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1.
 【目的】 探讨人工寒潮促发大鼠脑卒中发病前脑血管内皮细胞粘附分子(CAM)的变化&#65377;【方法】 110只SD大鼠制成双肾双夹肾血管性高血压大鼠模型,分为寒潮和非寒潮两大组,再按血压水平各分为正常血压组&#65380;160 ~ 199&#65380;200 ~ 219和 ≥ 220 mmHg等4个亚组,寒潮箱处理3 d后(每亚组6只大鼠)取视交叉平面脑片,连续切片,每8张取1张切片作免疫组化检测血管内皮的VCAM-1&#65380;ICAM-1&#65380;P-选择素水平,视交叉平面剩余切片及其余脑片连续切片,HE染色,了解是否有卒中病灶&#65377;发生脑卒中者被剔出统计学分析&#65377; 【结果】 在 < 220 mmHg的各血压亚组,寒潮组各级脑血管的VCAM-1&#65380;ICAM-1&#65380;P-选择素的免疫组化阳性信号均比非寒潮组高;在 ≥ 220 mmHg血压亚组,寒潮组各级脑血管的上述指标的免疫组化阳性信号均比非寒潮组低;在非寒潮组,各级脑血管的三个指标的免疫组化阳性信号均随血压升高而升高;在寒潮组,各级脑血管的三个指标的免疫组化阳性信号也随血压升高而升高,然而在血压 ≥ 220 mmHg时转为降低&#65377; 【结论】 长期持续的高血压损害了脑血管内皮的调控功能,在寒潮等外因的诱导下易致脑卒中&#65377;  相似文献   

2.
目的探讨人工寒潮促发大鼠脑卒中发病前的凝血和纤溶系统功能的变化。方法210只SD大鼠制成双肾双夹肾血管性高血压大鼠(2 kidney 2 clip renovascular hypertensive rats,RHR)模型,分为寒潮和非寒潮两大组,再按血压水平各分为正常血压组、160mmHg~199mmHg、200mmHg~219mmHg和≥220mmHg等4个亚组,寒潮箱处理3天后取血检测血浆凝血酶激活的纤溶抑制物(thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor,TAFI)、蛋白C(protein C,PC)、凝血酶-抗凝血酶复合物(thrombin-antithrombin complexes,TAT)及纤溶酶-α2抗纤溶酶复合物(plasmin/alpha-2-anti-plasmin complexes,PAP)水平,鼠脑连续切片经HE染色了解是否有卒中病灶,发生脑卒中者被剔出卒中前状态的分析。结果①血压〈220mmHg亚组,寒潮组的血浆TAT、PAP水平比非寒潮组均有升高趋势,但仅200-219mmHg亚组的血浆PAP水平的差异有统计学意义(P〈0.05);②在≥220mmHg血压亚组,寒潮组的血浆TAT、PAP水平比非寒潮组均有降低趋势,P〈0.05;③在非寒潮组,血浆TAT、PAP水平均随血压升高而升高,P〈0.05;④在寒潮组,血浆TAT、PAP水平在〈220mmHg时均随血压升高而升高,然而在≥220mmHg时转为降低,P〈0.05;⑤血浆TAFI与PC水平的变化趋势与TAT、PAP一致,但差异无统计学意义。结论长期持续的高血压损害了RHR凝血、纤溶系统的调控功能,血压越高调控功能越差。  相似文献   

3.
目的动态观察易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)血浆ICAM-1和P-选择素的活性改变。方法双肾双夹法制作RHRSP模型,分别于术前及术后2、4、6、8、10、12、16周取血,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测ICAM-1和P-选择素含量。结果4周始RHRSP血中ICAM-1和P-选择素含量逐渐增高,明显高于正常对照组,且ICAM-1和P-选择素呈正相关。ICAM-1和P-选择素均与大鼠收缩压密切相关。结论血浆中ICAM-1和P-选择素含量升高提示梗死或出血的危险性增加,可作为脑卒中的预测指标之-。  相似文献   

4.
妊娠高血压综合征患者血浆粘附分子水平的变化   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的探讨细胞粘附分子在妊娠高血压综合征(PIH)的免疫学病因中所发挥的作用.方法PIH组和对照组各30例,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血浆可溶性血管细胞粘附分子(VCAM)、细胞间粘附分子(ICAM)、E-选择素、P-选择素、L-选择素水平的变化,并探讨其与血尿酸、血肌酐水平、血小板计数之间的相关性.结果与对照组相比,中、重度PIH患者血浆可溶性VCAM-1、E-选择素、P-选择素水平均明显升高(P<0.05),轻度PIH组均未见显著差异(P>0.05);PIH组血浆可溶性ICAM-1水平无明显升高(P>0.05);中、重度PIH组血浆可溶性VCAM-1、P-选择素水平较轻度PIH明显升高(P<0.05),而ICAM-1、L-选择素、E-选择素水平未见组间差异.与对照组相比,重度PIH患者血尿酸、血肌酐水平均明显升高,血小板计数明显降低(均P<0.05),轻、中度PIH组无明显改变(P>0.05);重度PIH患者血浆可溶性VCAM-1、E-选择素、P-选择素水平与血尿酸、血肌酐呈正相关,而P-选择素水平与血小板计数呈明显负相关.结论血浆可溶性VCAM-1、E-选择素、P-选择素水平变化可作为确定终止妊娠时机的参考指标;VCAM-1、P-选择素水平变化可作为中度P1H的检测指标;P-选择素、E-选择素水平变化可能具有较血尿酸、血肌酐更敏感的代表疾病严重程度倾向的作用.  相似文献   

5.
目的:观察固本化痰通脉方对痰阻血脉大鼠主动脉巨噬细胞和黏附分子表达的影响,探讨痰邪的致病机制。方法:7周龄正常雄性Wistar大鼠50只随机分为正常对照组、模型组、固本化痰通脉方低剂量组、固本化痰通脉方高剂量组、辛伐他汀对照组5组,在高脂饮食基础上建立痰证模型,比较各组大鼠血脂代谢的改变,免疫组化方法观察主动脉内皮巨噬细胞和细胞间黏附分子-1(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(vascularcelladhesionmolecule-1,VCAM-1)、P-选择素、E-选择素的表达,并经图像分析定量。结果:与正常对照组相比,模型组血脂水平、巨噬细胞和黏附分子的表达差异有统计学意义(P<0.01);各治疗组与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:固本化痰通脉方能降低血清胆固醇、甘油三酯,升高高密度脂蛋白水平,抑制主动脉内皮巨噬细胞、ICAM-1、VCAM-1、P-选择素和E-选择素的表达。  相似文献   

6.
目的:研究免疫抑制剂霉酚酸酯(MMF)减少P-选择素和细胞间黏附分子1(ICAM-1)在高胆固醇小鼠主动脉内皮表达的作用,并抑制动脉粥样硬化的形成.方法:高胆固醇饮食饲养C57/BL6J小鼠.实验组给予30mg/(kg·d)MMF灌胃治疗.15周后用免疫组化技术检测主动脉P-选择素和ICAM-1的表达.结果:高脂组动物主动脉窦部位见到动脉粥样硬化病变.MMF治疗组小鼠病变明显较轻,每个瓣叶所含泡沫细胞显著少于高脂组(P<0.001).P-选择素、ICAM-1在高脂组全部切片中都有多量表达.MMF治疗组仅在57%切片中见到P-选择素的弱表达,65%切片中见到ICAM-1的弱表达,强度积分明显低于高脂组(P<0.01).结论:MMF减少小鼠主动脉内皮表达P-选择素和ICAM-1,并具有抗动脉粥样硬化作用.  相似文献   

7.
何泉  雷寒  柳青  覃数  马康华  王曦 《医学争鸣》2009,(17):1545-1548
目的:探讨核因子κB抑制剂二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对大鼠急性心肌梗死(AMI)再灌注后无再流及细胞间粘附分子-1(ICAM-1),P-选择素表达调控的影响.方法:将36只成年sD大鼠随机分为假手术组、对照组及PDTC组.结扎冠脉左前降支3h继而松解2h建立无再流动物模型.再灌注后2h采用病理染色法检测无再流范围;采用免疫荧光组化、RT-PCR方法检测ICAM-1,P-选择素蛋白及mRNA的表达.结果:对照组缺血区ICAM-1,P-选择素蛋白及mRNA表达较假手术组显著升高(P〈0.01),而PDTC使缺血区ICAM-1,P-选择素蛋白及mRNA表达较对照组显著减弱(P〈0.05);PDTC组无再流范围较对照组显著减小(P〈0.05).结论:NF-κB抑制剂PDTC能显著减小大鼠AMI再灌注后无再流范围,其作用可能与抑制再灌注后缺血区ICAM-1及P-选择素的表达有关.  相似文献   

8.
目的:探讨健脾补肺化痰方对幼龄哮喘大鼠的血清VCAM-1、ICAM-1、VEGF水平的影响。方法:将40只大鼠随机分为正常组、模型组、健脾补肺化痰方组、地塞米松组4组,每组10只。用卵白蛋白(OVA)雾化激发建立哮喘大鼠模型,用双抗体夹心法检测大鼠动脉血清VCAM-1、ICAM-1、VEGF的水平。结果:与正常组比,哮喘各组大鼠血清VCAM-1、ICAM-1、VEGF水平明显升高,差异有统计学意义(P0.01)。与模型组比,健脾补肺化痰方组、地塞米松组VCAM-1、ICAM-1、VEGF水平偏低,有显著差异(P0.01)。健脾补肺化痰方组、地塞米松组之间比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:健脾补肺化痰方可降低大鼠血清VCAM-1、ICAM-1、VEGF的表达,进而对哮喘气道重塑产生抑制。  相似文献   

9.
目的探讨白杨素对动脉粥样硬化大鼠血脂水平和炎性因子的影响。方法采用高脂饮食喂养的大鼠作为动脉粥样硬化模型,72只SPF级大鼠随机分为正常组,模型组,辛伐他汀组和白杨素低、中、高剂量组。干预4周后检测大鼠血清高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量。ELISA法检测血清白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及基质金属蛋白酶2(MMP-2)含量,PT-PCR法检测ICAM-1和VCAM-1 m RNA表达水平。结果模型组血脂LDL-C、TG、TC含量、炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α、MMP-2水平和ICAM-1和VCAM-1 m RNA表达水平同正常组相比明显升高(P 0.05),HDL-C含量明显下降(P 0.05)。辛伐他汀组和白杨素低、中、高剂量组大鼠血脂LDL-C、TG、TC含量、炎性因子IL-6、IL-1β、TNF-α、MMP-2水平和心肌黏附分子ICAM-1和VCAM-1 m RNA表达水平均低于对照组(P 0.05),而HDL-C水平高于对照组(P 0.05)。结论白杨素可以降低动脉粥样硬化大鼠的血脂水平,抑制炎性因子的表达并且下调ICAM-1和VCAM-1水平。  相似文献   

10.
目的探讨炎性因子对骨髓间充质干细胞(BMMSCs)黏附分子表达及对其向心肌梗死区归巢的作用。方法采用全骨髓直接贴壁法获取大鼠原代BMMSCs,体外培养至第3代用于以下实验:①将培养的BMMSCs用浓度为10μg/L的IL-1β刺激24 h,采用流式细胞术检测血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-l(ICAM-1)的表达率;②开胸结扎雄性SD大鼠左冠状动脉前降支,于心肌梗死后24 h,经尾静脉输注经Brdu标记、10μg/L IL-1β预刺激的BMMSCs;输注BMMSCs 24 h后取心肌组织,做冰冻切片,荧光显微镜下计数组织中的BMMSCs数目。以上实验以设不加IL-1β刺激作空白对照组,另在刺激组加抗VCAM-1单克隆抗体作为实验对照。结果生理状态下,大鼠BMMSCs表面黏附分子ICAM-1表达较高,而VCAM-1表达较低;而IL-1β刺激后,黏附分子VCAM-1表达升高;浓度为10μg/L的IL-1β刺激BMMSCs,输注到大鼠体内,心肌梗死区组织的BMMSCs数目明显高于对照组及IL-1β+抗VCAM-1单克隆抗体组。结论炎性因子IL-1β能够增强大鼠BMMSCs表面VCAM-1的表达,但对大鼠BMMSCs表面ICAM-1的表达无影响;其可以有效促进BMMSCs与血管内皮细胞的黏附,提高BMMSCs向心肌梗死区域迁移,其机制可能与BMMSCs表面VCAM-1表达升高有关。  相似文献   

11.
目的:探讨肾上腺素对低温海水浸泡失血性休克大鼠平均动脉压和心率的影响及其机制。方法:成年雄性SD大鼠28只随机分为4组:正常组(N组,常温未作任何处理),肾上腺素组(E组,常温下失血性休克后注射肾上腺素),低温海水浸泡失血性休克+生理盐水组(DSN组),低温海水浸泡失血性休克+肾上腺素组(DSE组),每组7只,检测平均动脉压(MAP)和心率(HR)。结果:注射肾上腺素后,DSE组MAP前、中期高于正常组,末期迅速下降并低于正常组,但高于注射药物前的血压。E组血压发生了双向性变化。结论:低温海水浸泡失血性休克大鼠注射肾上腺素未能引起血压的双向性变化。  相似文献   

12.
目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP)及血浆内皮素(ET1)在高血压病中的作用。方法选用正常血压大鼠42只,随机分对照组、手术组、假手术组,分别观察血压值、CGRP及ET1值。结果手术组与正常组比较血压明显高于正常对照组(P<0.01),假手术组与正常对照组比较,血压无明显变化(P>0.05);手术组与对照组比较CGRP显著升高(P<0.01);假手术组与正常对照组比较,CGRP未见升高(P>0.05)。手术组与对照组比较ET1无明显变化(P>0.05)。结论CGRP在肾血管性高血压的发生发展中具有保护作用。ET1与CGRP是心血管系统中的一对拮抗因子,与CGRP的作用相反,ET1有较强的缩血管作用,从而导致血压升高。  相似文献   

13.
目的观察加味补阳还五汤对易卒中自发性高血压大鼠(SHR/SP)靶器官的保护作用。方法将20只6周龄雄性易卒中自发性高血压大鼠(SHR/SP)分成2组(每组10只),其中一组喂含补阳还五汤的饲料为用药组,另一组常规饲养,作为对照组。同时用同龄10只WKY大鼠作为正常血压组。实验周期为3个月,观察指标为:大鼠血压,血浆NO、ET—1含量,大鼠心、脑、肾的损坏程度。结果用药纽的动物血压、靶器官(心、脑、肾)的损坏程度、血浆ET.1含量明显低于对照组,用药组大鼠血浆NO含量显著高于对照组(P〈0.01)。结论加味补阳还五汤能降低SHR/SP血压,减轻SHR/SP靶器官(心、脑、肾)的损坏程度。  相似文献   

14.
刘冰 《河北医学》2013,19(1):53-56
目的:探讨血清高迁移率族蛋白1(HMGB1)水平与心衰的相关性;评价辛伐他汀对心衰大鼠心功能不全的保护效应。方法:采用肾上腹主动脉缩窄法制作大鼠慢性心衰模型。60只大鼠随机分为心衰模型组及心衰辛伐他汀于预组和假手术组,每组各20只。用酶联免疫吸附法检测各组血清HMGB1、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1(IL-1)水平,用多导生理记录仪记录血流动力学指标[中心静脉压(MAP)和左室舒张末压(LVEDP)]。处死动物后取心脏,称重左心室,计算左心室重量指数。结果:①与假手术组相比,心衰模型组大鼠HMGB1、TNF-α、IL-1明显升高(P〈0.05);心衰辛伐他汀干预组和心衰模型组相比,HMGB1、TNF-α、IL-1均有明显改善(P〈0.05)。②与假手术组相比,心衰模型组MAP有明显下降(P〈0.05),而LVEDP明显升高(P〈0.05);心衰辛伐他汀干预组和心衰模型组相比,MAP、LVEDP均有明显改善(P〈0.05)。③与假手术组相比,心衰模型组左心室重量指数增加(P〈0.05),心衰辛伐他汀干预和心衰模型相比,左心室重量指数下降(P〈0.05)。结论:HMGB1可能参与了心力衰竭的过程,应用辛伐他汀可以降低心衰大鼠HMGB1水平并且改善心功能。  相似文献   

15.
[目的]探讨在清醒大鼠诱发急性低血压对前庭内侧核(MVN)区pERK1/2表达的影响.[方法]股动脉插管观察大鼠血压,股静脉插管注射给予硝普钠(SNP)诱发急性低血压,使血压下降约30%左右后,利用免疫组织化学方法观察MVN区pERK1/2表达的变化,并结合化学损伤单侧前庭器官观察可能的外周机制.[结果]股静脉注射给予清醒大鼠SNP诱发急性低血压后5,10,20,40 min时,双侧MVN区均可见明显的pERK1/2蛋白表达,而5,10 min时表达增多最明显,与对照组比较差异具有统计学意义.在单侧前庭器官损伤组(24 h)诱发急性低血压后的各个时间段,前庭器官损伤同侧MVN区pERK1/2阳性神经元的表达明显减少,但损伤对侧MVN区的pERK1/2表达明显增多.[结论]静脉注射给予清醒大鼠SNP诱发急性低血压可致MVN区兴奋,此作用可被破坏外周前庭器官所阻断.  相似文献   

16.
本实验观察在麻醉大鼠下丘脑外侧区(LH)注射人参单体皂甙Rb_1对大鼠血压的影响。麻醉大鼠LH注射20μg/ml Rb_1 0.3μl后,其平均动脉压明显升高,在给药后45min时尤为显著(P<0.01),说明LH是Rb_1升高血压的中枢作用部位之一。为探讨其机理,测定了麻醉大鼠LH注射Rb_1后血浆皮质醇含量的变化。结果发现,给Rb_1组血浆皮质醇浓度高于盐水组,在给药后45min差异显著(P<0.01),并与给Rb_1后血压升高的时相相符合。提示,LH注射Rb_1引起的血压升高与血浆皮质醇含量有关。  相似文献   

17.
[目的] 明确自发性高血压大鼠(SHR)脑损害与RhoA、ROCK-1的相关性,探讨针刺干预SHR脑保护的Rho通路机制。[方法] 将SHR随机分为模型对照组、太冲穴组,WKY大鼠设为正常对照组。太冲穴组针刺干预4周,其余两组在干预期内给予相同程度、相同时长的抓取。观测各组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压的改变;苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织形态学改变;蛋白免疫印迹(Western blot)法测定各组大鼠脑组织中RhoA、ROCK-1的表达水平。[结果] 在干预周期内,正常对照组收缩压、舒张压、平均压均处于正常血压范围内。与正常对照组比较,模型对照组收缩压、舒张压、平均压均较高,且有随着周龄增加而增高的趋势。与模型对照组相比,太冲穴组可有效降低收缩压,有降低舒张压、平均压的趋势。模型对照组较正常对照组脑组织细胞排列紊乱,细胞坏死及间质水肿程度加重,RhoA、ROCK-1表达升高;太冲穴组与模型对照组比较,脑细胞排列规则,细胞坏死及间质水肿消失,RhoA、ROCK-1表达下降。[结论] 针刺太冲穴能有效降低SHR血压,改善脑损害,其机制可能与抑制RhoA/ROCK-1信号通路表达相关。  相似文献   

18.
目的 研究慢性应激(足底电击)对大鼠肾脏水通道蛋白1(AQP1)的影响及其机制。方法 以足底电击SD 雄性大鼠为慢性应激模型,分为对照组、电击组、肾交感神经切除组、肾交感神经切除+ 电击组、注射血管紧张素转换酶抑制剂(卡托普利)+ 电击组、注射抗氧化剂(Tempol)+ 电击组,每组6 只大鼠。应用尾套法测量大鼠的血压,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)测定各组大鼠肾脏AQP1 mRNA 的表达变化,免疫组织化学法(IHC)观察AQP1 在各组大鼠肾脏中的表达及分布。结果 电击组大鼠肾脏AQP1 及血压与对照组比较,均差异有统计学意义(P <0.05),电击组大鼠肾脏AQP1 表达明显,血压升高;肾交感神经切除组大鼠肾脏AQP1 与对照组比较,差异有统计学意义(P <0.05),AQP1 表达减少,血压未见升高。肾交感神经切除+ 电击组、注射卡托普利+ 电击组、注射Tempol+ 电击组大鼠肾脏AQP1 表达及血压与电击组比较,差异有统计学意义(P <0.05),肾脏AQP1 表达均减少,血压均降低。结论 交感神经可调节AQP1 的表达,足底电击通过兴奋肾交感神经上调AQP1,另外,AQP1 还受氧化应激及肾素- 血管紧张素系统调控。AQP1 在慢性应激诱导的高血压中可能起着一定的作用。  相似文献   

19.
目的:观察腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌肌浆网钙泵活力。方法:20只雄性SD大鼠随机分为2组(每组10只):假手术组和腹主动脉缩窄高血压组。鼠尾容积法测定术前1周和术后2周及4周的血压变化。4周后处死大鼠,测定大鼠心脏重量、左室重量和左室重量指数;无机磷酸根法测定心肌肌浆网钙泵活力,双波长荧光分光光度计检测心肌细胞内钙离子浓度。结果:腹主动脉缩窄型高血压组收缩压和左室重量指数明显高于假手术组(P<0.01);与假手术组比较,腹主动脉缩窄型高血压组心肌细胞内钙离子浓度明显升高(P<0.01),心肌肌浆网钙泵活力显著降低(P<0.01)。结论:心肌肌浆网钙泵活力下降、心肌细胞钙离子浓度升高可能参与了缩窄升主动脉引起压力超负荷所致大鼠的心肌肥厚。  相似文献   

20.
目的:观察胰激肽原酶对自发性高血压大鼠(SHR)左室肌转化生长因子-β1(TGF-β1)表达及胶原网络重构的影响并探讨其机制。方法:雄性15周龄SHR 24只,随机分成SHR组、胰激肽原酶组及卡托普利组,每组8只,另取8只雄性同龄健康Wistar大鼠作为正常血压对照组。胰激肽原酶腹腔注射(7.2 U•kg-1•d-1),卡托普利组灌胃给药(10 mg•kg-1•d-1),SHR组和正常血压对照组给予0.9% NaCl溶液腹腔注射(2 mL•kg-1•d-1)。实验4周后行颈动脉插管测量血压,然后处死动物,测量各组左心室重量指数(LVMI)、心肌胶原体积比例(CVF)、心肌血管周围胶原与管腔面积的比例(PVCA)及左室肌TGF-β1的表达。结果:SHR组收缩压(SBP)、LVMI、CVF、 PVCA增高(P<0.05),TGF-β1的表达量增加,与正常血压对照组比较,差异均具有显著性(P<0.05)。用药4周后,胰激肽原酶组SBP、LVMI、CVF、PVCA及TGF-β1均较SHR组显著下降,两组比较差异均具有显著性(P<0.05);胰激肽原酶组SBP高于卡托普利组(P>0.05),其他各项指标与卡托普利组比较差异无显著性(P>0.05)。结论:胰激肽原酶具有减轻SHR心肌胶原网络破坏及反应性胶原过度沉积的作用,其机制可能与抑制心室肌高表达的TGF-β1有关。  相似文献   

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