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相似文献
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1.
目的探讨大黄素对急性放射性肠炎的疗效及作用机制。方法选用SD大鼠53只,随机分为正常组、模型组、白头翁汤组和大黄素组。采用6MV高能X射线建立急性放射性肠炎大鼠模型,连续灌胃给药7 d,光学显微镜下观察及图像分析仪测定其相关的形态学指标,并测定小肠组织匀浆NO含量、SOD活性及MDA含量。结果 大黄素组大鼠肠组织绒毛高度、隐窝深度、黏膜及全层壁厚度均显著高于模型组(P<0.05),与白头翁汤组比较无明显差异(P>0.05);大黄素组肠组织匀浆NO含量及MDA含量与模型组比较均显著降低(P<0.05),SOD活性则显著升高(P<0.05);与白头翁汤组比较,NO含量显著降低(P<0.05),SOD活性及MDA含量无明显差异(P>0.05)。结论 大黄素可明显升高小肠组织绒毛高度、隐窝深度、黏膜及全层壁厚度,减少组织NO生成,减轻炎症反应及组织过氧化损伤。  相似文献   

2.
【目的】探讨二七方(由朱砂七、蜈蚣七、秦皮、黄柏、大黄等组成)对急性放射性肠损伤大鼠肠道的保护作用及机制。【方法】将60只健康清洁级成年SD大鼠随机分为正常组、模型组、白头翁汤组和二七方组,每组15只。采用6 MV高能X线10 Gy全腹部照射,复制急性放射性肠炎大鼠模型。二七方组、白头翁汤组分别给予相应药物二七方(剂量为8.85 g·kg~(-1)·d~(-1))、白头翁汤(剂量为4.69 g·kg~(-1)·d~(-1))灌胃治疗,正常组、模型组给予等体积生理盐水灌胃,连续7 d。造模结束后,取回盲部近端回肠,光镜下观察回肠组织病理学,采用图像分析仪测定绒毛高度、隐窝深度、黏膜和全层厚度,采用分光光度计测定回肠组织中MPO含量,采用免疫组化法测定回肠组织中caspase-3和PCNA的表达水平。【结果】二七方组和白头翁汤组回肠结构损伤较轻,绒毛高度、隐窝深度、黏膜厚度和全层厚度均显著大于模型组(P0.05),但2个给药组差异无统计学意义(P0.05);二七方组和白头翁汤组MPO含量较模型组显著降低(P0.05),且二七方组MPO含量显著低于白头翁汤组(P0.05);二七方组与白头翁汤组caspase-3、PCNA表达水平较模型组显著升高(P﹤0.05),但2组差异无统计学意义(P0.05)。【结论】二七方对急性放射性肠炎大鼠肠黏膜及组织损伤具有修复作用,其机理可能通过减轻局部炎症反应,促进肠黏膜上皮增殖,抑制上皮细胞凋亡而实现。  相似文献   

3.
目的:探讨维生素B12灌胃对放射性肠炎大鼠的治疗作用及机制.方法:将30只雄性SD大鼠随机分为3组,正常对照组(A组)、10Gy剂量照射后给予蒸馏水灌胃处理组(B组),10Gy剂量照射后给予维生素B12混合液灌胃处理组(C组),B、C两组连续灌胃5d,采用免疫组织化学SP法染色,在光镜下观察肠腺上皮细胞增殖核抗原(PCNA)的表达,ELISA检测肠组织TNF-α的表达,硝酸还原酶法检测肠组织NO的表达.结果:C组大鼠的肠上皮PCNA阳性细胞数明显多于B组大鼠(P<0.05),少于A组大鼠,C组大鼠肠组织的TNF-α、NO的含量明显少于B组模型大鼠(P<0.05),多于A组大鼠.结论:VB12混合液可促进急性放射肠炎大鼠直肠上皮细胞的增殖,降低肠组织TNF-α、NO的含量.  相似文献   

4.
NO对放射性肠炎的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 研究一氧化氮(NO)对放射性肠炎的影响。确定NO是否参与了放射性肠损伤。方法 用硝酸还原酶特异性地将NO3^-还原为NO2^-。通过显色深浅测定其浓度的高低,从而判断肠组织匀浆中NO的含量。并观察组织形态学变化。结果 放射性肠损伤后,肠组织匀浆NO的含量明显高于正常,并且肠绒毛紊乱,炎性细胞增多,粘膜厚度变薄,腺体被破坏。结论 NO与放射性肠炎的发生发展有关。硝酸还原酶法在放射性肠炎的临床诊断中有一定的应用价值。  相似文献   

5.
目的:探讨急性肺损伤(ALI)大鼠模型超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化及氨溴索对ALI的保护作用。方法:将36只Wistar大鼠随机分成对照组、油酸模型组、氨溴索组3组。氨溴索组在注入油酸前30min腹腔内注入氨溴索50mg/kg。以上各组均在注油酸后4h采血测SOD,观察肺组织病理形态学变化,测定肺匀浆中MDA。结果:氨溴索组血清SOD含量2586±279KU/L与模型组血清SOD含量1898+256KU/L比较明显增高(P〈0.01);氨溴索组肺匀浆MDA含量(5.9±0.6nmol/m1)与模型组肺匀浆MDA(8.7±0.9nmol/m1)比较明显降低(P〈0.01)。病理组织学观察示氨溴索组肺组织病理改变较模型组减轻。结论:氨溴索对油酸致ALI大鼠模型有保护作用,这种保护作用可能与其抗氧化反应有关。  相似文献   

6.
【目的】探讨肠和煎液对放射性肠炎大鼠的疗效及可能的作用机制。【方法】将46只雌性SD大鼠随机分为4组,即肠和煎液组(剂量为19.81 g·kg-1·d-1)、谷参肠安组(剂量为0.19 g·kg-1·d-1)、模型对照组、正常对照组。采用6MV医用X射线照射复制急性放射性肠炎大鼠模型,从照射后第1天开始,各组连续灌胃7 d。每日观察大鼠一般状况和排便情况,采用光学显微镜及图像分析系统观察、测定其相关的形态学指标,并检测小肠组织匀浆一氧化氮(NO)及白细胞介素-6(IL-6)的含量。【结果】照射后给药组一般状况及排便情况较模型对照组好,4~7 d对比明显;照射后第8天,与模型对照组比较,肠和煎液组大鼠体质量显著增加(P0.01);肠和煎液组大鼠小肠绒毛高度、隐窝深度、黏膜及全层壁厚度较模型对照组均显著升高(P0.05);与模型对照组比较,肠和煎液组、谷参肠安组小肠组织NO及IL-6含量均显著降低(P0.05或P0.01),而肠和煎液组IL-6含量显著低于谷参肠安组(P0.05)。【结论】肠和煎液对大鼠小肠黏膜具有一定保护作用,可降低小肠组织炎性介质NO及炎症因子IL-6含量,可能是肠和煎液治疗急性放射性肠炎的机制之一。  相似文献   

7.
目的:研究厄贝沙坦对慢性高原病大鼠肺组织损伤的改善作用。方法测定平原对照组(CG)、模型组(MG)、阳性对照组(NE)、厄贝沙坦低剂量组(I.L)、厄贝沙坦中剂量组(I.M)及厄贝沙坦高剂量组(I.H)的肺动脉压、血清学指标(NO、ET-1)、肺组织匀浆中MDA含量、SOD与GSH-Px活性以及观察肺组织病理切片的改变。结果厄贝沙坦可使高原模型组大鼠肺组织匀浆中MDA含量下降并使SOD与GSH-Px活性有所提高;以及使高原模型组大鼠血清中NO含量升高及ET-1含量下降。各组中以厄贝沙坦高剂量效果较优。结论厄贝沙坦可改善大鼠处于慢性低压缺氧下导致的肺组织损伤。  相似文献   

8.
目的探讨长波紫外线(UVA)照射对大鼠机体氧化损伤的影响。方法采用长波紫外线为照射源,对大鼠进行照射,检测各组血清及肝脏匀浆中氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)活性,丙二醛(MDA)含量及抑制羟自由基的能力。结果经981.71 J/cm2 UVA照射后,模型组血清中SOD、GSH活性明显低于正常组(P〈0.05);羟自由基、MDA含量显著高于正常组(P〈0.05)。肝组织匀浆中,模型组SOD活性、抑制羟自由基能力明显低于正常组(P〈0.05);但MDA与GSH与正常组无统计学意义(P〉0.05)。结论 UVA可对大鼠造成氧化损伤。  相似文献   

9.
左利平  董蕾  朱建伟 《陕西医学杂志》2007,36(10):1279-1281
目的:探讨酪酪肽(PYY)对急性胰腺炎大鼠肠粘膜的屏障功能。方法:SD大鼠40只,雌雄不拘,采用经腹腔注射精氨酸建立急性胰腺炎大鼠模型后,随机分为对照组(n=20)及治疗组(n=20),治疗组给与PYY皮下注射,治疗后第48h处死大鼠,测定肠粘膜组织匀浆丙二醛(MDA)含量、肠粘膜蛋白含量以及肠管细菌易位率。结果:治疗组动物肠粘膜蛋白含量显著高于对照组(P<0.01);肠粘膜组织匀浆MDA含量显著低于对照组(P<0.01);肝脏及脾脏细菌培养阳性率显著低于对照组(P<0.05)。结论:PYY对急性胰腺炎大鼠肠黏膜屏障具有保护作用。  相似文献   

10.
目的探讨左旋精氨酸(L-arg)对心脏骤停大鼠心肺复苏后血丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及一氧化氮(NO)的影响。方法将36只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和灌喂精氨酸组,每组各12只。制备大鼠心脏骤停模型,在自主循环恢复30min后测定MDA、SOD及NO。结果模型组MDA含量高于正常对照组(P〈0.01),SOD及NO含量明显低于正常对照组(P〈0.01);L-arg组MDA含量明显低于模型组(P〈0.01),SOD及NO活性明显高于模型组(P〈0.01)。结论左旋精氨酸可以减轻心肺复苏后血中MDA的生成,增加SOD的活性,其机制可能与血清NO含量增加有关。  相似文献   

11.
孟巍  余良主  王利 《海南医学院学报》2012,18(10):1364-1367,1371
目的:建立大鼠酒精性肝损伤模型,为进一步研究药物对肝损伤的保护机制奠定实验基础。方法:将70只SD大鼠随机分为5组,分别为阴性对照组(生理盐水),1周白酒胃灌注模型组(1周组),2周白酒胃灌注模型组(2周组),4周白酒胃灌注模型组(3周组)和8周白酒胃灌注模型组(4周组)。阴性对照组胃灌注生理盐水3d,1周组、2周组、4周组和8周组分别给于白酒胃灌注1周、2周、4周和8周。实验结束后,收集肝脏标本进行病理组织学检查,检测血清中丙氨酸转氨酶ALT、AST、TG活性及肝组织中SOD活性、MDA含量。结果:与阴性对照组比较,2周组ALT活性(89.73±15.06)高于阴性对照组(78.59±11.62)升高(89.73±15.06 vs.78.59±11.62,P<0.05)外,模型1周和2周组ALT、AST和TG活性无明显差异;模型8周组AST和TG活性升高(166.49±15.73 vs.154.07±9.38;0.93±0.21 vs.0.71±0.19;均P<0.05),而ALT活性显著上升(112.36±9.84 vs.78.59±11.62,P<0.01)。与空白组比较,模型1周和2周组SOD活性和MDA含量无明显差异;模型4周组SOD活性显著下降(98.41±12.60 vs.127.52±13.09,P<0.01),而MDA含量升高(6.05±1.47 vs.4.62±1.24,P<0.05);模型8周组SOD活性降低(109.76±23.05 vs.127.52±13.09,P<0.05),而MDA含量无变化。显微镜下显示,4周组大鼠出现明显的脂肪变性,而8周组大鼠则出现典型的酒精性肝纤维化表现。结论:采用酒精浓度为45%的白酒灌胃,观察到大鼠不同时期酒精性肝损伤的改变,可将该模型运用于护肝药物对大鼠酒精性肝损伤保护作用的研究。  相似文献   

12.
隋璐  沈薇  刘坤  郝伟 《中国医药导报》2013,10(20):17-18,21
目的观察螺旋藻多糖(PSP)对乙酸烧灼型胃溃疡大鼠血清中活性成分的影响,初步探讨其治疗胃溃疡的可能机制。方法采用乙酸烧灼法制备实验性胃溃疡大鼠模型,将50只Wistar大鼠随机分成正常组、模型组、奥美拉唑组和PSP高、低剂量(400、200 mg/kg)组,每组各10只,连续药物治疗15 d后取血,分别采用硝酸还原酶法、黄嘌呤氧化酶法及硫代巴比妥酸法测定大鼠血清中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果 PSP高低剂量组与奥美拉唑组均能升高血清NO含量[(26.71±6.47)、(32.60±4.65)μmol/mL],提高血清SOD活力[(292.74±52.44)、(303.57±13.80)U/mL],降低MDA含量[(15.60±2.39)、(15.57±2.19)nmol/mL],与模型组比较差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。结论 PSP具有一定的抗胃溃疡的作用,其机制可能与提高血清NO含量和SOD活性、降低MDA含量有关。  相似文献   

13.
Wang YB  Yang ZX 《中华医学杂志》2010,90(24):1716-1718
目的 探讨氧自由基在创伤性脑损伤大鼠肠黏膜屏障应激性变化机制中的作用.方法 雄性Wistar大鼠64只,随机分为2组:创伤性脑损伤(TBI)组(32只)和对照组(32只),再分别按术后6、12、24、48 h时相点分为4个亚组(n=8).测定肠黏膜组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平,检测肠系膜淋巴结等多器官的组织匀浆中标记大肠杆菌的检出率.结果 TBI组多脏器荧光标记大肠杆菌检出率明显高于对照组(6、12、24、48 h组分别为:8.3%比2.1%、25.0%比2.1%.27.1%比2.1%、12.5%比0.0%,均P<0.05);同时,该组各时相点肠黏膜组织匀浆中MDA含量明显高于对照组(nmol/mg pro,6、12、24、48 h组分别为:4.9±0.7比2.6±0.3、6.1±0.8比2.8±0.5、5.9±0.4 比 2.6±0.3、5.3±0.5比2.7±0.4,均P<0.05);而GSH(mg/gpro,6、12、24、48 h组分别为:287±36比408±53、192±25比421±46、160±48比432±35、241±31比394±51,均P<0.05)、SOD(U/mg pro,6、12、24、48 h组分别为:19.5±3.3比21.1±1.9、11.8±2.6比20.7±5.3、13.3±3.3比20.0±3.3、15.1±1.5比21.2±3.2,均P<0.05)则明显低于对照组.结论 创伤性脑损伤模型大鼠伤后早期肠黏膜通透性升高,导致细菌移位增加,氧自由基在这一病生理过程中起重要作用.  相似文献   

14.
番茄红素对机体力竭性运动后抗氧化能力的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
马治云  王勇 《九江医学》2005,20(4):46-48
目的:研究番茄红素对机体力竭性运动后抗氧化能力的影响。方法:选取100只sD大鼠,随机分成对照组和实验组两组,每组各50只。大鼠力竭性游泳后,实验组大鼠灌注番茄红素,对照组不灌注,实验持续21天,期间检测NO、MDA和SOD等指标。结果:实验组NO含量在第7、14和21d均低于对照组,其中在第7d(P〈0.01)和21d(P〈0.05)具有显著性差异;实验组MDA含量在第7d(P〈0.05)、14d(P〈0.01)和21d(P〈0.01)均显著低于对照组;实验组SOD活性一直保持平稳,且在第7d(P〈0.05)、14d(P〈0.01)和21d(P〈0.01)均显著高于对照组。结论:说明力竭性运动训练后,机体的自由基损伤加剧,服用番茄红素能显著提高机体抗氧化的能力。  相似文献   

15.
雌激素对大鼠缺血心肌的保护作用   总被引:1,自引:1,他引:0       下载免费PDF全文
[目的]探讨雌激素在大鼠心肌缺血过程中的保护作用。[方法]将30只大鼠随机分为3组(每组10只),⑴假手术组(S组):对冠脉只穿线不结扎;⑵单纯缺血组(I组):冠脉结扎;⑶17β-雌二醇(E2)干预后的缺血组(E2组):利用1 mL E2(5μmol/L)干预1周,然后行冠脉结扎。除假手术组外,其余两组均通过结扎SD大鼠冠状动脉左前降支制备缺血20 min的大鼠心肌缺血损伤模型,检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,测定心肌细胞凋亡情况。[结果]①SOD值在S组、I组与E2组分别为(105.311±3.472)U/mL、(79.931±3.116)U/mL和(94.396±2.219)U/mL,其中后两组明显低于S组(P〈0.05);MDA值在S组、I组与E2组分别为(18.842±1.166)μmol/g、(25.074±0.654)μmol/g和(19.745±0.917)μmol/g,I组较S组明显增高(P〈0.01);②与I组SOD,MDA相比,E2组SOD活性及MDA值差异均有显著性意义(P〈0.05);③E2组凋亡指数(34.67±8.85)低于I组(49.00±8.07),两者间差异存在显著性意义(P〈0.05)。[结论]E2对心肌缺血具有保护作用,其机制可能是通过抗氧自由基损伤及抗心肌细胞凋亡发挥作用。  相似文献   

16.
Objective: To explore the mechanism of Qingre Buyi Decoction (清热补益汤,QBD) in prevention and treatment of radiation enteritis in rats. Methods: Forty-eight Wistar rats were randomly divided into four groups, the TCM group, the WM group, the model group and the control group, 12 in each group. Rats in the former three groups were given orally with QBD, norfloxacin and normal saline once a day for 7 successive days, after being irradiated with X-ray at single dose of 10 Gy for modeling of radiation enteritis, while rats in the control group were untreated. Animals were sacrificed at the end of the medication. NO concentration, mean height and number of villi per centimeter in their small intestinal mu-cosa were measured. Results: The intestinal NO concentration was significantly lower in the TCM and WM groups than that in the model group(P<0.05), while the number of villi was significantly more and the height higher in the former two groups than those in the model group (P<0.01 for both), but no signif  相似文献   

17.
Yang YB  Li P  Liu ML 《中华医学杂志》2010,90(28):2004-2007
目的 研究n-3多不饱和脂肪酸(n-3PUFA)对动脉粥样硬化(AS)大鼠血液流变性和凝血功能的影响,并探讨相关机制.方法 Wistar大鼠24只按随机数字表法分为对照组、AS模型组和n-3PUFA组(每组8只).模型组和n-3PUFA组,一次性给予维生素D3 60万U/kg腹腔注射,以后高脂饲料喂养;正常对照组给予普通饲料及等量生理盐水注射.喂养6周后,n-3PUFA组给予n-3PUFA 250 nag·kg-1·d-1灌胃治疗6周.喂养12周后检测各组大鼠血脂、主动脉形态、血液流变性、凝血功能、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC).结果 模型组大鼠总胆固醇(TC)、低密度胆固醇(LDL-C)、血浆黏度、全血黏度、纤维蛋白原(FIB)浓度及MDA水平均明显高于对照组(均P<0.05),但活化部分凝血酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、红细胞变形指数(DI)、血浆NO和T-AOC低于对照组(均P<0.05).n-3PUFA组TCV和LDL-C水平低于模型组(均P<0.05);血浆黏度、全血黏度(低、中、高切变黏度)、FIB浓度、MDA水平均低于模型组[(1.58±0.23)mPa·s比(1.81±0.16)mPa·s、(4.76±0.42)mPa·s比(5.47±0.41)mPa·s、(4.24±0.32)mPa·s比(4.91±0.39)mPa·s、(4.04±0.29)mPa·s比(4.58±0.33)mPa·s、(2.45 ±0.12)g/L比(2.65±0.13)g/L、(10.1±0.7)μmol/ml比(11.2±0.6)μmoL/ml,均P<0.05],而APTT、PT、TT、红细胞DI、NO、T-AOC均高于模型组[(29.04±0.49)s比(26.46±0.25)s、(13.86±0.55)s比(10.71±0.34)s、(23.05±0.24)s比(20.90±0.68)s、0.35±0.01比0.31±0.02、(3.9±0.7)nmol/ml比(2.8±0.7)nmol/ml、(8.0±0.6)U/ml比(6.7±0.6)U/ml,均P<0.05].结论 n-3PUFA通过影响动脉粥样硬化大鼠的氧化应激反应和内皮功能,改善其血液流变性和凝血功能,抑制动脉粥样硬化斑块的形成.  相似文献   

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