P物质感觉神经对呼吸道平滑肌张力和血管通透性的调解作用

电场刺激豚鼠离体主支气管和肺门支气管引起长时程收缩反应。此收缩反应对阿托品、六甲双胺和苯海拉明不敏感,可被TTX所消除。P物质拮抗剂对此电场刺激所引起的收缩反应有显著的抑制作用。逆向刺激麻醉豚鼠双侧颈迷走神经引起吹气压升高,气管伊文氏兰含量增加,心率减慢和血压下降。这些反应对苯海拉明和六甲双胺不敏感。阿托品完全消除刺激迷走神经引起的血压下降和心率减慢。但只部分影响吹气压升高和伊文氏兰渗出增加。P物质拮抗剂显著抑制刺激迷走神经引起的吹气压升高和伊文氏兰渗出增加。这些结果提示,迷走神经源性P物质感觉神经纤维对呼吸道平滑肌张力和血管通透性发挥着重要调解作用。     

低浓度二氧化硫对工人健康影响卫生学调查

通过对126名接触SO,的工人和98名不接触SO2的工作人员进行内科、五官科、胸部X线、肺功能的检查,并对脱硫作业环境检测资料进行分析,探讨低浓度二氧化硫对工人健康的影响.得出结论:工人刺激症状明显,长期接触低浓度SO2损害工人呼吸系统健康.     

清开灵注射液对实验性脑出血大鼠脑内P物质的影响

采用胶原酶注入脑内造膜法，经ＡＢＣ免疫组织化学技术显示了清开灵注射液对脑出血大鼠脑内Ｐ物质（ＳＰ）的分布及含量影响。揭示清开灵注射液治疗脑中风的机理之一很可能是通过调节脑内ＳＰ的含量达到治病疗效的。     

二氧化硫对大鼠离体灌注心脏心功能的影响

目的 观察二氧化硫(SO2)对大鼠离体心脏心功能的影响及可能的机制.方法 应用Langendorff大鼠离体心脏灌流模型,以不同浓度SO2供体(Na2SO3/NaHSO3)(1、10、100、1000μmoL/L)或0.5 μmol/L天冬氨酸异羟肟酸(HDX)灌流心脏5 min,并以生理浓度SO2供体(NA2SO3/NaHSO,)(10 μmol/L)持续灌流20 min,测量心率、左心室内压差(左心室收缩末压-舒张末压)、左心室内压变化速率(±dp/dtmax)以及冠脉流量;应用钙离子通道阻断剂尼卡地平预灌流后再给予生理剂量SO2供体(Na2SO3/NaHSO3)灌注,观察尼卡地平是否可以阻断SO2的心脏效应.结果 SO2呈浓度依赖性地抑制左心室±dp/dtmax、左心室内压差、心率以及冠脉流量(均P＜0.01);生理剂量SO2供体(Na2SO3/NaHSO3)持续灌流20 min,灌流20 min时,左心室内压差,+dp/dtmax、-dp/dtmax及心率分别为:(15±3)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),(485 ±74)mm Hg/s,(339 ±64)mm Hg/s,(114 ±26)次/min;均明显低于灌流5 min时的左心室内压差[(23±7)mm Hg]、+dp/dtmax[(595±93)mm Hg/s]、-dp/dtmax[(436±83)mm Hg/s]及心率[(159±31)次/min],均P＜0.05;0.5 μmol/L HDX灌注后左心室内压差降低,左心室±dp/dtmax减少、冠脉流量减少(P＜0.05或P＜0.01);尼卡地平可阻断生理剂量SO2对心功能的抑制效应.结论 外源性SO2对大鼠离体心脏的心功能具有负性肌力作用,其作用机理与电压门控钙通道有关.     

P物质及其拮抗剂对大鼠血清孕酮含量的影响

本文应用放射元疫方法测定了雌性大鼠侧脑室注射 P 物质及其拮抗剂后,在不同性周期中血清内的孕酮含量。以探讨 P 物质对大鼠卵巢孕酮生成的中枢性作用。以人工脑脊液做对照。在间情期,侧脑室注射 P 物质拮抗剂2μg/1μl,使血清孕酮水平明显增加;而在情前期和情期,侧脑室注射 P 物质1μg/1μl,引起血清孕酮明显降低。这些结果提示,P 物质可能在中枢水平对雌性大鼠孕酮生成具有调节作用。     

二氧化硫对自发性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞内质网应激的影响

目的探讨二氧化硫(sulfur dioxide,SO2)对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)主动脉平滑肌细胞内质网应激的调节作用。方法4周龄正常血压WKY(wistar-kyoto rat)大鼠7只作为WKY对照组。4周龄SHR大鼠12只分为SHR(spontaneously hypertensive rat)对照组及SHR+SO2供体(Na2SO3/NaHSO3)组,每组6只。5周后检测大鼠血压,采用高效液相色谱(HPLC)法测定血浆SO2水平,采用免疫组织化学方法检测主动脉平滑肌细胞GRP78和caspase-12的蛋白表达。结果9周时SHR对照组血压明显高于WKY对照组,血浆SO2水平显著低于WKY对照组,主动脉平滑肌细胞GRP78和caspase-12蛋白表达显著增高。与SHR对照组比较,SHR+SO2供体组大鼠血压明显降低,血浆SO2含量升高,主动脉平滑肌细胞GRP78和caspase-12蛋白表达降低。结论SO2可能抑制高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞内质网应激反应的激活。     

Neurotrophin 3对本体感觉神经作用的研究进展

Neurotrophin 3（NT-3）是本体感觉神经存活和发挥生理功能所必需的营养因子.在胚胎期缺失NT-3,可直接导致本体感觉神经元凋亡,进而导致本体感受器（肌梭）不能分化发育.同时,NT-3在本体感觉神经投射和形成突触联系中起关键的诱导作用.成年后缺失NT-3,也同样可导致本体感觉神经功能下降.在病理状态下NT-3可以保护本体感觉神经,并促进其恢复正常生理功能.     

内源性二氧化硫对脓毒症大鼠心肌氧化应激的调节

目的：探索内源性二氧化硫对盲肠结扎穿刺术诱导的脓毒症大鼠心肌氧化应激的调节作用。方法：雄性Sprague Dawley大鼠40只,随机分入对照组、二氧化硫组、脓毒症组及脓毒症+二氧化硫组。检测各组大鼠血浆降钙素原(procalcitonin, PCT)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme, CK-MB)、肌钙蛋白Ⅰ(cardiac TroponinⅠ,cTnⅠ)及脂肪酸结合蛋白(fatty acid binding protein, FABP)含量,检测各组大鼠心肌组织中过氧化氢(hydrogen peroxide, H₂O₂)含量、一氧化氮(nitric oxide, NO)含量、髓过氧化物酶(myeloperoxidase, MPO)活性、羟自由基(hydroxyl free radical,·OH)活性及丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量,检测各组大鼠心肌组织总抗氧化能力(total antioxidant capacity, T-AOC)、过氧化氢酶(catalase, CAT)活性...     

大鼠脊髓P物质对绵羊红细胞引起的体液免疫反应的影响

以大鼠脾脏空斑形成细胞(PFC)技术作为反映绵羊红细胞(SRBC)引起的体液免疫反应的指标,用放射免疫测定法测定脊髓P物质(SP)的含量,高效液相色谱(HPLC)与电化学检测器连用测定儿茶酚胺(CA)的含量,对大鼠脊髓SP对SRBC体液免疫反应的影响及其可能机制进行了探讨。结果提示,脊髓后角SP对SRBC引起的胸腺依赖性体液免疫反应起抑制作用,这种作用可能与脊髓后角SP对胸腺活动的影响有关,免疫反应高峰期脊髓后角SP含量增多可反馈性地抑制体液免疫反应,使之不至于过强。此外,从CA及SP测定结果看,脊髓侧角SP参与调节SRBC引起的体液免疫反应的可能性不大。     

哮喘豚鼠感觉神经节内SP表达变化

目的 探讨豚鼠哮喘后颈静脉节和结状节P物质（SP）表达变化。方法 成年雄性豚鼠随机分为正常组和哮喘组，采用免疫组织化学法观察豚鼠颈静脉节和结状节SP免疫反应神经元的变化。结果 哮喘组颈静脉节和结状节SP免疫反应神经元数量发生了显著变化，哮喘组与正常对照组比较颈静脉节和结状节SP免疫反应神经元数量显著增加（P＜0．01）。结论 哮喘发病与颈静脉节和结状节SP免疫反应神经元密切相关，可能是导致哮喘持续发病的原因之一。     

P物质通过蛋白激酶C抑制牛蛙初级感觉神经元的GABA激活电流(英文)

目的　探索P物质对牛蛙背根神经节神经元γ -氨基丁酸激活电流抑制的机制或途径。方法　实验采用的方法是全细胞膜片钳技术 ,实验材料为急性分离的牛蛙背根神经节神经元。结果　P物质在牛蛙背根神经节神经元能引起一缓慢的内向电流 ;并且P物质能明显抑制牛蛙背根神经节神经元γ -氨基丁酸激活电流 ;蛋白激酶C的抑制剂H - 7(5 0ЧM)能阻断此抑制作用。结论　P物质可能通过蛋白激酶C抑制γ -氨基丁酸激活电流     

深Ⅱ°烫伤早期大鼠空肠P物质阳性神经与血管通透性的相关性变化

目的：研究深Ⅱ°烫伤后早期大鼠空肠Ｐ物质（ＳＰ）阳性神经变化与血管通透性变化，探讨其相关性。方法：运用免疫组化技术和改良伊文思蓝渗出法。结果：烫伤后１ｈ大鼠空肠ＳＰ阳性神经密度达到最高值，后明显下降，烫伤后４ｈ￣８ｈ达到最低值，随后逐渐恢复；烫伤后１ｈ大鼠空肠血管通透性最高，后缓慢下降，烫伤后８ｈ￣２４ｈ达到最低值，而后略有升高，烫伤后７２ｈ接近正常值。深Ⅱ°烫伤后早期大鼠空肠ＳＰ阳性神经变化与血     

氧自由基在大鼠硫芥中毒复合烧伤小肠损伤中的影响

目的 探讨氧自由基在硫芥中毒复合烧伤对大鼠小肠损伤中的作用.方法 SD大鼠随机分为对照组、单纯硫芥中毒组、30%TBSAⅢ度烧伤组、中毒复合烧伤组,观察动物致伤后2、6、12、24、48、72 h血浆二胺氧化酶(DAO)活性、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、回肠组织病理学的改变情况.结果 单纯及复合伤均导致动物外周血中SOD活力明显下降(P＜0.01),MDA含量、DAO活性显著上升(P＜0.01),复合致伤组与单纯烧伤以及单纯中毒组有明显差异(P＜0.01);致伤后小肠组织结构损伤明显,损伤程度与损伤时间呈正相关,复合伤组的改变较相同时相点单纯损伤组明显.结论 硫芥全身中毒早期,小肠即受到损伤,在复合烧伤的情况下所导致的该损伤更为严重,氧化应激反应也更为剧烈.提示自由基与硫芥中毒复合烧伤对大鼠小肠的损伤关系密切.     

大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤后脊髓背角感觉神经元超微形态学变化

目的观察大鼠坐骨神经慢性压迫损伤后脊髓背角浅层神经元超微形态变化。方法成年雄性SD大鼠20只,随机分为jE常组和手术组。手术组结扎大鼠左侧坐骨神经建立坐骨神经慢性压迫性损伤fCCI）模型,存术后3、7、14d取与坐骨神经相应的腰4—6节段脊髓,透射电镜观察左侧脊髓背角浅层神经元超微结构并摄片,光镜下苏术素伊红染色对大鼠腰4—6脊髓背角两侧感觉神经元计数。结果坐骨神经损伤后,光镜下损伤侧脊髓背角感觉神经元数量较健侧昆著减少（P〈O．05）,两周时细胞死亡率为23％;电镜下CCI7d和14d绀腰4～6节段脊髓左侧背角浅层神经元出现多种形态变化,以细胞凋亡为主？结论坐骨神经损伤后腰4—6节段脊髓背角神经元tP,现丢失,超微形态上呈现多样性,以细胞凋亡为主。     

辣椒素敏感神经对艾灸保护胃粘膜作用的影响

阻断胃迷走神经、腹腔神经节的辣椒素敏感神经，使乙醇导致的胃粘膜损伤显著加重（Ｐ＜００１），进一步肯定了该神经在保护胃粘膜方面有重要作用。无论阻断上述神经与否，施灸３周，乙醇导致的胃粘膜损伤显著减轻（Ｐ＜００１）。提示艾灸的效应可能与辣椒素敏感神经无关。无论阻断上述神经与否，施灸３周，腹腔注射Ｐ物质，使乙醇导致的胃粘膜损伤不同程度地显著加重（Ｐ＜０００１）。提示艾灸的胃粘膜保护作用可能与Ｐ物质无关     

二氧化硫对小鼠肺组织超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量的影响

目的探讨二氧化硫(SO2)对小鼠肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。方法将60只小鼠随机分成对照组和5个染毒剂量组。对照组吸入清洁空气,染毒剂量组吸入SO2浓度分别为20 mg.m-3、40 mg.m-3、60 mg.m-3、80 mg.m-3与100 mg.m-3,连续染毒60 d,每天2 h,染毒结束后处死所有小鼠,测定其肺组织SOD活性及MDA含量。结果20 mg.m-3剂量组肺组织SOD活性较对照组明显升高(P<0.01),其余剂量组均低于对照组(P<0.01);20 mg.m-3剂量组小鼠肺组织MDA含量较对照组明显降低(P<0.01),其余剂量组MDA含量均明显高于对照组(P<0.01)。结论吸入一定浓度(>40 mg.m-3)SO2可导致小鼠肺组织抗氧化能力降低,氧化代谢产物增多,引起肺组织氧化损伤。     

感觉门控P50在特发性BPPV成功复位后残余头晕中的应用

目的 探讨特发性良性阵发性位置性眩晕（benign paroxysmal positional vertigo,BPPV）成功复位后出现残余头晕的患者感觉门控P50特点。方法 选择2018年6月至2019年11月就诊于大连市第三人民医院符合入组条件的确诊为BPPV并成功行手法复位后的患者60例,根据治疗7天后有无残余头晕（residual dizziness,RD）分为RD组和无RD组,行感觉门控电位P50检测,记录S1-P50及S2-P50的潜伏期、波幅及S2-P50/S1-P50波幅比值,进行统计学分析。结果 与无RD组相比,RD组S1-P50波幅减低,潜伏期延长,S2-P50波幅增高,潜伏期延长（P<0.05）;RD组S2/S1比值高于无RD组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 感觉门控P50可以客观评价BPPV成功复位后残余头晕患者感觉门控功能缺损情况,提示患者可能存在情绪障碍,为临床治疗提供方向。     

单侧咀嚼大鼠颞颌关节内P物质表达

目的观察磨除单侧后牙造成偏侧咀嚼的大鼠颞颌关节内P物质（SP）的表达情况,进一步探讨颞颌关节病的发病机制。方法Wistar雄性大鼠30只,随机分为6组,包括3个实验组及相应的对照组,每组5只。实验组动物磨除右侧上、下颌磨牙,人为造成单侧咀嚼。切片行SP免疫组织化学反应（SABC法）。光镜观察拍片,并用Image Pro Plus 5.1图像分析软件分别进行测定。结果与对照组比较。SPSS10.0软件行统计分析。结果每一实验组咀嚼侧和非咀嚼侧颞颌关节单位面积内SP阳性纤维面积与各自对照组比较差异有统计学意义（P〈0.01,P〈0.05）,但16周组较10周组、4周组有较低的增长趋势。在每一实验组内,非咀嚼侧单位面积内SP阳性纤维面积明显高于咀嚼侧（P〈0.01）。结论SP参与了单侧咀嚼引起的颞颌关节病的病理变化过程,且在单侧咀嚼条件下,两侧颞颌关节病理变化程度不同。     

大鼠在适应新的感觉配置后海马CA1位置细胞的集群放电

目的 观察大鼠经过学习其海马结构接受视觉-前庭感觉-本体感觉错配格局并将其视为匹配的状态后CA1区位置细胞的电活动,为揭示海马结构可编码感觉输入的任何组合提供依据。 方法 建立视觉-前庭感觉-本体感觉错配格局,根据对海马结构齿状回θ节律的记录及其电功率的计算,获知大鼠适应该感觉冲突后,应用钨丝微电极细胞外记录方法,记录清醒大鼠在适应视觉-前庭感觉-本体感觉错配条件后海马CA1区位置细胞神经元集群放电情况。 结果 56个位置细胞中,14个（25.0%）神经元在感觉正配及错配条件下均有位置稳定的空间放电（双向移动相关经验非依赖神经元）,33个（58.9%）神经元在感觉正配及错配条件下依次出现位置不稳的空间放电（双向移动相关经验依赖神经元）。经验非依赖神经元的位置野长度及非对称指数的均值大于经验依赖型神经元,差异有统计学意义（P<0.01,P<0.05）。此外,位置野内放电频率的分布呈现出不对称及负偏斜。 结论 动物在适应自然情况下不可能出现的新的感觉配置后,海马结构能编码这一配置并能更新其储存的记忆,接受新的配置作为匹配状态。海马结构可能编码感觉输入的任何组合。