薄荷醇下调肺组织P物质改善哮喘气道炎症及气道高反应性的研究

目的 探讨雾化吸入薄荷醇对哮喘小鼠气道炎症及气道高反应性的作用及其对肺组织P物质(substance P,SP)含量的影响.方法 按随机数字表法将30只6～8周龄BALB/c雌鼠分为对照组、哮喘组及薄荷醇治疗组,哮喘组和薄荷醇治疗组用鸡卵清蛋白(ovalbumin,OVA)致敏激发建立哮喘模型,薄荷醇治疗组于每次雾化激发前给予1.6％薄荷醇溶液5 mL雾化吸人30 min,连续10 d,对照组用PBS替代.于末次雾化24 h内行肺功能检测小鼠气道高反应性;48 h内灌取支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)计数细胞总数及细胞分类;肺组织HE染色观察肺部病理改变;ELISA检测血清总免疫球蛋白E(IgE)水平及肺匀浆SP含量;免疫组化染色检测肺组织SP的表达.结果 哮喘组气道高反应性明显高于对照组(P＜0.05),而薄荷醇治疗组较哮喘组显著降低(P＜0.05);哮喘组BALF细胞总数及嗜酸性粒细胞绝对计数均较对照组明显增加(P＜0.01),薄荷醇治疗组较哮喘组显著减少(P＜0.01);HE染色显示,哮喘组支气管和血管周围炎症细胞浸润明显,薄荷醇治疗组较哮喘组明显减轻;ELISA结果显示,哮喘组血清总IgE水平及肺匀浆SP含量均较对照组升高(P＜0.01),薄荷醇治疗组较哮喘组减轻(P＜0.05);免疫组化染色结果显示,哮喘组肺组织SP在气道上皮细胞及血管周围强阳性表达,薄荷醇治疗组中度阳性表达.结论 雾化吸入薄荷醇能减轻哮喘小鼠气道炎症及降低气道高反应性,可能与减少SP含量进而减轻肺部神经源性炎症相关.     

E-选择素和巨噬细胞炎症蛋白2在慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症中的作用

目的 探讨E-选择素和巨噬细胞炎症蛋白2(MIP-2)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)气道炎症中的作用.方法 24只健康雄性SD大鼠随机分为COPD组和正常对照组,每组12只.COPD组大鼠采用单纯烟熏法制备COPD模型.采用免疫组织化学方法检测COPD组和对照组大鼠支气管肺组织中E-选择素的表达,ELISA方法检测血清、支气管肺泡灌洗液(BALF)、肺组织匀浆中MIP-2的含量.结果 所建大鼠模型的病理及肺功能测定基本符合人类COPD的特点.COPD组大鼠模型中E-选择素在支气管肺组织血管内皮细胞的表达明显高于对照组(P＜0.05),与BALF中的中性粒细胞数呈正相关(r=0.809,P＜0.01);MIP-2在BALF及肺组织匀浆含量显著高于对照组(P均＜0.05),且均与BALF中的中性粒细胞数呈正相关(r值分别为0.893和0.716,P值分别＜0.01和＜0.05).结论 E-选择素和MIP-2可能参与了COPD气道炎症过程.     

用气道内滴入脂多糖和被动吸烟建立慢性阻塞性肺病大鼠模型

目的建立一种能反映人类慢性阻塞性肺病(COPD)自然发病过程的动物模型.方法通过多次气道内滴入脂多糖(1iPopolysaccharide,LPS)和被动吸烟的方法来制作C0PD大鼠模型,用小动物肺功能仪检测肺功能及对支气管肺泡灌洗液(BALF)、血液细胞进行分类计数.作常规病理检查.结果模型组大鼠各级支气管上皮细胞明显损伤,支气管壁杯状细胞增生(P＜0.01),气道内分泌物增多;气道壁及肺组织有大量炎细胞浸润,气道壁增厚,细支气管伴行肺小动脉管壁亦明显增厚;肺泡过度扩大融合,动态肺顺应性下降,气道阻力明显增大(均P＜0.01);BALF中性粒细胞数量较对照组增多近27倍(P＜0.01),血液中性粒细胞是对照组的近3倍(P＜0.01),且两者呈正相关(r=0.581,P＜0.01).结论通过气道内滴入脂多糖和被动吸烟方式能够建立较符合人类COPD病变的大鼠模型,为进一步研究提供了参照资料.     

丹参注射液抑制哮喘大鼠肺IL-13和嗜酸性粒细胞趋化因子表达

目的 探讨丹参注射液抑制哮喘气道变应性炎症的分子机制.方法 30只SD大鼠随机分成正常对照组,哮喘组,丹参组,每组10只.HE染色行肺组织病理学检查,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数并分类,应用免疫组化SP法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定肺组织中白细胞介素-13(IL-13)和嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达.结果病理组织学显示:丹参组较哮喘组肺组织炎性细胞浸润明显减少.丹参组BALF细胞总数及淋巴细胞(Lym)、中性粒细胞(Neu)和嗜酸性粒细胞(Eos)百分率较哮喘组明显减少(P<0.05,P<0.01),与正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).哮喘组肺组织IL-13和Eotaxin表达较正常对照组明显增加(P<0.05),丹参组IL-13和Eotaxin表达较哮喘组明显减少(P<0.05).IL-13和Eotaxin表达呈正相关(r=0.90,P<0.01).结论 丹参注射液可减轻哮喘大鼠气道炎症反应,其机制可能与降低哮喘大鼠肺内IL-13和Eotaxin表达有关.     

Y-27632对慢性阻塞性肺疾病气道重塑的作用机制

目的 建立慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,探讨Rho激酶抑制剂Y-27632对COPD大鼠模型气道重塑的作用机制.方法 将30只雄性Wistar大鼠随机分为COPD模型组和Y-27632干预组和正常对照组.采用烟熏及气管滴入脂多糖(LPS)法建立COPD大鼠模型,三组大鼠饲养至第91天;用小动物肺功能分析系统测定各组大鼠的肺功能,取支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞分类计数,观察肺组织病理改变,测定小支气管和肺小动脉管径及平滑肌厚度.结果 ①肺功能改变与对照组比较,模型组吸气阻力(Ri)和呼气阻力(Re)升高,0.3s用力呼气容积占用力肺活量百分比(FEV0.3/FVC)降低(P＜0.01);干预组Ri、Re及FEV0.3/FVC均有改善,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.01).②BALF细胞总数及分类计数:模型组的BALF细胞总数和肺泡巨噬细胞(AM)比例均高于对照组(P＜0.05);干预组细胞总数、AM比例较模型组下降(P＜0.05).③病理形态学观察:镜下观察对照组大鼠支气管肺组织上皮结构和肺泡结构完整;模型组肺组织支气管杯状细胞增生,黏膜下层及肌层大量炎性细胞浸润,管腔内大量炎症细胞浸润,肺泡过度扩大融合.干预组肺组织气道壁虽有炎症细胞浸润,但总体情况较模型组减轻.与对照组相比,模型组小支气管明显增厚,细支气管伴行肺小动脉平滑肌亦增厚(P＜0.01);干预组与对照组比较肺小动脉平滑肌厚度有所增加(P＜0.05),小支气管平滑肌增厚情况与模型组比较有改善(P＜0.05).结论 Rho/Rock信号通路激活可能是引起AM在肺组织聚集增加的原因之一.Rho激酶抑制剂Y-27632抑制Rho/Rock信号通路,可能通过减少COPD大鼠的AM在气道的聚集,减轻肺组织的慢性炎症,从而改善气道重塑.     

P27通过调控Bcl-2对哮喘大鼠气道平滑肌重塑的影响

目的观察P27kip-1(以下简称P27)是否通过调控Bcl-2影响哮喘大鼠气道重塑的发生发展。方法 SPF级雄性大鼠30只随机分成正常对照组和哮喘组,各15只。用卵白蛋白(OVA)致敏和激发的方法制备哮喘模型。观察各组大鼠肺组织病理超微结构变化,分析支气管肺泡灌洗液(BALF)中的细胞分类计数,并采用免疫组化法测定各组大鼠肺组织中P27、Bcl-2表达情况。结果哮喘组嗜酸粒细胞计数比例均显著高于对照组(P0.01),哮喘组肺组织P27表达低于对照组(P0.01),哮喘组肺组织Bcl-2表达高于对照组(P0.01)。结论 P27通过调控Bcl-2抑制气道平滑肌细胞增生进而影响气道重塑。     

细胞粘附分子在慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症中的作用

目的:制备慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型,探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、E-选择素在COPD气道炎症中的作用.方法:Wistar大鼠20只随机分为对照阻(A组,10只)、模型组(B组,10只);采用两次气管内注入脂多糖(LPS)和反复烟熏的方法制作COPD大鼠模型;采用免疫组化法检测ICAM-1、E-选择素在COPD大鼠支气管肺组织中的表达.结果:所建大鼠模型的病理及病理生理学改变基本符合人类COPD的特点;模型组支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞及支气管肺组织微小血管内皮细胞ICAM-1表达强度显著高于对照组(P＜0.01),且与支气管肺泡灌洗夜(BALF)中白细胞总数及中性粒细胞数成显著正相关(分别为:r=0.76,P＜0.01;r=0.65,P＜0.05);模型组支气管肺组织微小血管内皮细胞E-选择素的表达强度显著高于对照组(P＜0.01),且与BALF白细胞总数及中性粒细胞数成显著正相关(分别为:r=0.82,P＜0.001;r=0.79,P＜0.001).结论:ICAM-1、E-选择素可能参与了COPD气道炎症过程.     

多西环素对哮喘大鼠血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶9的作用及血管重塑的影响

目的 观察多西环素对哮喘大鼠血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)表达的影响.探讨多西环素对哮喘气道重塑、血管重塑的作用.方法 33只雄性SD大鼠随机分为对照组、哮喘组、多西环素组各11只.将大鼠以1％戊巴比妥钠麻醉,取材.收集支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BLAF),计数细胞总数、中性粒细胞、淋巴细胞及嗜酸性粒细胞;部分肺组织行病理切片,HE染色;免疫组织化学法检测各组大鼠肺组织中VEGF和MMP-9的表达变化,并应用图像分析软件技术测量VEGF和MMP-9的相对表达强度;ELISA法检测血清中VEGF的含量;应用计算机图像分析技术测定气道壁厚度及血管密度.结果 哮喘组的细胞总数和嗜酸性粒细胞高于对照组,多西环素组明显低于哮喘组,但仍高于对照组(均P＜0.01);哮喘组大鼠肺组织和血清中MMP-9及VEGF的平均光密度值高于对照组,多西环素组明显低于哮喘组,但仍高于对照组(均P＜0.01);哮喘组大鼠血清中的VEGF含量高于对照组,多西环素组低于哮喘组,但仍高于对照组(均P＜0.01).哮喘组大鼠的气道壁厚度与血管密度均高于对照组,多西环素组则明显低于哮喘组,但仍高于对照组(均P＜0.01).结论 MMP-9、VEGF对哮喘血管重塑有重要作用,多西环素具有减轻气道炎症和气道重塑的作用.     

Rho/ROCK信号转导通路在哮喘大鼠气道重塑中的作用及干预

目的 观察法舒地尔对慢性哮喘大鼠镜下气道重塑改变及肺组织RhoA和ROCKⅠ表达的影响,探讨Rho/ROCK信号转导通路在哮喘气道重塑中的作用。方法 雄性SD大鼠分为3组,建立慢性哮喘大鼠型,统计支气管肺泡灌洗液（BALF）中细胞计数,观察肺组织病理及超微结构的变化,测定肺内支气管壁厚度（WTt）和支气管平滑肌厚度（WTm）,免疫组化法和real-timePCR法分别检测肺组织中RhoA及ROCKⅠ表达情况。结果（1）哮喘组BALF中细胞总数、嗜酸性粒细胞占细胞总数百分比均明显高于正常对照组（均P＜0.01）;法舒地尔干预后明显抑制炎症细胞浸润,该组BALF中细胞总数较哮喘组不同程度降低（P＜0.01）。（2）哮喘组肺组织镜下可见明显炎症性和结构性病理变化,法舒地尔组肺组织炎症反应及重塑改变较哮喘组改善。（3）哮喘组WTt和WTm较正常对照组明显增加（均P＜0.01）,法舒地尔组WTt和WTm较哮喘组明显降低（均P＜0.01）。（4）哮喘组大鼠肺组织RhoA和ROCKⅠ蛋白和mRNA的表达水平明显高于正常对照组（均P＜0.01）,法舒地尔组明显低于哮喘组（均P＜0.01）。（5）WTt、WTm均与大鼠肺组织中ROCKⅠ蛋白水平呈明显正相关（r=0.743、0.974,均P＜0.01）。结论哮喘大鼠RhoA和ROCKⅠ表达增高,法舒地尔可能通过影响RhoA和ROCKⅠ的表达,减轻气道炎症及改善气道重塑,表明Rho/ROCK信号转导通路参与哮喘气道重塑的形成。     

丹参注射液对哮喘大鼠肺IL-13和嗜酸性粒细胞趋化因子表达的影响

目的:探讨丹参注射液抑制哮喘气道变应性炎症作用的分子机制。方法:30只SD大鼠随机分成正常对照组、哮喘组和丹参治疗组。HE染色行肺组织病理学检查,计数支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数并分类,SP法和RT-PCR测定肺组织中IL-13和嗜酸性粒细胞趋化因子(Eotaxin)表达。结果:丹参组肺组织炎性细胞浸润明显减少,BALF细胞总数及淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞(Eos)百分率较哮喘组明显减少(P<0.05,P<0.01)。哮喘组肺组织IL-13和Eotaxin表达较正常对照组明显增加(P<0.05),丹参组IL-13和Eotaxin表达较哮喘组明显减少(P<0.05)。IL-13和Eotaxin表达呈正相关(r=0.90,P<0.01)。结论:丹参注射液可减轻哮喘大鼠气道炎症反应,其机制可能与降低哮喘大鼠肺内IL-13和Eotaxin表达有关。     

麻疹的双相移位研究进展

近年新生儿、婴儿、成人麻疹患者逐年增加,临床表现一般仍较典型,成年人麻疹患者全身中毒症状较重。麻疹抗体检测结果阳性是主要的诊断依据。麻疹发病的双相移位的机理可能是,免疫保护力不足,婴儿出生时麻疹抗体力低。孕期母传胎的麻疹抗体减弱,母经乳汁传给婴儿的抗体减弱,成人麻疹抗体水平逐年下降。预防措施是怀孕前给予育龄妇女麻疹疫苗接种,鼓励母乳喂养,麻疹疫苗计划免疫适当提前,在成人追加麻疹疫苗的免疫,加强病毒变异的研究等。     

腰椎间盘突出症再次手术的原因分析

目的解决腰椎间盘突出症手术中神经压迫。方法对1980～1998年再手术资料进行统计分析,讨论分析再手术原因,再次手术前影像学检查,观察病理变化以确定再手术方法。结果对11例随访6个月～1年,优7例(68．4％),良3例(36．8％),差1例(2．8％)。结论初次手术前详细查体和分析X线片,术中用导尿管和神经剥离探查,尽量避免髓核遗留,手术范围不宜太大,尽量减少对软组织和脊柱结构的破坏,避免形成硬膜囊与神经根粘连而致单纯形疤痕。     

扩张兔皮肤超微结构的变化

目的：动态观察扩张兔皮肤超微结构的变化。方法：选用2--3kg新西兰大白兔64只，分为2大组，快速扩张组和常规扩张组，每组32只，每大组再分为4组，为扩张完成后即时、1周、12周、24周组。每组8只，其中4只为实验组，另4只植入扩张器不扩张作为对照组。透射电子显微镜观察各组皮肤超微结构的变化。结果：表皮扩张后经历--由扩张刺激引起的创伤至完全修复的过程。扩张后即时真皮中成纤维细胞大量增生，功能由静止转向活跃，胶原纤维碎裂成片，弹力纤维部分断裂，炎症细胞浸润；扩张后1周常规扩张组基底膜连续性基本恢复。显示成纤维细胞合成功能活跃。扩张后12周、24周，成纤维细胞趋于稳定、形态狭长，部分胶原排列紊乱，部分有似癜痕样改变。结论：扩张刺激可致兔皮肤创伤。扩张后真皮不可完全修复。     

芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用

目的观察芹黄素对大鼠缺血视网膜功能恢复的作用。方法30只Long-Evans大鼠用动脉结扎法造成视网膜缺血模型,其中治疗组20只腹腔注射芹黄素,对照组10只注射溶媒二甲基亚酚。用视觉电生理仪检查视网膜功能恢复情况。结果芹黄素治疗组视网膜功能恢复明显好于对照组(P<0.05)。结论芹黄素能促进大鼠缺血视网膜的功能恢复。      

尿液pH值对红细胞检验影响的探讨

[目的 ]通过尿液 pH值对红细胞检验影响的观察 ,更加科学、准确地诊断血尿和血红蛋白尿。[方法 ]采用干化学分析仪检测和尿液显微镜红细胞计数 ,观察 180例正常人尿标本加入正常人血标本后 ,不同 pH值 ,不同时间内 ,观察红细胞溶解情况。 [结果 ]pH <5 .5以下时 ,随着时间的延长 ,红细胞溶解现象明显。 1h后观察有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;2h后有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。[结论 ]pH <5 .5时对红细胞计数影响较大 ,易致红细胞发生溶解现象 ,出现假性血红蛋白尿 ,对血尿和血红蛋白尿很难区分 ,给临床诊断造成不便 ,更易引起漏诊和误诊。     

降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值

目的 探讨降钙素原变化率的测定对细菌性肺炎的评估价值.方法 选取住院治疗的细菌性肺炎患者72例,根据治疗效果分为治疗有效组(有效组)47例和治疗无效组(无效组)25例,对治疗有效组和无效组中的降钙素酶原变化及影响肺炎治疗效果的危险因素进行分析.结果 有效组治疗后3天及治疗后7天的降钙素酶原显著低于无效组的患者(P＜0.05);年龄＞65岁、心功能≥3级、COPD、糖尿病、肺部双侧受累(X线示)、菌血症、感染性休克和3天内降钙素酶原变化率＜30％是影响细菌性肺炎治疗效果的危险因素;感染性休克、肺部双侧受累、3天内降钙素酶原变化率＜30％及心功能≥3级是影响细菌性肺炎治疗效果的独立危险因素.结论 测定降钙素原变化率对细菌性肺炎的疗效评估具有重要临床意义,可在临床推广应用.     

人体寄生虫学多媒体教学效果的初步评估

通过分析多媒体辅助教学方法与传统教学方法在人体寄生虫学教学中的应用,指出多媒体辅助教学对于提高教学质量效果显著,受到了绝大部分同学的赞同和欢迎.     

醋柳黄酮缓释片的药动学初步研究

目的:研究醋柳黄酮缓释片在家犬体内的药动学过程,测定其药动学参数,计算缓释片相对于普通片的生物利用度。方法:将实验动物分为两组,分别用醋柳黄酮缓释片和普通片进行口服给药,用高效液相色谱法测定血浆药物浓度,应用3P97软件求算药动学参数。结果:醋柳黄酮缓释片及普通片的tm ax分别为4.87 h和2.87 h,Cm ax分别为每小时0.46μg.L-1和每小时0.56μg.L-1,缓释片的相对生物利用度为111.7%。结论:醋柳黄酮缓释片与普通片均符合一室模型,缓释片与普通片具有生物等效性,且醋柳黄酮缓释片有明显的缓释效果。     

头孢他啶用于胸外科感染的疗效分析

目的 观察和评价头孢他啶（泰得欣）应用于普通胸外手术的临床疗效和安全性。方法 采用对比试验，观察2005年8-10月96例普胸手术预防和治疗的疗效和不良反应。结果 泰得欣在预防和治疗术后感染中总有效率95．9％，不良反应发生率为5．2％。结论 泰得欣临床效果满意，使用安全，值得在普胸手术中选用。     

骨淋巴管瘤病1例报告

患者女,19岁,体检发现全身多处固执破坏4个月。影像学检查：平片及CT平扫检查：双侧髂骨、耻骨、股骨颈及股骨上段均可见多发大小不等的低密度影,略呈膨胀性,边界清楚,部分可见硬化边。双侧肱骨上段、肩胛骨近关节盂处骨质及股骨下段、右胫骨近端、左腓骨中上段可见多个囊性骨及右侧锁骨亦可见多发局限性低密度减低区、略呈膨胀性（图1、5）。MRI平扫：脊柱可见多个囊状长T1长T2信号,部分略呈膨胀性。（图2～4）