高应激状态大鼠心肌损伤的血清酶学研究及超微结构分析

目的：研究不同时间、强度高应激状态与大鼠心肌损伤的关系。方法：血清心肌酶活力测定和利用电镜技术观察大鼠心肌超微结构。结果：随应激状态时间延长、强度增加,血清心肌酶（ Ｌ Ｄ Ｈ、 Ｈ Ｂ Ｄ Ｈ、 Ｃ Ｋ、 Ｇ Ｏ Ｔ）活力短时间刺激升高,然后逐渐下降,心肌超微结构短期刺激为代谢亢进的变化,以后呈逐渐加重的损伤性改变。结论：高应激状态能够引起大鼠心肌损伤。     

益气凉血化瘀汤对脓毒症大鼠心肌损伤的影响

目的:观察益气凉血化瘀汤对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用。方法:雄性Wistar大鼠32只,随机分为正常组、假手术组、模型组和治疗组,每组8只。采用盲肠结扎穿孔(CLP)法建立脓毒症大鼠动物模型,观察各组大鼠心肌酶谱的变化,并通过透射电镜观察各组大鼠心肌细胞超微结构改变。结果:模型组及治疗组大鼠心肌酶谱均较假手术组显著升高,差异有统计学意义(均P<0.01);模型组心肌酶谱升高更为显著,与治疗组比较差异有统计学意义(P<0.05)。超微结构示,模型组大鼠心肌细胞线粒体肿胀,部分空泡变性、自溶;治疗组心肌细胞病变轻于模型组。结论:益气凉血化瘀汤能减轻脓毒症大鼠的心肌损伤。     

88例SARS患者心肌酶谱改变观察

目的 :了解SARS患者病程严重程度与心肌酶谱的变化及其临床意义。方法 :采用IFCC推荐方法检测心肌酶。结果 :发病初期与正常组相比 ,各病情组SARS患者血清各心肌酶活力均显著增高 (P <0 .0 1) ;SARS死亡组患者血清各心肌酶活力均显著高于其余病情组 (P <0 .0 1) ;93.1%的SARS死亡组患者发病初期血清心肌酶活力异常升高 ,而生存组这一比率 33%。发病中期 ,SARS患者血清心肌酶活力均有所降低 ,但死亡组和重症组患者血清HBDH活力未见下降。结论 :心肌是SARS病毒侵袭和损伤的重要组织之一 ,SARS患者心肌酶异常升高与病情密切相关     

人重组促红细胞生成素预处理对缺血再灌注心肌血流动力学、心肌酶谱和超微结构的影响

目的研究人重组促红细胞生成素(rHuEPO)对离体缺血再灌注心脏的血流动力学、心肌酶谱和超微结构的影响.方法利用Langendorff离体心灌注模型平衡30 min,给予停搏液使心脏停跳90 min,再灌注60 min.16只Wistar大鼠(雌雄不拘)随机分为两组:对照组、rHuEPO预处理组.预处理组大鼠实验前24 h于腹腔给予rHuEPO 5 000 U/kg.观察两组再灌注后血流动力学指标、冠脉流出量、心肌酶谱(CK、LDH),电镜观察心肌超微结构.结果预处理组大鼠血流动力学、冠脉流出量及心肌酶谱改善情况显著优于对照组(P＜0.01);电镜示:预处理组大鼠心肌肿胀轻,线粒体及肌丝等超微结构损伤小.结论 rHuEPO预处理对离体心肌缺血再灌注损伤有良好保护作用,可望成为心外科极具应用前景的促进造血、心肌保护和脑保护的药物.     

手术对颅脑损伤病人血清心肌酶的影响

目的探讨应用手术治疗与非手术治疗颅脑损伤并发心肌损伤患者的血清心肌酶的变化及对脑心综合征的治疗方法。方法选择出血量为15～40mL、GCS9～15分的颅脑损伤病人，非手术治疗和手术治疗各20例。外伤24h、3d、7d和15d抽晨血测定心肌酶谱，对照组40例为同期健康体检者。结果颅脑损伤后24h、3d、7d血清AST、CK、CKMB、LDH高于对照组（P〈0．05），颅脑损伤后15d血清AST、CKMB也高于对照组（P〈0．05）；颅脑损伤后血清心肌酶呈动态变化，24h开始升高，3d达到高峰，后逐渐下降，15d接近正常水平；但两组治疗方法不同时间血清心肌酶升高比较差异不显著（P〉0．05）。结论颅脑损伤病人多合并心肌损伤，血清心肌酶呈现动态变化，24h开始升高，3d达到高峰，后逐渐下降，15d接近正常水平；手术不能从根本上治疗颅脑损伤并发的心肌损伤，应采取综合措施治疗脑心综合征。     

缺氧对大鼠心肌脂质过氧化与心肌酶学的影响

为了观察急性重度低压缺氧对心肌脂质过氧化及心肌酶学的影响,对39只成熟健康Wistar大鼠进行了急性低压缺氧实验.结果发现,心肌组织中脂质过氧化反应并无明显增强,仅心肌潜在抗氧化能力降低,但心肌酶活力显著增高,说明急性低压缺氧对心肌有一定损伤作用.鉴于心肌脂质过氧化反应无明显增强,提示心肌损伤与脂质过氧化无明显相关.心肌酶活力增高的原因,可能是急性缺氧对心肌细胞直接作用的结果.     

评估心肌酶与肌钙蛋白I对儿童心肌损伤的诊断价值

目的 评估血清心肌酶与肌钙蛋白I对心肌损伤的诊断价值.方法 分析及对比腹泻病患儿的血清心肌酶及肌钙蛋白I的异常值.结果 血清心肌酶及心肌酶肌酸激酶同工酶(CK-MB)增高与肌钙蛋白I改变不平行,CTnI升高并不完全随心肌酶的升高而升高.结论 心肌酶升高不能完全反映心肌损伤,心肌酶除CK-MB外天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶 (LDH)、羟丁酸脱氢酶(HBDH)、肌酸激酶(CK)不是心肌细胞特有的酶,特异性较差,心肌酶受年龄、时效、溶血等因素影响较大.对于发病时间较长者,直接检查CTnI意义重大,必要时联合检测血清CTnI及心肌酶可提高心肌损伤诊断的阳性率和准确性.     

急性有机磷农药中毒患者肌钙蛋白I与心肌酶的变化及意义

目的 观察急性有机磷农药中毒(AOPP)血清肌钙蛋白I(cTnI)及心肌酶的变化规律，探讨其与心肌损伤的关系。方法 根据临床表现和心电图的变化将患者分组，在入院第1、2、3、5、7天采集静脉血2ml，分离血清检测cTnI和心肌酶谱(CK、CK—MB、LDH、α—HBDH)。结果 AOPP患者各时间点的血清cTnI、心肌酶浓度均显著性升高；不同中毒程度组间比较，血清cTnI、心肌酶浓度有非常显著差异性，中毒程度越严重，血清cTnI、心肌酶越高。结论 血清cTnI的检测可用于诊断AOPP引起的心肌损害，且比心肌酶的检测更敏感、更特异；血清cTnI和心肌酶的变化可以反映AOPP的病情。     

丙泊酚对颈髓损伤大鼠心肌的保护作用

 目的 研究丙泊酚对高位脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)大鼠心肌的保护作用。方法 SD大鼠（96只）随机分为3组：对照组（未损伤组，输入乳酸钠林格氏液12mL&#8226;kg-1&#8226;h-1），乳酸钠林格氏液组（C7脊髓损伤后输入乳酸钠林格氏液12mL&#8226;kg-1&#8226;h-1），丙泊酚组（C7脊髓损伤后输入丙泊酚15mg&#8226;kg-1&#8226;h-1）。在损伤后1h测定心肌c-fos蛋白的表达；4h、24h测定心肌酶；72h观察心肌镜下结构的变化。每组每个时点为8只大鼠（n＝8）结果 同对照组相比，输注乳酸钠林格氏液的损伤组大鼠心肌c-fos蛋白表达增加，心肌酶增高（P<0.05），超微结构有异常改变。丙泊酚组上述改变亦较对照组明显，但显著低于乳酸钠林格氏液组（P<0.05）。结论 高位SCI后的大鼠存在心肌损伤，早期使用丙泊酚可以显著减轻心肌的损伤。     

急性心肌损伤细胞因子变化和N-乙酰半胱氨酸的干预作用

目的 研究N-乙酰半胱氨酸（NAC）对异丙肾上腺素（ISO）致大鼠急性心肌损伤的保护作用及作用机制。方法 用异丙肾上腺素建立心肌缺血坏死模型，30只雄性Wistar大鼠，随机分为3组：ISO组、ISO＋NAC组、对照组。测定大鼠血清心肌酶CK、LDH含量，测定大鼠血清和心肌组织脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量，RT—PCR测定心肌组织中细胞因子TNF-α、IL-1β、INF-γmRNA的表达。结果 与ISO相比较，ISO＋NAC组大鼠血清CK、LDH含量显著降低，大鼠血清和心肌组织MDA含量显著降低；心肌组织中细胞因子TNF-α、IL-1β、INF-γmRNA表达显著降低。结论 NAC对ISO致大鼠心肌损伤有保护作用，其机制可能与减少心肌过氧化损伤，减少细胞因子基因的表达有关。