加味四逆散对大鼠恶劣心境障碍模型额叶单胺类神经递质的影响

目的:观察加味四逆散对大鼠恶劣心境障碍模型额叶单胺类神经递质的影响.方法:选择OPEN-FIELD法评分相近的50只成年SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、氟西汀组和加味四逆散大小剂量组,每组各10只.应用分养和长期不可预见的中等强度应激造成大鼠恶劣心境障碍模型.以HPLC-EC法对照研究恶劣心境障碍大鼠额叶单胺类神经递质的改变.结果:(1)与对照组比,模型组大鼠额叶NE、5-HIAA和5-HT的含量下降.(2)与模型组比,氟西汀组MHPG降低,5-HT和5-HIAA升高,加味四逆散大小剂量组NE、5-HT和5-HIAA升高.结论:结果提示恶劣心境障碍大鼠额叶单胺类神经递质含量降低,加味四逆散对恶劣心境障碍的治疗作用机理可能与改变额叶单胺能神经的功能状态有关.     

针刺对抑郁症模型大鼠行为学的影响

目的　观察针刺对抑郁症模型大鼠行为学的影响。方法　选择Open Field法评分相近的 5 0只成年SD雄性大鼠随机分为正常对照组、模型组、空白对照组、药物组、针刺组 ,每组各 10只。应用分养和长期不可预见性中等强度应激造成抑郁症模型大鼠。以Open Field法和糖水消耗实验对照研究针刺对慢性应激诱导的抑郁症模型大鼠行为学的改变。结果　与正常对照组比较 ,模型组大鼠Open Field评分降低 ,糖水消耗量减少 ;与空白对照组比较 ,各治疗组大鼠在治疗过程中Open Field评分升高 ,糖水消耗量增加 ;而针刺治疗与药物治疗在行为学评价方面无显著性差异。结论　实验结果提示针刺治疗可以改变分养和长期不可预见性中等强度应激诱导的抑郁症模型大鼠的行为学异常 ,其疗效与氟西汀相当     

慢性应激对大鼠海马区5-HT2AR及其mRNA表达的影响

目的:探讨慢性应激对大鼠海马区5-HT2A受体及其mRNA表达的影响。方法:选择open-feild法评分相近的20只成年SD大鼠随机分为对照组和模型组。应用分养和长期不可预见的中等强度应激造成大鼠抑郁模型,以免疫组化法和原位杂交法检测大鼠海马5-HT2AR及其mRNA的表达。结果:(1)模型组体重增长14d时明显低于对照组。(2)模型组水平活动和垂直活动于第7天后明显降低;糖水消耗量于第14天后明显减少。(3)模型组海马5-HT2AR及其mRNA表达均低于对照组(均P<0.01)。结论:慢性应激能诱发大鼠轻度抑郁,其机制与海马5-HT2AR及其mRNA的低表达有关。     

黄芪穴位缓释埋植剂对慢性应激抑郁模型大鼠行为学影响

[目的]论证黄芪穴位缓释埋植剂治疗抑郁症的可行性.[方法]将40只大鼠随机分为正常组、模型组、百优解口服组、黄芪穴位缓释埋植剂组和黄芪注射液穴位注射组,每组8只.应用孤养和长期不可预见性中等强度应激刺激造成抑郁症模型大鼠.以Open-Field法和糖水消耗实验对照研究慢性应激诱导抑郁症模型大鼠行为学的改变.[结果]穴位缓释植入剂组、穴位注射组及百优解口服组的敞箱实验得分及糖水消耗量均高于模型组(P<0.05),而与正常组相比,差异无显著性意义 (P>0.05);三组间的得分和糖水消耗量差异无显著性意义(P>0.05).[结论]黄芪穴位缓释埋植剂疗抑郁症有一定疗效.     

慢性应激大鼠抑郁模型的建立及其有效性的探讨

目的探讨建立慢性应激抑郁大鼠模型的实验方法及此模型的有效性。方法利用慢性不可预见的中等强度应激制作抑郁模型，观察动物的体重和摄食量的变化，用敞箱试验及液体消耗实验测定动物行为。结果大鼠抑郁模型在第28天建立成功。抑郁组大鼠体重增加量、摄食量、敞箱试验得分、液体消耗试验中糖水消耗和糖水偏爱百分比均明显下降，纯水消耗显著提高。结论慢性不可预见的中等强度应激可以成功建立大鼠抑郁模型。     

解百忧对抑郁模型大鼠行为及中枢神经递质的影响

为研究解百忧对抑郁大鼠行为及中枢神经递质的影响方法 ,选择 Open- Field法评分相近的成年 SD大鼠 ,应用分养和长期不可预见性中等强度应激造成大鼠抑郁模型 ,并观察解百忧对该模型大鼠的治疗作用。定期测定各组大鼠的体重及糖水消耗量 ;以敞箱实验方法测定大鼠水平及垂直活动 ;利用荧光分光光度法测定动物大脑 NE、DA、5 - HT及 5 - HIAA含量的变。结果表明 :与对照组相比 ,抑郁组大鼠体增重和糖水消耗量均下降 ;Open- Field法测行为水平活动和垂直活动次数均下降 ;同时抑郁大鼠脑内 NE、DA、5 - HT、5 - HI-AA含量也显下降。…     

加味逍遥汤颗粒对慢性应激抑郁大鼠行为学影响

目的:观察加味逍遥汤颗粒对抑郁大鼠模型行为学指标的影响。方法:经糖水消耗试验测定消耗量相近的60只SPF级SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组(氯米帕明)、加味逍遥汤颗粒高、中、低剂量组。除正常对照组外动物每只单笼饲养。按照Katz的方法略加改进,将8种刺激随机安排到24日内,每日一种,每种刺激出现3次,各组于实验前1d、给药后第7、15、24天进行开野实验及糖水消耗试验。结果:与正常组比较,模型组大鼠在模型复制第24天开野行为得分降低,糖水消耗量减少;与模型组比较,加味逍遥汤颗粒与氯米帕明组大鼠经治疗后水平运动及垂直运动得分增高,糖水消耗量增加。结论:加味逍遥汤颗粒可慢性应激抑郁大鼠模型的抑郁行为。     

疏肝益肾解郁方对抑郁雌鼠性激素及神经递质的干预作用研究

目的：观察疏肝益肾解郁方应用于慢性不可预见应激模型的雌性抑郁症大鼠的影响，研究大鼠的行为学、性激素、脑皮层单胺类神经递质的变化。方法：将敞箱实验得分结果在符合标准范围内的72只雌性大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、中药组，共4组，每组18只。模型组、西药组、中药组大鼠进行慢性不可预见应激造模，同时西药组服用帕罗西汀，中药组服用疏肝益肾解郁方治疗，运用行为学测定和糖水消耗实验，观察疗效对比，并测定雌二醇（E2）、孕激素（P）、催乳素（PRL）和5-羟色胺（5-HT）、多巴胺（Oa）的含量。结果：中药纽、西药组治疗后抑郁大鼠抑郁行为改变明显，Open—Field评分及糖水消耗量与模型组比较有显著性差异（P〈0．05，P〈0．01），西药组与中药组比较无显著性差异（P〉0．05）。中药组与抑郁相关的指标E2、5-HT、DA含量显著提高。结论：疏肝益肾解郁方对抑郁雌鼠雌激素和单胺类神经递质5-HT、DA有明显的干预作用。     

慢性应激抑郁症大鼠模型的复制与评价

目的依据应激理论并结合现代实验动物学,复制相应的抑郁症动物模型并对该方法进行系统评价。方法利用慢性不可预见的应激制作抑郁模型,观察动物的体质量变化,采用Open-Field实验、糖水消耗实验及强迫游泳实验测试大鼠行为,用放射免疫法测定大鼠血浆中促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CORT)及脑内单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)和多巴胺(DA)的含量。结果模型组大鼠体质量增加量、糖水消耗量、水平运动格数及垂直运动次数、5-HT和DA的含量均显著低于空白组,强迫游泳不动时间及ACTH,CORT含量显著高于空白组,2组比较差异有统计意义(P0.05或P0.01)。结论慢性不可预见的应激可以造成大鼠抑郁模型。     

超微粉配方颗粒加味柴胡舒肝散对慢性应激性抑郁模型大鼠行为学及HPA轴的影响

目的:探讨加味柴胡疏肝散对慢性应激加孤养抑郁模型大鼠行为学及下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质(HPA)轴功能的影响。方法:采用慢性不可预知应激刺激加孤养复制雄性大鼠抑郁模型(21 d)。将成模动物随机分为模型组、氟西汀组、加味柴胡疏肝散超微粉高、中、低剂量组,共5组,每组10只;另取10只正常雄性大鼠作为空白对照组。所有大鼠在造模后第21天开始给药,分别口服灌胃等体积的生理盐水(空白对照组、模型组)或氟西汀(2.1 mg/kg)及加味柴胡疏肝散超微粉药液(生药8.0 g/kg、4.0 g/kg、2.0 g/kg),连续21 d。选用旷场实验得分、动物体重、糖水消耗量等指标衡量各组大鼠行为学改变,采用酶联免疫法检测各组动物药后21 d时血浆CRH及ACTH的含量。结果:加味柴胡舒肝散各组大鼠抑郁样行为显著改善,血浆CRH及ACTH浓度比模型组显著降低,差异具有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论:加味柴胡疏肝散超微粉配方颗粒可通过抑制HPA轴的功能从而起到抗抑郁的作用。     

补肾活血饮对帕金森病伴发抑郁模型大鼠脑内SOD、MDA的影响

目的:观察补肾活血饮对帕金森病伴发抑郁(Parkinson’s disease depression,PPD)模型大鼠脑内氧化应激相关指标超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehvde,MDA)的影响。方法:除20只正常大鼠外,其余100只大鼠采用直接向脑组织内注入6-羟基多巴损毁脑黑质致密部的方法建立帕金森病(Parkinson's disease,PD)模型,而后采用慢性不可预见性温和应激及孤养方法建立PDD模型。将PDD大鼠随机分为生理盐水模型组(模型组)、补肾活血饮组、盐酸氟西汀组、多巴丝肼组,应用T迷宫实验观察大鼠认知功能变化,糖水偏爱实验观察大鼠抑郁状态程度,采用比色法测定各组大鼠血清SOD、MDA含量。结果:治疗8周后,补肾活血饮组、盐酸氟西汀组与模型组大鼠比较,T迷宫实验错误次数均明显减少(P0.01),糖水偏爱率显著增加(P0.01),SOD水平均升高,MDA水平降低(P0.01);但与正常对照组比较,无显著差异(P0.05)。而多巴丝肼组与模型组比较,以上指标均无显著差异(P0.05)。结论:补肾活血饮能减少PDD模型大鼠脑内MDA水平,增加SOD水平,改善PPD大鼠抑郁样行为。     

慢性应激抑郁模型大鼠海马5-HT1A受体的变化

目的 :探讨慢性不可预见性应激抑郁模型大鼠海马 5 -HT1A受体 (5 -HT1AR)的变化以及三环类抗抑郁剂 (TCAs)阿米替林和 5 -羟色胺再摄取抑制剂 (SSRI)氟西汀对其影响。方法 :将 2 4只SD雄性大鼠随机均分为 4组 ,即对照组、抑郁组、阿米替林治疗组、氟西汀治疗组。应用 [3H]8-OH -DPAT作为放射性配基 ,使用放射性配体受体结合法测定大鼠海马 5 -HT1AR的特异性结合。结果 :与对照组相比 ,抑郁组大鼠海马 [3H ]8-OH -DPAT特异性结合下降 2 8.10 % (P <0 .0 5 )。阿米替林治疗 2 1d ,抑郁大鼠海马的 [3H]8-OH -DPAT特异性结合明显提高至 (2 6 .6 3±5 .5 0 )fmol/mgprotein ,与抑郁组 (18.78± 5 .6 2 )fmol/mgprotein比较有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,与对照组 (2 6 .12± 5 .5 2 )fmol/mgprotein比较无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;氟西汀治疗 2 1d ,抑郁大鼠海马的 [3H]8-OH -DPAT特异性结合无显著变化 (P >0 .0 5 )。结论 :①抑郁大鼠海马 5 -HT1AR特异性结合下降可能与抑郁症病因相关。②海马 5 -HT1AR可能是阿米替林发挥抗抑郁作用的环节。③氟西汀可能不通过影响海马突触后膜的 5 -HT1AR发挥抗抑郁作用     

氟西汀对慢性温和应激抑郁模型大鼠海马神经干细胞的影响

目的观察氟西汀对慢性温和应激抑郁模型大鼠海马神经干细胞的作用。方法 24只雄性大鼠分为对照组、模型组和氟西汀组,每组8只。采用慢性中等应激制作大鼠抑郁模型,敞箱实验法测定大鼠行为学变化,免疫组织化学技术检测巢蛋白(Nestin)表达以评价大鼠神经干细胞增殖情况。结果模型组大鼠的行为学得分较对照组明显降低,海马齿状回Nestin表达减少,与模型组比较,氟西汀治疗后大鼠的行为学得分升高,Nestin表达增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论氟西汀能翻转慢性应激对大鼠行为的损害,这可能与其促进神经干细胞增殖有关。     

氟西汀对抑郁模型大鼠海马区胶质细胞源性神经营养因子mRNA表达的影响

目的: 探讨抗抑郁药氟西汀对抑郁模型大鼠海马区胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)mRNA表达的影响.方法: 将雄性SD大鼠随机分为对照组、对照加药组、抑郁组及抑郁加药组4组.以慢性轻度不可预见性的应激结合孤养法建立抑郁动物模型,对照加药组、抑郁加药组予氟西汀5 mg*kg-1*d-1腹腔注射,对照组、抑郁组予蒸馏水腹腔注射.采用旷野试验和蔗糖水消耗实验观察大鼠行为改变,荧光实时定量PCR检测各组大鼠海马区的GDNF mRNA表达水平.结果: 应激21 d后,抑郁组和抑郁加药组海马区的GDNF mRNA表达水平显著高于对照组和对照加药组(P＜0.05和P＜0.01).结论: 应激可能通过机体的反馈调节作用引起大鼠海马区GDNF mRNA的表达增高,氟西汀对大鼠海马区GDNF mRNA的表达无明显影响.     

抗抑郁药物对抑郁模型大鼠海马星形胶质细胞的作用

目的：探讨抗抑郁药物对抑郁模型大鼠海马星形胶质细胞的作用及机制。方法：采用孤养与CUMS联合建立抑郁模型，旷场分析和液体消耗实验进行行为学观察。对抑郁模型进行氟西汀、噻奈普汀、生理盐水灌胃30天，GFAP免疫组化观察星型胶质细胞数量。结果：应激＋氟西汀组、应激＋噻奈普汀组与应激＋生理盐水组比较旷场分析、液体消耗试验及免疫组化图像分析均有显著性差异。结论：抗抑郁药物能促进抑郁模型大鼠海马星形胶质细胞增生，星形胶质细胞可能参与抑郁症的病理生理机制。     

盐酸氟西汀对抑郁模型大鼠胃窦肥大细胞胰蛋白酶-1的影响

目的:观察盐酸氟西汀对抑郁模型大鼠胃窦黏膜肥大细胞胰蛋白酶-1(MCP-1)的影响。方法:将慢性、不可预见性、非同质性应激原作为抑郁模型,通过免疫荧光组织化学及RT-PCR技术研究盐酸氟西汀对抑郁模型大鼠胃窦黏膜MCP-1分泌的影响。结果:和正常对照组相比,抑郁模型组和生理盐水+抑郁模型组大鼠胃窦黏膜组织MCP-1平均免疫荧光强度值分别为(37.4±7.7)和(39.9±5.0),显著高于正常对照组(24.8±5.6)(P<0.01);盐酸氟西汀+正常对照组和盐酸氟西汀+抑郁模型组分别为(23.1±3.4)和(26.1±3.6),与正常对照组差异不明显(P>0.05)。抑郁模型组和生理盐水+抑郁模型组大鼠胃窦黏膜组织MCP-1mRNA表达分别为(0.759±0.357)和(0.781±0.451),显著高于正常对照组(0.476±0.029)(P<0.01);盐酸氟西汀+正常对照组和盐酸氟西汀+抑郁模型组分别为(0.460±0.027)和(0.488±0.030),与正常对照组差异不明显(P>0.05)。结论:盐酸氟西汀对抑郁模型大鼠具有下调胃窦部免疫反应的作用,对胃窦部具有保护作用。     

抗抑郁药物促进抑郁模型大鼠行为和海马血管内皮细胞生长因子的表达

目的 探讨抗抑郁药物对抑郁模型大鼠海马血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial cell growth factor,VEGF)的作用及机制.方法 选择成年雄性SD大鼠40只,分为应激+氟两汀组(氟西汀组)、应激+噻奈普汀组(噻奈普汀组)、应激组(模型组)、应激+生理盐水组(盐水对照组)、空白对照组,每组8只.采用孤养与慢性不可预见性中等强度应激(chronic unpredieted mild surss,CUMS)联合建立抑郁模型,旷场分析和液体消耗实验进行行为学观察.对抑郁模型进行抗抑郁药物氟两汀和噻奈普汀以及生理盐水作为对照灌胃30d,免疫组化观察各组大鼠海马VEGF表达情况.结果 氟两汀组、噻奈普汀组与生理盐水对照组通过较旷场分析、液体消耗试验显示抑郁模型成功.免疫组化图像分析氟西汀组、噻奈普汀组与生理盐水对照组大鼠海马VEGF表达有统计学意义(P<0.05).结论 抗抑郁药物氟西汀、噻奈普汀均能促进抑郁模型大鼠海马VEGF的表达,VEGF可能参与抑郁症的病理生理机制.     

百会穴针刺加灯盏细辛注射液穴位注射对卒中后抑郁大鼠的影响

目的观察百会穴针刺加灯盏细辛注射液穴位注射对卒中后抑郁（PSD）大鼠行为学及海马区C-fos蛋白表达的影响,并探讨其作用机制。方法SD雄性大鼠40只,随机分为空白组、PSD模型组、针刺穴注组、氟西汀组,造模后针刺穴注组予百会穴针刺加灯盏细辛注射液穴位注射治疗;氟西汀组予氟西汀水溶液灌胃治疗。观察各组大鼠旷野实验、蔗糖水消耗实验、强迫游泳实验。四组动物均第56天行无菌断头处死,观察各组大鼠脑组织海马区C-los蛋白表达。结果针刺加穴位注射治疗和氟西汀治疗均能改善PSD大鼠行为学测试,针刺穴注组疗效优于氟西汀组。C-fos蛋白表达：模型组表达最强,空白组和氟西汀组表达相似,针刺穴注组表达最少。结论百会穴针刺加灯盏细辛注射液穴位注射治疗PSD大鼠有效,可以显著改善其抑郁行为学异常,且疗效优于氟西汀;可减少PSD大鼠海马区C-fos蛋白表达,增加大鼠活跃度,对PSD大鼠有一定的治疗作用。     

氟西汀对抑郁症大鼠杏仁核磷酸化微管相关蛋白-2表达的影响

目的:探讨氟西汀对抑郁症大鼠杏仁核磷酸化微管相关蛋白-2(pMAP-2)表达的影响,为研究氟西汀药效机制提供实验依据.方法:将雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组和氟西汀组,采用慢性不可预见性温和应激方法建立抑郁大鼠模型,采用糖水偏好实验、悬尾实验、Morris水迷宫实验进行行为学检测,免疫印迹方法检测pMAP-...