心脉灵液对内毒素休克大白鼠肺损伤电镜变化的影响

内毒素休克大白鼠肺组织扫描电镜及透射电镜观察，结果发现，内毒素休克大白鼠肺泡壁显著增厚，肺血管内有大量白细胞嵌塞、白细胞肿胀、胞膜不清，胞浆内次级溶酶体增多、血管内皮细胞及肺泡Ⅰ型上皮细胞肿胀、胞浆内泡饮增多，肺泡Ⅱ型细胞肿胀、脱落、表面微绒毛减少，用心脉灵液进行治疗，肺血管内白细胞扣压减少，肺组织结构均有改善，由此说明白细胞在肺血管的聚集、扣压与休克肺的发生发展有密切的关系，而心脉灵液有抑制白细胞聚集的作用，从而改善了休克时的肺损伤。     

心脉灵液对内毒素休克大鼠血浆和肺溶酶体酶含量的影响

在内毒素休克大白鼠模型上观察到肺系数明显增高，支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬ）中的分子量４０Ｓ萤不素右旋酿酥（ＦＤ—４０Ｓ）含量明显上升，同时血浆及肺组织酸性磷酸酶（ＡＣＰ）增高，与正常对照组相比有明显差异（Ｐ＜０．０１）；用心脉灵液进行治疗，肺系数及ＢＡＬ中ＦＤ—４０Ｓ含量均下降，血浆及肺组织ＡＣＰ也降低，因此说明内毒素引起的肺血管通透性增加与溶酶体酶的释放有密切的关系，而心脉灵液可通过抑制溶酶体的释放而减轻溶酶体酶对肺组织的损伤，从而起到保护肺组织的作用。     

心脉灵液对内毒素休克大鼠脑组织中氨基酸含量及钙含量的影响

观察了心脉灵液对内毒素休克大鼠脑氨基酸含量和钙含量的影响，结果表明：心脉灵液可稳定平均动脉血压，降低死亡率，具有良好的抗休克作用，而且能降低丙二醛含量，提高超氧化物歧化酶含量，减轻兴奋性氨基酸持续过度释放所引起的神经毒，降低休克时脑组织钙含量和脑系数。提示心脉灵液可能通过抑制兴奋性氨基酸神经毒、抑制钙超载而具有保护脑功能的作用。     

心脉灵注射液对内毒素休克大鼠脑组织脂质过氧化作用的影响

观察了心脉灵注射液对内毒素休克大鼠脑组织脂质过氧化系统指标超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影响.结果表明:心脉灵注射液可稳定大鼠平均动脉血压,降低脑含水量和6 h死亡率,阻止或减少SOD下降,减少MDA的生成,具有良好的抗休克作用.提示心脉灵注射液可能通过抑制、减轻内毒素休克大鼠脑组织脂质过氧化作用,从而减轻休克时脑损伤的发生发展.     

心脉灵液抗内毒素休克肝脂质过氧化的实验研究

心脉灵液抗内毒素休克肝脂质过氧化的实验研究梁虹，黄启福，邹丽琰，周光锦，李伯光（北京中医药大学病理教研室北京１０００２９）关键词：心脉灵液；内毒素休克；脂质过氧化；血清乳酸脱氢酶；血清谷－丙转氨酶内毒素休克发病机理复杂，死亡率高，一直是休克研究的中心...     

心脉灵注射液对内毒素休克大鼠海马组织NOS活性的影响

采用尾静脉注射大肠杆菌内毒素复制大鼠内毒素休克模型，检测动物血压、脑系数、海马组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性及海马ＣＡ１区形态学改变，探讨心脉灵注射液对内毒素休克大鼠的作用机理。结果显示：与病理组相比，注入心脉灵注射液后１ｈ、６ｈ，动物血压上升，脑系数下降，海马组织ＮＯＳ活性显著增高，海马ＣＡ１区神经元损伤明显减轻，动物无死亡。提示心脉灵注射液能够改善内毒素休克所致的低血压及脑水肿，保护海马ＣＡ１区神经元，增强海马组织ＮＯＳ活性，起到抗内毒素休克的作用。     

心脉灵注射液对内毒素休克狗红细胞流变学紊乱的影响

实验证明内毒素休克狗红细胞脂质过氧化损伤可导致红细胞膜流动性下降，红细胞变形性降低，渗透脆性增加和血管内溶血。这些红细胞的细胞流变学紊乱，成为微循环灌流障碍的重要因素，与休克发展过程密切相关。心脉灵注射液对狗内毒素休克有良好的疗效，它具有抗红细胞脂质过氧化作用，稳定红细胞膜功能，增加红细胞变形性，改善血液粘滞性，增加微循环灌流，从而促进血液动力学改善，达到回阳救逆的抗休克效应。     

还原型谷胱甘肽对内毒素休克兔的保护作用

目的　研究抗氧化剂还原型谷胱甘肽 (GSH)对内毒素休克兔早期的保护作用。方法　 16只兔随机分为对照组和GSH组 ,每组 8只。两组兔均于 3 0min内注射大肠杆菌内毒素 (LPS) (0 5 5 :B5 ) 3 0 0 μg·kg- 1 复制内毒素休克模型 ,GSH组在LPS注射完毕后立即注射GSH 2 0 0mg·kg- 1 ,对照组则注射相同体积的 0 .9%氯化钠。在 0h、1.5h、2 .5h、3 .5h、4.5h和 5 .5h分别测定收缩压、舒张压 ,并采血测乳酸 (LD)、丙二醛 (MDA)和一氧化氮 (NO)。实验结束后取标本进行病理检查。结果　GSH组在实验后期收缩压和舒张压的降幅比对照组小 (P <0 .0 5 )。GSH组的NO浓度与对照组相比无显著差异 (P >0 .0 5 ) ,在 5 .5h达 5 0～ 60 μmol·L- 1 ,比初始值增高 1倍 ;而MDA、LD浓度的增高GSH组比对照组小 (P <0 .0 5 )。病理检查两组动物的心脏、肺脏、肝脏和肾脏均有坏死和出血点。结论　内毒素休克早期给予GSH有一定的保护作用 ,表现为减缓血压下降和过氧化损伤 ;但其保护作用并不全面 ,各主要脏器仍可见坏死和出血灶。     

HAD对创伤失血性休克大鼠肝细胞线粒体功能的保护作用

目的 探讨高渗醋酸酐（ＨＡ／Ｄ）对大鼠创伤失血性休克后肝细胞线粒体功能的影响。方法 大鼠６４只,随机分为正常对照组、休克末组、生理盐水（ＮＳ,４ｍｌ．ｋｇ＾－１体重）治疗后３０、６０、１２０ｍｉｎ组及ＨＡＤ（４ｍｌ．ｋｇ＾－１体重）治疗后３０、６０、１２０ｍｉｎ组,每组８只,股骨骨折加股动脉放血制作创伤失血性休克模型,各 运行至实验时限后活杀,取肝组织测定测定细胞线粒体呼吸控制率（ＲＣＲ）、腺苷二     

地塞米松对大鼠内毒素肝损伤保护作用的探讨

Ｗｉｓｔａｒ大白鼠腹腔注射Ｅ．ｃｏｌｉ内毒素纯制剂（２ｍｇ／Ｋｇ体重），１２小时后，其肝脏线粒体琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活力显著降低（Ｐ＜０．０１），胞浆还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）水平明显下降（Ｐ＜０．０５）。线粒体内丙二醛类脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力显著增加（Ｐ均小于０．０１）。线粒体膜脂质成分ＰＥ、ＰＳ、ＰＣ含量均明显下降，ｌｙＳｏ－ＰＣ显著增加。组织学和电镜观察表现为一定程度的肝细胞损伤。用地塞米松按４ｍｇ／Ｋｇ体重，分别在内毒素处理的同时、２小时后４小时后注射。结果显示：同时注射和２小时后注射组，上述各项生化指标与内毒素组比较均有显著改善，而４小时后注射组无明显改善。     

内毒素预处理对内毒素血症大鼠肺损伤的影响

目的探讨内毒素预处理对内毒素血症大鼠肺损伤的保护作用。方法将雄性Wistar大鼠72只随机分成对照组、内毒素组和预处理组,每组24只。每组又按时间分为2 h组、4 h组、6 h组、12 h组4个亚组,每组6只。预处理组首次经腹腔注射脂多糖（LPS）0.25 mg/kg,24 h后再经腹腔注射LPS 0.5 mg/kg,其余两组给予等量生理盐水。第二次腹腔注射72 h后,内毒素组和预处理组经尾静脉一次注射LPS 10 mg/kg,对照组给予等量生理盐水。内毒素组和预处理组在第二次注射LPS后2、4、6、12 h,对照组在注射最后一次生理盐水后2、4、6、12 h,各取6只处死取肺组织免疫组化法检测肺组织白细胞间粘附分子1（ICAM-1）的表达,酶联免疫吸附法检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）,比色法检测肺组织丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）。结果内毒素血症4 h时内毒素组肺组织ICAM-1、MDA和血清TNF-α水平均显著高于对照组[75.07±0.53比11.98±0.56,（3.93±0.42）μmol/g比（1.24±0.27）μmol/g,（478.62±45.58）pg/mL比（26.67±2.38）pg/mL,P〈0.05],肺组织SOD水平显著低于对照组[（6.26±0.31）U/mg比（15.23±0.62）U/mg,P〈0.05]。经内毒素预处理后,预处理组肺组织ICAM-1、MDA和血清TNF-α水平较内毒素组显著降低[42.40±0.44,（2.89±0.49）μmol/g,（376.76±43.67）pg/mL],肺组织SOD水平显著上升至（8.79±0.35）U/mg,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论内毒素预处理可减轻内毒素血症时的肺损伤,其机制可能与减少炎症反应和氧自由基生成有关。     

左旋精氨酸对大鼠失血性休克再灌注心脏的保护作用

目的探讨失血性休克再灌注心脏损伤变化及左旋精氨酸的保护作用。方法健康SD大鼠30只，随机均分成正常对照组（NC组）、失血性休克再灌注组（HS组）和左旋精氨酸治疗组（L-Arg组）。实验结束时，取血进行心功能检测，并测定超氧化物歧化酶（SOD）和黄嘌呤氧化酶（XOD）活性。结果与NC组相比较，HS组和L-Arg组血浆CK含量均明显升高，HS组心脏组织SOD活性显著下降，XO活性明显增高，而L-Arg组心脏组织的SOD活性无显著下降，XO活性亦无显著升高；L-Arg组血浆CK含量和XO活性明显低于HS组，而SOD活性明显高于HS组。结论大鼠失血性休克复苏后，心功能下降，氧自由基参与心脏的损伤过程，L-Arg通过抑制氧自由基的产生，减轻脂质过氧化反应发挥对心脏的保护作用。     

L-精氨酸对大鼠内毒素性肺损伤治疗作用的研究

目的:观察L-精氨酸和一氧化氮对内毒素性肺损伤的影响.方法:采用静脉注射脂多糖(LPS)制备内毒素性肺损伤大鼠模型.将32只SD大鼠随机分为4组:空白对照组、LPS模型组、L-精氨酸高剂量(500 mg/kg)和低剂量(250 mg/kg)治疗组;实验过程中监测大鼠平均动脉压(MAP),定时测定血浆中NO含量,观察LPS引起大鼠急性肺损伤后肺系数、肺水肿情况和肺组织中丙二醛(MDA)含量、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,以及L-精氨酸对内毒素性肺损伤的治疗作用.结果:L-精氨酸可明显降低肺系数和肺含水量,减少MDA含量,增强SOD活性,明显改善LPS引起的肺组织细胞损伤.结论:L-精氨酸对内毒素性肺损伤具有治疗作用.