镜观察肾脏超微结构改变。结果:模型组大鼠尿蛋白显著增加,且随时间推移肾功能逐渐减退,并出现明显的组织病理改变,尤其小管损伤指数及小管间质纤维化指数明显高于对照组(分别为P<0.01和P<0.05)。电镜结果显示,肾小球内皮细胞中线粒体多出现低密度或空化,系膜插入,局部足突细胞融合。结论:肾淋巴循环障碍可致大鼠肾脏功能及小管间质损害,并随时间延长而加重,提示肾淋巴循环障碍为引起慢性肾损害的原因之一。  相似文献   

17.
目的观察三七和引经药物介导的三七复方对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质纤维化及肾靶向作用的影响。方法将雄性SD大鼠随机分为5组:UUO组、假手术(SOR)组、三七(RN)组、引经药物介导的三七复方(CRN)组和氯沙坦(ARB)组。每组纳入18只进行检测。HE、Masson和PAS染色观察肾间质病理学改变;化学比色法测定肾组织匀浆中羟脯氨酸的含量;Real-time PCR从mRNA水平观察α-SMA、collagenⅠ和fibronectin的表达。采用Western blot、免疫组化技术观察α-SMA蛋白的表达。结果 UUO组呈进行性肾间质纤维化改变,包括小管的萎缩、扩张、炎细胞浸润、肾间质胶原的沉积以及α-SMA、collagenⅠ、fibronectin mRNA水平的升高(P<0.05)。偏相关分析显示α-SMA的表达与肾小管损伤指数呈正相关(r=0.55;P<0.05)。RN组、CRN组、ARB组与UUO组比较均不同程度地减轻了胶原在肾间质的沉积,改善了肾脏病理损害,抑制了肾小管间质α-SMA的表达(P<0.05),且CRN作用强于RN(P<0.05)。结论三七和引经药物介导的三七复方对UUO所致的大鼠肾间质纤维化的形成均有抑制作用,且CRN作用强于RN。引经药物介导的三七复方对肾间质纤维化更具靶向治疗作用。  相似文献   

18.
夏梦迪  谢席胜  冯胜刚 《西部医学》2014,26(11):1419-1422
目的 探讨整合素相关蛋白CD47在单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠模型中对血管调控的作用.方法 将SD大鼠随机分为2组:UUO组50只和假手术组(SOR) 25只.UUO组随机选取10只分别于术后3、7、14、21和28天处死,;SOR组随机选取5只于按相同时间点处死.行HE染色观察肾间质病理学改变;免疫组化技术观察CD34、VEGF、TSP-1、CD47的表达.结果 UUO组呈进行性肾间质纤维化改变,包括小管的萎缩、扩张、炎细胞浸润以及CD34、VEGF表达下降(P<0.05);肾小管损伤评分、TSP-1、CD47的表达水平升高(P<0.05).相关分析显示CD47的表达与CD34的表达呈负相关(r=-0.925,P<0.01),与VEGF表达也呈负相关(r=-0.946,P<0.01).结论 CD47与其配体TSP-1结合,可能通过调控内皮细胞VEGF信号的传导,参与UUO大鼠模型RIF过程中血管病变的发生发展.  相似文献   

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