灵芝多糖口服液对小鼠免疫功能影响的研究

目的　观察灵芝多糖口服液对小鼠免疫功能的影响。方法　①制备S180 瘤小鼠模型 ;②皮下注射环磷酰胺 (cytoxan ,CY) 5 0mg·kg·d-1,制备免疫抑制鼠模型。灵芝多糖口服液 15 0mg·kg·d-1、30 0mg·kg·d-1经灌胃给药 ,连续 10d ,分别观察抑瘤效应 ;用MTT方法检测NK细胞杀伤活性 ;对CY免疫抑制小鼠 ,检测腹腔Mφ细胞吞噬功能、脾细胞增殖指数 ,计算给药后各组小鼠脾脏和胸腺指数。结果　灵芝多糖口服液 15 0mg·kg-1、30 0mg·kg-1对小鼠S180 瘤有明显的抑制作用 (P <0. 0 1) ,能够对抗CY所致的小鼠脾和胸腺指数减少 ,明显增加免疫系统吞噬功能及脾细胞增殖数 ,灵芝多糖口服液能明显增加NK细胞的杀伤活性。结论　灵芝多糖口服液抑制小鼠S180 瘤生长 ,增强免疫功能。     

黄芪多糖干预环磷酰胺致免疫抑制小鼠免疫功能的研究

目的 为了探讨黄芪多糖对免疫抑制小鼠免疫功能的调节作用,并建立一套可行的多糖类物质免疫调控指标与评价体系。方法 本研究运用黄芪多糖( astragalus polysaccharide,APS)分别处理正常及环磷酰胺（Cytoxan,CTX）致免疫抑制模型小鼠,通过测定其胸腺和脾脏指数、腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数,并对小鼠胸腺和脾脏的组织发育情况进行观察;结合流式细胞术检测了各组小鼠外周血T淋巴细胞亚群（CD3+、CD4+和CD8+）百分含量的变化。结果 黄芪多糖能显著促进正常小鼠及免疫抑制小鼠的免疫器官增重,增大其脾脏和胸腺器官指数;组织学观察结果也显示黄芪多糖可以促进正常小鼠脾脏和胸腺的组织发育,并能改善CTX所致的小鼠脾脏和胸腺组织发育损伤。黄芪多糖可提高正常小鼠及免疫抑制小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬百分率及吞噬指数,并可明显提高正常及免疫抑制小鼠外周血血清中CD3+、CD4+和CD4+/CD8+比值,降低CD8+百分含量(P<0.05或P<0.01)。结论 表明黄芪多糖可以从非特异性免疫和细胞免疫两方面提高动物机体的免疫力。研究结果提示,黄芪多糖可提高小鼠机体的免疫机能,并建立了较为全面的多糖类物质免疫调控评价指标。     

川芎嗪对D-半乳糖损伤模型小鼠学习记忆及胆碱能系统的影响

目的探讨川芎嗪对D-半乳糖(D-galactose,D-gal)损伤模型学习记忆和胆碱能系统功能的影响。方法C57BL/6J小鼠颈背部皮下注射2%D-gal100mg·kg-1·d-1,连续40d制造D-gal损伤模型。第3周起各组分别用生理盐水(正常对照组、模型组)、川芎嗪(高、低剂量组)和哈伯因(阳性对照组)灌胃。第6周起进行Morris水迷宫测试,连续5d。行为测试结束后,进行大脑皮层乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AchE)活性测定和M受体的放射性配基结合分析。结果与正常对照组相比,D-gal模型组学习记忆能力、AchE活性和M受体含量均明显下降(P<0.05),川芎嗪尤其是在100mg·kg-1·d-1剂量时可明显改善学习记忆功能,增强胆碱酯酶活性(P<0.05),上调M受体数目(P<0.005)。结论川芎嗪可明显提高模型小鼠的学习记忆能力,改善中枢胆碱能系统功能。     

免疫口服液对小鼠中性粒细胞免疫功能的影响

目的探讨免疫口服液对正常小鼠和免疫抑制小鼠中性粒细胞免疫功能的影响。方法免疫口服液组(第1组)小鼠用免疫口服液15g/kg(生药)灌胃10天;免疫抑制对照组(第2组)小鼠用CTX100mg/kg腹腔内注射3天;免疫抑制实验组(第3组)小鼠除用CTX外,用免疫口服液15g/kg(生药)灌胃10天;正常对照组(第4组)小鼠用0.3ml生理盐水灌胃10天。检测各组小鼠白细胞数、中性粒细胞游走功能和吞噬功能。结果免疫口服液对正常小鼠中性粒细胞免疫功能无显著影响(P>0.05),但能显著抵抗CTX对小鼠的免疫抑制作用,能增加白细胞数(P<0.05)、促进中性粒细胞游走(P<0.05)并增强其吞噬功能(P<0.01)。结论免疫口服液对正常小鼠的中性粒细胞免疫功能无显著影响,但能抵抗CTX对小鼠中性粒细胞免疫功能的抑制作用,并增强中性粒细胞的游走和谷噬功能。     

参芪化淤方对H22肝癌细胞survivin表达的影响

目的探讨参芪化淤方对H22肝癌细胞survivin基因表达的影响。方法将H22肝癌荷瘤小鼠60只随机分为6组,参芪化淤方高、中、低剂量组,环磷酰胺(CTX)对照组,模型组,阴性对照组。参芪化淤方低、中、高剂量组分别予以0.4mL参芪化淤方(低剂量组:1.04g/mL,中剂量组:2.08g/mL,高剂量组:4.16g/mL)灌胃,CTX对照组予以0.2mL CTX溶液(小鼠给药剂量为20mg.kg-1.d-1)腹腔注射,模型组予以0.4mL生理盐水灌胃,每日1次,给药14d。免疫组化法检测肿瘤组织sur-vivin基因的表达;同时观察脾、胸腺指数及肿瘤抑制率。结果参芪化淤方高、中、低剂量对小鼠的脾及胸腺均具有一定保护作用,能升高小鼠的脾、胸腺指数。其中低剂量组与CTX对照组对脾及胸腺的保护作用相当,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05),而中、高剂量组对脾及胸腺的保护作用更强(P<0.01)。与模型组比较,参芪化淤方中、高剂量组对H22型肝癌小鼠肿瘤抑制作用明显(P<0.01),低剂量组和CTX对照组也具有一定的抑制作用(P<0.05)。参芪化淤方高、中、低剂量组都能降低H22肝癌荷瘤小鼠癌组织中survivin基因的表达水平,其中CTX对照组及低剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),中、高剂量组的抑制作用更显著(P<0.01)。结论参芪化淤方对H22肝癌荷瘤小鼠癌组织中survivin基因的表达具有一定抑制作用,且能保护小鼠的免疫器官。     

黄芪多糖干预环磷酰胺所致免疫抑制小鼠的免疫功能

目的 探讨黄芪多糖对免疫抑制小鼠免疫功能的调节作用,并建立一套可行的多糖类物质免疫调控指标与评价体系。方法 运用黄芪多糖(astragalus polysaccharide,APS)分别处理正常及环磷酰胺(Cytoxan,CTX)致免疫抑制模型小鼠,通过测定其胸腺和脾脏指数、腹腔巨噬细胞吞噬率和吞噬指数,并对小鼠胸腺和脾脏的组织发育情况进行观察;结合流式细胞术检测了各组小鼠外周血T淋巴细胞亚群(CD3⁺、CD4⁺和CD8⁺)百分含量的变化。结果 黄芪多糖能显著促进正常小鼠及免疫抑制小鼠的免疫器官增重,增大其脾脏和胸腺器官指数;组织学观察结果也显示黄芪多糖可以促进正常小鼠脾脏和胸腺的组织发育,并能改善CTX所致的小鼠脾脏和胸腺组织发育损伤。黄芪多糖可提高正常小鼠及免疫抑制小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬百分率及吞噬指数,并可明显提高正常及免疫抑制小鼠外周血血清中CD3⁺、CD4⁺和CD4⁺/CD8⁺比值,降低CD8⁺百分含量(P<0.05或P<0.01)。结论 黄芪多糖可提高小鼠机体的免疫机能,并建立了较为全面的多糖类物质免疫调控评价指标。     

复方黄芪合剂对小鼠免疫功能影响

目的:观察复方黄芪合剂对小鼠免疫功能的影响。方法:将实验小鼠随机分为复方黄芪合剂高剂量组(24 g·kg-1)、复方黄芪合剂低剂量组(12 g·kg-1)、香菇菌多糖片组(0.03 g·kg-1)和蒸馏水对照组,通过测定药物对小鼠的胸腺和脾脏指数、碳粒廓清吞噬指数(K)及校正吞噬指数(α)和血清溶血素抗体积数的影响,观察复方黄芪合剂对机体免疫功能的影响。结果:复方黄芪合剂可增强小鼠的脾脏指数(P0.05)及胸腺指数(P0.01),升高碳粒廓清吞噬指数(P0.01)及校正吞噬指数(P0.01),提高血清溶血素抗体积数(P0.05,P0.05)。结论:复方黄芪合剂对小鼠的特异性和非特异性免疫功能有促进作用。     

灵芝多糖口服液对小鼠微循环及耐缺氧能力的研究

目的　探讨灵芝多糖对小鼠微循环及耐缺氧的影响。方法　小鼠 4 8只 ,随机分为 :⑴生理盐水对照组⑵⑶分别为口服液 15 0mg·kg- 1 组、30 0mg·kg- 1 组 ,各组灌胃一次 d ,连续 10天 ,观察对小鼠耳廓、脑膜血流速度、血流量及耐缺氧的作用。结果　 15 0mg·kg- 1 组、30 0mg·kg- 1 组均能加速小鼠耳廓、脑膜血流速度、增加血流量 ,并能增加呼吸次数及延长存活时间 ,与对照组比较有显著性差异 (P<0 0 5 ;P<0 0 1)。结论　口服液具有改善微循环、增加耐缺氧的能力。     

姜黄素对大鼠佐剂性关节炎血清肝酶活性的影响

目的　姜黄素对大鼠佐剂性关节炎血清肝酶活性的影响。方法　制成佐剂性关节炎Wistar大鼠模型。设正常对照组、模型组、低剂量姜黄素组、中剂量姜黄素组、高剂量姜黄素组,消炎痛组。对照组与模型组不经处理：低剂量姜黄素组造模给予姜黄素30mg·kg-1·d-1灌胃治疗21天：中剂量姜黄素组造模给予姜黄素50mg·kg-1·d-1灌胃治疗21天：高剂量姜黄素组造模给予姜黄素70mg·kg-1·d-1灌胃治疗21天：消炎痛组造模后开始给予消炎痛治疗5 mg·kg-1·d-1治疗21天。于实验前及造模后0.7,14,21d用螺旋测微器测量踝关节下足垫厚度,关节炎大鼠测量最肿胀足爪。在实验最后（第22d）,大鼠禁食过夜,并吸入乙醚全身麻醉后处死,各组大鼠经腹主动脉取血,10％ＥＤＴＡ抗凝,离心后得血清-80℃保存,血清生化学检测谷氨酸氨基转移酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及碱性磷酸酶(ALP)含量 结果　实验前各组大鼠之间足爪厚度无显著差异(P>0.05)。模型组、低剂量姜黄素组、中剂量姜黄素组、高剂量姜黄素组及消炎痛组大鼠足爪厚度均于造模后7 d开始增高,与正常对照组比较,有统计学意义(P<0.01)：于造模后14 d、21d,低剂量姜黄素组、中剂量姜黄素组、高剂量姜黄素组及消炎痛组与模型组比较,有统计学意义(P<0.01)。于造模后第21d,中剂量姜黄素组与消炎痛组比较,有统计学意义(P<0.05): 模型组、低剂量姜黄素组、中剂量姜黄素组、高剂量姜黄素组及消炎痛组与正常对照组比较,血清中ALT、AST和ALP含量均升高,有统计学意义(P<0.01)。治疗后,低剂量姜黄素组、中剂量姜黄素组、高剂量姜黄素组及消炎痛组与模型组比较,血清中ALT、AST和ALP含量均有降低,有统计学意义(P<0.01)。于造模后第21d,高剂量姜黄素组与消炎痛组中ALP含量下降水平相比较,有统计学意义(P<0.05)。结论　姜黄素具有消炎、消肿的作用,也具有降低血清ALT、AST及ALP的水平。同时也发现在消炎的效果方面评估,中剂量姜黄素组比消炎痛组远期效果好。另外高剂量姜黄素降低ALP效果优于消炎痛。     

萝藦多糖粗提物对免疫抑制小鼠免疫器官及淋巴细胞增值影响的初步研究

目的研究萝藦多糖粗提物对免疫抑制小鼠免疫器官重量及淋巴细胞增值影响。方法将小鼠随机分为五组,分别是空白组、CY对照组、薄芝糖肽阳性对照组、多糖低剂量组、多糖高剂量组。多糖高、低剂量组(1 600 mg/kg、400 mg/kg)每天灌胃给药0.4 mL,阳性对照组腹腔注射给药(25 mg/kg)0.2 mL,空白组每天灌胃给药生理盐水0.2 mL,连续14 d。除空白对照组外,各组于给药第8天,腹腔注射环磷酰胺(25 mg/kg)0.1 mL/10g,连续7 d。末次给药24 h后,拉颈椎处死小鼠,称小鼠体重、脾、胸腺、肝脏重量,计算胸腺、脾指数。采用MTT法测定脾淋巴细胞的增殖情况。结果多糖高、低剂量组小鼠的体重及免疫器官指数高于CY对照组,脾淋巴细胞增殖均显著(P<0.05)高于空白组。结论萝藦多糖能提高免疫抑制小鼠体重及免疫器官指数,促进脾淋巴细胞增殖。     

环磷酰胺治疗儿童肾病综合征型紫癜性肾炎体会

目的探讨环磷酰胺(CTX)治疗儿童肾病综合征型紫癜性肾炎的疗效。方法48例肾病综合征型紫癜性肾炎随机分为治疗组(n=25)与对照组(n=23),治疗组给予泼尼松1.5~2.0mg·kg-1·d-1口服,双嘧达莫1~2g·kg-1·d-1口服,并用CTX8~10mg·kg-1·d-1,加入生理盐水100ml中静滴,2d为1个疗程,每4周给予1个疗程,总累积量<150mg/kg;对照组用泼尼松1.5~2.0mg·kg-1·d-1口服,双嘧达莫1~2g·kg-1·d-1口服。4个疗程后观察比较2组疗效。结果治疗组总有效率为96.0%,疗效优于对照组的82.6%(P<0.05)。2组治疗前后24小时尿蛋白定量、血清白蛋白、总胆固醇、甘油三酯均有显著差异(P<0.05或P<0.01),且治疗组明显优越于对照组(P<0.01),无明显不良反应。结论采用小剂量、长间隔CTX治疗儿童肾病综合征型紫癜性肾炎疗效好,不良反应少。     

玉米活性多糖对糖尿病小鼠的降血糖作用

目的：研究玉米活性多糖（CAP）对糖尿病小鼠的降血糖作用。方法：小鼠50只随机分为空白对照组、四氧嘧啶模型组和CAP 3.50、1.75、0.88 g·kg ^-1 3个剂量组，每天给予CAP 1次，连续15 d，于第6天除空白对照组外，各组小鼠均尾静脉注射四氧嘧啶生理盐水溶液 80 mg·kg^-1，空白对照组尾静脉注射 同体积生理盐水。末次给药前16 h将所有各组小鼠饥饿，末次给药后1 h，于小鼠眼球采血，分离血清，采用全自动生化分析仪测血糖含量；立即处死小鼠，取肝脏测小鼠肝糖元含量。另取60只小鼠，分组方法同上，每天给予CAP 1次，连续10 d。除空白对照组外,其余各组均在末次给予CAP后1 ｈ腹腔注射盐酸肾上腺素250 μg·kg^-1，30 min后断头取 血,测血糖含量，取肝组织测肝糖元含量。结果：CAP 3.50 g·kg^-1对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖升高有明显的抑制作用（P<0.05），对四氧嘧啶糖尿病小鼠肝糖元含量有明显的降低作用（P<0.05），且CAP 3.50 g·kg^-1 优于1.75 g·kg^-1。3.50、 1.75和 0.88 g·kg^-1剂量组对肾上腺素小鼠血糖升高均有明显的抑制作用（P<0.001、P<0.01和P <0.05），对肾上腺素造成小鼠肝糖元降低有明显的升高作用，且3.50 g·kg^-1优于 1.75 g·kg^-1。结论：CAP对四氧嘧啶致糖尿病小鼠及肾上腺素血糖升高小鼠具有明显的降血糖作用。     

中药黄芪多糖对糖尿病大鼠心肌GLUT4表达的影响

目的:探讨黄芪多糖(APS)对糖尿病大鼠的治疗作用以及对心肌组织葡萄糖转运蛋白(GLUT)4表达的影响。方法:Wistar大鼠40只,雄性,随机分为4组,每组10只:正常对照组、糖尿病组(高热量饮食+小剂量链脲佐霉素35mg·kg-1,尾静脉注射)、APS组(正常对照组+APS)和APS+糖尿病组(APS400mg·kg-1·d-1,溶液灌胃)。给药5周后观察动物一般情况,检测血糖和血清胰岛素水平,取心脏包埋制片用免疫荧光法检测GLUT4表达。结果:糖尿病组动物血糖水平及体重显著高于其他3组(P<0.01),APS+糖尿病组血糖水平高于正常对照组(P<0.01),血清胰岛素水平变化无统计学差异(P>0.05),心肌GLUT4表达量明显低于其他各组(P<0.01);APS组血糖,体重及血清胰岛素水平与正常对照组间均无统计学差异(P>0.05)。结论:APS具有降低糖尿病大鼠血糖和改善心肌胰岛素抵抗的作用,其机理可能与增强心肌组织中GLUT4的表达有关。     

氧化苦参碱的抗炎作用及其机制

目的：观察氧化苦参碱（OMT）的抗炎作用，并初步探讨其抗炎作用机制。方法：将50只雄性小鼠随机分成5组，即生理盐水组、阳性药地塞米松组及OMT 70、140和210 mg·kg^-1组，应用二甲苯制备小鼠耳肿胀模型，以鼠耳肿胀程度作为观察指标；将48只Wistar大鼠随机分成6组，即生理盐水组、阳性药地塞米松组及OMT 50、100和150 mg·kg^-1组，以及L-硝基-精氨酸甲酯（L-NAME）+OMT 100 mg·kg^-1组，应用右旋糖苷制备大鼠足跖肿胀炎症模型，以大鼠足跖容积作为观察指标。结果：腹腔注射OMT 140及210 mg·kg^-1能剂量依赖性地减轻二甲苯所致小鼠耳肿胀程度（P<0.05或P<0.01），OMT 100和150 mg·kg^-1可显著减轻右旋糖苷所致大鼠足跖肿胀的程度，与生理盐水组比较，差异具有显著性（P<0.05）。给予L-NAME能增强OMT的抗炎作用。结论：OMT能剂量依赖性地对抗二甲苯所致小鼠耳肿胀及右旋糖苷所致的大鼠足跖肿胀，其抗炎作用可能不是完全通过NO-cGMP途径实现的。     

银耳孢糖对白细胞减少小鼠的升白细胞作用

目的：观察银耳孢糖(TSP)对环磷酰胺(CTX)和X射线所致白细胞减少小鼠的升高白细胞作用。方法：60只昆明种小鼠随机分为6组,每组10只：正常对照组、模型对照组、阳性对照组和TSP小、中和大剂量组。正常对照组未施加任何处理,其他5组腹腔注射CTX 100 mg•kg^-1或X射线照射,造成白细胞减少模型。正常对照组及模型对照组尾静脉注射氯化钠注射液,阳性药物组尾静脉注射苦参素注射液200 mg•kg^-1,药物组分别尾静脉注射 TSP 25、50和100 mg•kg^-1,共15 d;各组小鼠分别于第 1 次给予 CTX或X射线照射前和给予 CTX或X射线照射后3、6、9、12和15 d计数外周血白细胞数,取右侧完整股骨检查骨髓有核细胞数。结果：给予CTX或X射线照射后,各组白细胞数和骨髓有核细胞与正常对照组比较均明显下降（P<0.05）,与模型组比较,TSP 50、100 mg•kg^-1组白细胞和骨髓有核细胞数升高（P<0.05或P<0.01）。结论：TSP对CTX或X射线照射小鼠外周血白细胞减少具有明显的升白细胞作用。     

参芪合剂对环磷酰胺所致免疫抑制小鼠免疫和抗氧化功能的影响

目的: 观察参芪合剂（MGA）对环磷酰胺(CTX)所致免疫抑制小鼠免疫系统和抗氧化功能的影响,为MGA的临床应用提供实验依据。方法：60只昆明种小鼠随机分为5组：正常对照组、模型组和100、200、400 mg·kg^-1 MGA 3个剂量组,MGA组分别腹腔注射给药15 d,正常对照组和模型组腹腔注射等量生理盐水,第3和10天除正常对照组外的4个组均腹腔注射CTX100 mg·kg^-1,正常对照组腹腔注射等量生理盐水,测定小鼠免疫器官重量、网状内皮系统吞噬功能、外周白细胞（WBC）、全血谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及血浆超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果：与正常对照组比较,免疫抑制模型组小鼠的胸腺、脾脏重量、吞噬指数及吞噬活性均明显降低（P<0.05或P<0.01）,外周WBC计数明显减少（P<0.001）,全血GSH-Px及血浆SOD活性明显降低（P<0.01）,血浆MDA含量明显提高（P<0.05）,提示CTX可造成小鼠免疫抑制及抗氧化功能降低;与模型组比较,MGA　200、400 mg·kg^-1组小鼠脾脏重量、吞噬指数、吞噬活性及外周WBC计数均升高（P<0.05或P<0.01）,全血GSH-Px活性明显升高（P<0.05）,血浆MDA含量明显降低（P<0.05）; 400 mg·kg^-1组小鼠胸腺重量和血浆SOD活性明显增加（P<0.05或P<0.01）。结论： MGA具有改善免疫抑制小鼠免疫和抗氧化功能的作用,提示该合剂可用作抗肿瘤补助治疗药物。     

锌和铬对糖尿病小鼠的降血糖及抗氧化作用

目的:观察锌(Zn)、铬(Cr)对实验性糖尿病小鼠的降血糖和抗氧化作用。方法:用四氧嘧啶按200 mg·kg^-1剂量左下腹腔内1次性注射制作糖尿病小鼠模型。动物随机分为4组：锌组、铬组分别按5.1 mg·kg^-1·d^-1（Zn²⁺）和40 μg·kg^-1·d^-1（Cr³⁺）灌服硫酸锌和三氯化铬溶液,正常对照组和实验对照组灌服相应体积的蒸馏水。实验周期4周。葡萄糖氧化酶法测血糖,黄嘌呤氧化酶法测肝组织超氧化物歧化酶(SOD),比色法测定肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px )活力和总抗氧化能力(T-AOC),硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)水平。结果:锌组、铬组血糖水平低于实验对照组（P<0.01）,SOD、GSH-Px活性及T-AOC 水平高于实验对照组（P<0.05或P<0.01）且低于正常对照组（P<0.01）,MDA水平明显降低（P<0.01）。 结论:锌、铬具有降低实验性糖尿病小鼠血糖,增强其抗氧化能力的作用。         

氧化苦参碱的镇痛作用及其机制

目的：观察氧化苦参碱（oxymatrine,OMT）的镇痛作用,并初步探讨其镇痛作用机制。方法：将小鼠随机分成6组,即生理盐水组,OMT 50、100和 200 mg·kg^-1组,盐酸哌替啶注射液（10 mg·kg^-1）组,L-硝基-精氨酸甲酯（L-NAME）20 mg·kg^-1＋OMT 100 mg·kg^-1组。应用冰醋酸制备小鼠疼痛模型,以15 min 内发生扭体次数为疼痛定量指标;将雌性小鼠随机分成6组,分组同前,将小鼠置于(55.0±0.5)℃的热板上制备疼痛模型,以小鼠舔后足反应的潜伏期为痛阈指标。结果：腹腔注射OMT 50、100和200 mg·kg^-1能剂量依赖性地减少小鼠扭体反应次数,延长小鼠舔后足潜伏期,与生理盐水组比较,差异具有显著性（P<0.05,P<0.01,P<0.001）;预先给予L-NAME能增强OMT对抗冰醋酸所致小鼠扭体反应的作用。结论：OMT能剂量依赖性地对抗冰醋酸热板所致的小鼠疼痛反应,其镇痛作用可能不是完全通过NO-cGMP途径实现的。     

N-乙酰半胱氨酸和川芎嗪对博莱霉素诱导的肺纤维化和TGF-β的影响

目的:探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)和川芎嗪对博莱霉素所致小鼠肺间质纤维化的治疗作用及机制。方法:博莱霉素(BLM)制成小鼠肺间质纤维化模型。各组动物处死后提取肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF),进行病理半定量分析,检测谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量、BALF中转化生长因子-β(TGF-β)水平。结果:NAC和川芎嗪治疗组肺泡炎、纤维化病变均较模型组减轻,7 d时肺组织GSH量较模型组高(P<0.05),MDA含量较模型组低(P<0.05),7、14 d时TGF-β蛋白水平较模型组低(P<0.05)。结论:NAC和川芎嗪可提高肺组织GSH含量,降低MDA生成,使肺泡炎和肺纤维化病变减轻。NAC和川芎嗪通过抗氧化作用,减少TGF-β产生,是其治疗肺纤维化的机制之一。     

荆花胃康胶丸对实验性胃溃疡大鼠粘膜愈合和EGF、EGFR表达的影响

目的通过荆花胃康胶丸对血清和胃粘膜组织的EGF含量及胃粘膜上皮细胞EGFR表达的影响,探讨该药对实验性胃溃疡大鼠胃粘膜的保护作用及其作用机制。方法采用冰醋酸注射至大鼠浆膜下形成胃溃疡模型,随机分成生理盐水(B)组,雷尼替丁(C)组,荆花胃康胶丸10 mg.kg-1.d-1(D)组、15 mg.kg-1.d-1(E)组和20 mg.kg-1.d-1(F)组,设立正常对照(A)组,用游标卡尺测量溃疡指数(UI),用放射免疫法检测血清及组织EGF含量,用免疫组化法检测胃粘膜组织EGFR的表达。结果C、D、E、F组与B组比较、E、F组与C组比较,UI、EGF含量均有显著性差异(P<0.05或0.01);D、E、F组间也有差异(P<0.05);C、D、E、F组溃疡边缘组织EGFR阳性细胞表达较A、B组逐渐增多(P<0.01)。D、E、F组间EGFR表达也有显著性差异(P<0.05)。结论荆花胃康胶丸通过促进EGF分泌、促进或稳定胃粘膜上皮细胞EGFR表达,加速上皮细胞增殖、分化、迁移,组织修复而加速溃疡愈合、提高溃疡愈合质量,改善溃疡预后。