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相似文献
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1.
李小芳  姜汉国 《医学综述》2008,14(3):355-357
磷脂酰肌醇-3-激酶/丝苏氨酸蛋白激酶(PI3K/AKT)信号转导通路作为细胞生长增殖的重要转导通路,在维持细胞恶性生物学特性中起重要作用。细胞在一系列内外因素的作用下,通过启动PI3K/AKT信号转导通路,诱导细胞的增殖、分化,避免细胞发生凋亡。近年来研究表明,PI3K/AKT信号转导通路在肿瘤细胞恶性增殖、血管新生和转移以及对放化疗的拮抗中起着重要作用。文章主要综述PI3K/AKT信号转导通路的结构特点,及其在乳腺癌转移与耐药中的作用。  相似文献   

2.
目的:研究蜂毒素对人肝癌细胞( HepG2、SMMC-7721)生长的抑制作用及其机制。方法采用MTT法检测蜂毒素对HepG2和SMMC-7721细胞增殖的抑制作用,实时定量PCR检测细胞中microRNA-203(mir-203)以及PIK3CA mRNA 的表达变化, Western blot法检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)的表达变化,瞬时转染人mir-203 mimics 过表达 mir-203后应用实时定量 PCR 和Western blot 检测 mir-203对 PI3K/AKT 信号通路的作用。结果与正常组比较,蜂毒素处理组细胞增殖明显受到抑制,并呈浓度依赖性;实时定量PCR结果显示蜂毒素(1、2、4 mg/L)可以明显升高mir-203的表达,PIK3CA mRNA 的表达无明显改变;Western blot法结果显示蜂毒素(1、2、4 mg/L)可以降低 PI3K 以及 P-AKT 蛋白的表达。在 HepG2和SMMC-7721细胞中过表达mir-203后,与正常组及转染阴性对照组比较,PIK3CA mRNA的表达无明显改变但PI3K以及P-AKT的蛋白表达降低。结论蜂毒素能抑制 HepG2和SMMC-7721细胞的增殖,其机制可能是通过上调mir-203的表达,进而在转录后水平靶向抑制PI3K的表达,抑制PI3K/AKT信号通路的活化。  相似文献   

3.
卵巢癌的发生过程中存在磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/AKT/m TOR)信号通路的激活,该通路的异常激活可促进细胞增殖、抑制细胞凋亡、促进肿瘤侵袭和转移。PI3K/AKT/m TOR通路靶向抑制剂对卵巢癌显示出一定的疗效,目前该靶向药物的临床试验已开展,并显示出良好的安全性和有效性。针对PI3K/AKT/m TOR的靶向药物将为卵巢癌的治疗指明新方向。  相似文献   

4.
马颖  马玲  马明 《重庆医学》2021,50(6):917-921
目的 探讨葡萄糖调节蛋白-78(GRP-78)在肝细胞癌(HCC)组织中的表达情况及其对肝癌细胞增殖的影响.方法 统计83例肝癌患者的HCC组织、癌旁组织及正常肝组织中GRP-78的阳性表达率.测定不同肝癌细胞系中GRP-78 mRNA的相对表达水平,将表达水平最高的肝癌细胞系进行扩增培养.将扩增后的细胞分为未转染的空白组、小干扰RNA(siRNA)-NC组及GRP-78-siRNA组,分析3组细胞的增殖抑制率、凋亡率及磷脂酰肌醇3激酶(PI3 K)/丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)信号通路中相关蛋白的表达水平.结果 3种组织中HCC组织中GRP-78的阳性表达率最高(P<0.05),且与HCC患者的TNM分期呈正相关(P<0.05);在SMMC-7721肝癌细胞系中,GRP-78 mRNA的相对表达水平最高;在干扰48 h及72 h时,GRP-78-siRNA组的细胞抑制率显著高于空白组及siRNA-NC组,差异有统计学意义(P<0.05);而在干扰48 h时,GRP-78-siRNA组的细胞凋亡率高于另外两组,差异有统计学意义(P<0.05);与空白组、siRNA-NC组比较,GRP-78-siRNA组的E-cadherin表达升高,vimentin、磷酸化-PI3K(p-PI3K)、磷酸化-AKT(p-AKT)表达降低,组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 GRP-78可通过PI3 K/AKT信号通路促进肝癌的发生.  相似文献   

5.
目的 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/Akt和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/ERK信号通路通过FOXO1转录因子对细胞周期及凋亡的调节及其分子机制.方法 体外培养NSCLC细胞系A549,分别选用PI3K/AKT信号通路特异性抑制剂LY294002和MAPK/ERK信号通路特异性抑制剂UO126及2种抑制剂联合处理细胞之后,采用Western blot检测蛋白FOXO1、p-FOXO1及其下游蛋白Bim、p27kip表达的变化;流式细胞术分析对细胞周期的影响;Annexin-FITC双染方法检测细胞凋亡.结果 Western blot结果显示:与对照组相比,FOXO1的蛋白水平未见明显变化,而FOXO1的磷酸化水平明显下降,Bim、p27kip的表达相应增加.与对照组相比,LY294002和UO126均可促进A549细胞周期阻滞于G1期,并诱导细胞凋亡.LY294002和UO126联合作用较2种药物单独作用时,A549细胞凋亡明显增加.结论 抑制PI3K/AKT和MAPK/ERK信号通路可共同激活FOXO1转录因子的活性,协同促进细胞周期的阻滞,诱导细胞的凋亡.  相似文献   

6.
目的探讨立普妥对高糖诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的凋亡及对磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/内皮型一氧化氮(e NOS)信号通路的影响。方法实验分为正常组,模型组(33.3 mol/L葡萄糖),立普妥组(33.3 mol/L葡萄糖+0.1,1,10μmol/L);MTT法检测各组HUVEC活力;倒置显微镜拍照检测各组HUVEC形态;Annexin V-FITC/PI流式双染法检测各组HUVEC凋亡;Gries法检测各组HUVEC上清NO含量;Western blot分析PI3K/AKT激活状况及e NOS的表达情况。结果与正常组比较,高糖组中HUVEC皱缩,变圆变亮,细胞活力降低,细胞早期凋亡和晚期凋亡率显著提高,NO含量及e NOS、PI3K表达量及AKT磷酸化程度降低,差异均具有显著性(P0.05);与模型组比较,1,10μmol/L立普妥组中HUVEC形态恢复,细胞活力上升,PI3K表达量提高,差异均具有显著性(P0.05);0.1,1,10μmol/L立普妥组HUVEC凋亡程度下降,NO含量、e NOS表达量提高,AKT磷酸化水平上升,差异均具有显著性(P0.05)。结论立普妥可抵抗高糖诱导的HUVEC凋亡,是通过激活PI3K/AKT/e NOS信号通路实现的。  相似文献   

7.
目的:观察中风1号汤剂对急性脑出血大鼠磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路的影响。方法:将50只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为5组(中风1号组、甘露醇组、模型组、假手术组、空白组),每组10只,并给予造模,应用荧光定量RT-PCR技术检测各组脑出血大鼠脑组织中磷脂酰肌醇3-激酶和蛋白激酶B的表达水平,运用2-△△CT法分析结果。结果:中风1号组PI3K和AKT相关表达水平相对于模型组显著升高(P0.05)。结论:中风1号汤剂在急性脑出血时对组织起到的脑保护作用与其激活了PI3K/AKT信号通路有关。  相似文献   

8.
目的 探讨乙型肝炎病毒X蛋白(HBx)激活磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路对肝癌细胞增殖和迁移的影响.方法 利用稳定表达HBx基因的肝癌细胞模型HepG2-HBX、Huh-7-HBX,运用阻断剂LY294002阻断PI3K/Akt信号通路后,采用Western blot方法分析HepG2-HBX和Huh-7-HBX细胞中p-Akt蛋白的表达水平的情况;采用CCK-8增殖实验和划痕愈合实验观测HepG2-HBX和Huh-7-HBX细胞的增殖和迁移能力.结果 与阴性对照肝癌细胞相比,稳定转染HBx基因的肝癌细胞中的p-Akt蛋白的表达增多(P<0.05),运用阻断剂LY294002阻断PI3K信号通路后,稳定转染HBx基因的肝癌细胞内的p-Akt蛋白表达降低(P<0.05).CCK-8增殖实验和划痕愈合实验结果均显示,与阴性对照肝癌细胞相比,稳定转染HBx基因的肝癌细胞的增殖能力和迁移能力增加(P<0.05).经阻断剂LY294002阻断PI3K/Akt信号通路后,稳定转染HBX的肝癌细胞的增殖和迁移能力减弱(P<0.05).结论 HBx可通过激活PI3K/Akt信号通路促进肝癌细胞增殖和迁移.  相似文献   

9.
磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(phosphatidylinositol 3-kinase/ protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路作为细胞内重要信号转导通路之一, 通过影响下游多种效应分子的活化状态, 在细胞内发挥着抗凋亡、促细胞生存等功能.  相似文献   

10.
目的:探讨斯钙素2(STC2)对舒芬太尼联合丙泊酚(SF+PP)诱导的神经细胞凋亡的影响及其分子机制。方法:使用1 mmol/L舒芬太尼联合不同浓度梯度的丙泊酚(0.2、0.4、0.8、1.6、3.2 mmol/L)处理SH-SY5Y细胞24 h, CCK-8检测细胞活力,初步确定SF+PP的细胞毒性作用;使用1 nmol/L舒芬太尼联合低中高剂量丙泊酚(0.2、0.4、0.8 mol/L)处理SH-SY5Y细胞24 h, TUNEL染色检测各组细胞凋亡情况、qRT-PCR和Western blot法检测STC2,及磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路的mRNA和蛋白表达水平。结果:SF+PP处理显著抑制了人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)细胞活力,在选取的低、中、高剂量SF+PP处理后细胞凋亡增加(P<0.05),SF+PP干预后SH-SY5Y细胞内STC2,磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)的mRNA和蛋白表达水平显著升高(均P<0.05)。结论:STC2参与舒芬太尼联合丙泊酚在麻醉过程中诱导的神经细胞凋亡,其机制与STC2激活PI...  相似文献   

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