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相似文献
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1.
枸杞多糖对小鼠抗疲劳作用的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
抗疲劳实验结果显示,枸杞多糖能显著地增加小鼠肌糖原、肝糖原储备量;提高运动前及游泳后90min、150min乳酸脱氨酶(LDH)总活力;降低小鼠剧烈运动后血尿素氮增量,加快运动后血尿素氮的清除速率;枸杞多糖粗品[LBP10mg/(kg·d)]与纯品不同剂量组[LBP-X5mg/(kg·d)、10mg/(kg·d)、20mg/(kg·d)、50mg/(kg·d)及100mg/(kg·d)]比较,纯品低剂量组(5~20mg/(kg·d))抗疲劳效果优于粗品,以LBP-X10mg/(kg·d)剂量组效果最佳;纯品高剂量组效果与粗品差异无显著性。提示枸杞多糖为枸杞抗疲劳作用的有效成分,并有其最适剂量。  相似文献   

2.
目的研究复肝灵颗粒(FGL)对卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)诱导的小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法给50只小鼠用BCG联合LPS腹腔注射,建立小鼠免疫性肝损伤模型,其中40只分为4组,每组10只,分别给予FGL大(100mg/kg)、中(50mg/kg)、小(25mg/kg)剂量及联苯双酯(80mg/kg)灌胃治疗,余10只模型小鼠(模型对照组)和10只未造模小鼠(正常对照组)给予蒸馏水灌胃,每天1次,6d后检测小鼠的胸腺、肝脏、脾脏脏器指数和血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性。结果模型对照组小鼠与正常对照组相比较,胸腺指数明显减小,肝脏指数及脾脏指数显著增大,血清ALT及AST活性显著增高(P均<0.01)。FGL大、中、小剂量组小鼠血清ALT及AST活性均显著降低,大、中剂量组小鼠胸腺指数显著增大(P<0.01)。结论本试验成功的制备了BCG加LPS诱导下的小鼠免疫性肝损伤模型,FGL对这种免疫性肝损伤具有显著的保护作用。  相似文献   

3.
目的 探讨普济消毒饮抑制慢性化脓性中耳炎炎症反应的作用。方法 采用经鼓膜穿刺途径向鼓室注射铜绿假单胞菌的方法构建慢性化脓性中耳炎小鼠模型。建模成功后,左氧氟沙星组小鼠给予1mg/(kg·d)左氧氟沙星灌胃,普济消毒饮低、中、高剂量组小鼠分别给予2.9g/(kg·d)、5.8g/(kg·d)、11.6g/(kg·d)普济消毒饮浓缩液灌胃,模型组和对照组小鼠均予以等量生理盐水灌胃,每日1次,持续14d。结果 左氧氟沙星和普济消毒饮低、中、高剂量均可减轻中耳黏膜组织病变;与模型组比较,左氧氟沙星组和普济消毒饮低、中、高剂量组小鼠的血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-1β、γ干扰素水平降低(P<0.05),Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化蛋白88(myeloid differentiation protein 88,MYD88)、核因子-κB p65(nuclear factor-κB p65,NF-κB p65)基因表达和蛋白水平及磷酸化NF-κB p65降低(P<0.05),上述指标均呈剂量依赖性。结论 普济消毒饮可抑制慢性化脓性中耳炎炎症反应,可能与抑制TLR4/MYD88/NF-κB信号通路相关。  相似文献   

4.
目的探讨茵陈合血胶囊对卡介苗(BCG)与脂多糖(LPS)致小鼠免疫性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠分为对照组、模型组、茵陈合血胶囊高、中、低剂量保护组,第1d,模型组与保护组经尾静脉注射BCG,保护组每天分别按体重30、60、120mg·kg-1茵陈合血胶囊灌胃1次,第12d末次灌胃2h,模型组与茵陈合血胶囊高、中、低保护组经尾静脉注射LPS。12h后取小鼠称重,于眼球取血,测定小鼠血清中ALT、AST活性;处死小鼠,计算肝指数和脾脏指数;制备肝匀浆,测定肝组织中MDA、GSH含量及SOD和GSH-Px活性。结果与模型组比较茵陈合血胶囊各剂量可降低小鼠肝指数、脾脏指数及降低血清ALT、AST活性(p〈0.05);降低MDA的含量,增加GSH含量和GSH-Px活性。结论茵陈合血胶囊对BCG和LPS诱导的小鼠免疫性肝损伤有保护作用。  相似文献   

5.
目的 探讨高剂量D- 半乳糖复制C57BL/6J 衰老小鼠模型的效果。方法 选用30 只9 周龄雄 性C57BL/6J 小鼠,随机分为3 组:500 mg/(kg·d)D- 半乳糖组、1 000 mg/(kg·d)D- 半乳糖组及对照 组,持续皮下注射8 周后解剖小鼠,测定血液和组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx) 及丙二醛(MDA)等,Western blotting 检测组织中血红素加氧酶-1(HO-1)的表达,并对部分组织行 苏木精- 伊红染色。结果 1 000 mg/(kg·d)D- 半乳糖组小鼠出现不同程度的脱毛现象。D- 半乳糖组小 鼠的SOD 和GSH-Px 低于对照组(P <0.05),而MDA 和HO-1 高于对照组(P <0.05)。D- 半乳糖组小鼠肝、 脑组织有不同程度的衰老相关病理学改变。结论 D- 半乳糖可以成功诱导小鼠衰老,是复制小鼠衰老模型 的较好选择。  相似文献   

6.
目的 研究细菌脂多糖(LPS)对小鼠肠上皮细胞孕烷x受体(PXR)、维甲素X受体α(RXRot)和cyp3a11的影响。方法该研究由2个实验组成:实验一,小鼠经腹腔注射给予不同剂量的LPS(0.1~5.0mg/kg),LPS注射后12h处死小鼠;实验二,小鼠用CYP3A诱导剂地塞米松(DEX,50mg/kg,ig)预处理3d,第4天,同时给予DEX(50mg/kg,ig)和LPS(1.0mg/kg,ip),LPS注射后24h处死小鼠。用RT-PCR技术检测肠上皮细胞的PXR、RXRot和cyp3a11 mRNA水平。用Nash法测定微粒体红霉素N脱甲基酶(ERND)的活性。结果LPS不仅抑制小鼠肠上皮细胞cyp3a11 mRNA表达,也显著下调小鼠肠上皮细胞PXR和RXRot mRNA的水平,并呈明显的剂量-效应关系。LPS显著抑制DEX对小鼠肠上皮细胞cyp3a11 mRNA表达和ERND活性的诱导作用。结论 LPS明显抑制小鼠肠上皮细胞cyp3a11表达;LPS对cyp3a11的下调作用与PXR和RXRot表达下降有关。  相似文献   

7.
预先给大鼠大蒜素(30mg、40mg、60mg/kg·d)连续7天,能降低由四氧嘧啶引起的糖尿病大鼠高血糖,升高血清胰岛素浓度,并表现出明显的剂量依赖性关系(P<0.05、P<0.01)。组织学观察证实:大蒜素对四氧嘧啶所致的大鼠胰岛β细胞损伤有保护作用。  相似文献   

8.
目的 探讨苦参碱(KSJ)对对乙酰氨基苯酚(APAP)诱导的小鼠药物性肝损伤的保护作用及机制。方法 雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为空白对照组、APAP组、KSJ大剂量组[2.8 mg/(kg·d)]、KSJ中剂量组[1.4 mg/(kg·d)]和KSJ小剂量组[0.7 mg/(kg·d)],每组8只。空白对照组和APAP组小鼠尾静脉注射10%葡萄糖溶液10 ml/(kg·d);KSJ大剂量组、KSJ中剂量组和KSJ小剂量组分别注射相应浓度的KSJ葡萄糖溶液10 ml/(kg·d),连续给药7 d。末次给药后1 h,除空白对照组外其他各组小鼠腹腔注射APAP 400 mg/kg,复制急性药物性肝损伤模型,空白对照组小鼠予以等量无菌生理盐水进行一次性腹腔注射,模型复制结束后禁食不禁水24 h。24 h后,小鼠眼球采血,检测天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-6、TNF-α水平;取肝脏组织行苏木精-伊红(HE)染色,观察小鼠肝脏病理学改变。结果 与APAP组比较,KSJ对APAP诱导的小鼠药物性肝损伤具有一定的保护作用,包括降低血清AST和ALT水平(P <0.05),提高SOD活力,降低MDA含量(P <0.05),以及减轻肝脏病理损伤程度和肝细胞凋亡程度。同时KSJ对APAP刺激诱导产生的TNF-α和IL-6具有抑制作用(P <0.05),并且呈剂量依赖性。结论 KSJ对APAP诱导的小鼠药物性肝损伤具有保护作用,其机制与降低炎症因子水平,降低氧化应激,提高抗氧化能力有关。  相似文献   

9.
目的:用邻苯二甲酸二丁酯(DBP)建立小鼠染毒模型并探讨莱菔硫烷(sulforaphane,SFN)的保护作用。 方法:将30只6周龄小鼠随机分为溶剂对照组(大豆油组)、SFN组[0.75 mg/(kg·d)]、DBP组[500 mg/(kg·d)]、DBP+SFN低剂量组[0.5 mg/(kg·d)]、DBP+SFN中剂量组[0.75mg/(kg·d)]、DBP+SFN高剂量组[1.00 mg/(kg·d)],每组5只,连续喂药2周后处死,测量睾丸重量、肛殖距(AGD)、AGD/体重、睾丸脏器系数等指标,并观察小鼠睾丸的组织病理学改变。另取一侧附睾中精子进行精子计数、精子活力以及精子畸形率分析。结果:相比于对照组,DBP组AGD/体重、精子计数、活力等指标均明显降低,精子畸形率显著升高(P < 0.05),睾丸出现明显病理改变。而DBP+SFN低剂量组各检测指标均优于DBP组,差异有统计学意义(P < 0.05),SFN能够明显改善DBP 导致的小鼠睾丸组织病变。结论:SFN可显著缓解DBP导致的生殖毒性,为进一步探讨DBP毒性作用和SFN的保护机制提供了合适的动物实验模型。  相似文献   

10.
对姜黄素衍生物是否可治疗脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)进行研究,为研究姜黄素衍生物的作用机制及临床应用提供参考。方法小鼠腹腔注射LPS复制ALI模型,昆明小鼠90只,随机分为6组,分别为正常组、模型组、姜黄素组,以及姜黄素衍生物低、中、高剂量组(50、100 和200 mg/kg)。预先7 d 给予小鼠灌胃治疗,第7 天小鼠腹腔注射10 mg/kg LPS。分别于6 h、1 d和3 d 取材,检测血中中性粒细胞和单核细胞的比例变化。酶联免疫吸附试验检测小鼠肺组织中炎症因子白介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;丙二醛、髓过氧化物酶及谷胱甘肽试剂盒检测小鼠肺组织中氧化物质的含量。肺组织苏木精- 伊红染色法(HE)染色观察肺组织病理改变。结果姜黄素衍生物可减少小鼠血中炎症细胞数,降低小鼠肺组织中炎症因子。肺组织HE染色结果显示,模型组肺组织切片炎症细胞增多,肺泡壁增厚,肺泡结构破坏,而姜黄素衍生物各剂量组与模型组比较,差异有统计学意义(p <0.05)。结论姜黄素衍生物对内毒素诱导的ALI有一定的保护作用。  相似文献   

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