黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠靶组织磷脂酰肌醇3激酶的影响

目的:观察黄连解毒汤对2型糖尿病大鼠骨骼肌和脂肪组织磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol-3- kinase,PI-3K)p85亚基mRNA及蛋白表达的影响,探讨该方治疗2型糖尿病的分子机制。方法:Wistar雄性大鼠以尾静脉注射30 mg/kg链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)配合高脂高热量饮食喂养的方法建立2型糖尿病模型。然后将动物随机分为模型组、阿司匹林组和黄连解毒汤组,分别用药治疗。另设12只正常对照组,不做任何处理。10周后,检测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)及空腹血清胰岛素(fasting serum insulin,FINS),并进行葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT);采用RT- PCR检测骨骼肌和脂肪组织中胰岛素刺激前后PI-3K p85亚基的mRNA表达;用Western blotting方法检测其蛋白表达水平。结果:黄连解毒汤组FBG和OGTT各时点血糖水平明显低于模型组(P<0.05);其FINS值明显低于正常组(P<0.05),而与模型组相比,差异无统计学意义。黄连解毒汤组骨骼肌和脂肪组织中PI-3K mRNA表达水平和蛋白表达水平较模型组明显增加。结论:黄连解毒汤治疗2型糖尿病的作用可能与其提高2型糖尿病大鼠肌肉和脂肪组织中PI-3K p85亚基mRNA和蛋白表达有关。     

葡萄糖转运蛋白4在宫内发育迟缓大鼠骨骼肌中的表达和转位

目的研究宫内发育迟缓(IUGR)大鼠骨骼肌胰岛素刺激下葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达和转位的变化,探讨IUGR个体发生胰岛素抵抗的分子机制。方法采用孕期全程低蛋白饮食法建立大鼠IUGR模型,检测18月龄IUGR子鼠骨骼肌胰岛素刺激下的2-D-3H葡萄糖的摄取,同时采用实时荧光定量RT-PCR和Western blot方法检测胰岛素受体(IR)、胰岛素受体底物1(IRS-1)及葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的m RNA和蛋白表达;用Western blot方法分别检测胰岛素刺激前后骨骼肌总/膜GLUT4的蛋白表达变化。结果 1与对照组相比,18月龄IUGR组大鼠骨骼肌胰岛素刺激后葡萄糖摄取率显著降低(P=0.035);2IR和IRS-1 m RNA和蛋白表达在两组大鼠骨骼肌中差异无统计学意义(P>0.05),但GLUT4 m RNA表达在IUGR组大鼠骨骼肌中显著下降(P=0.031);3基础状态时,两组大鼠骨骼肌GLUT4总蛋白表达无明显差异(P=0.967);IUGR组GLUT4膜蛋白表达略降低,但未及统计学意义(P=0.072);经胰岛素刺激后,两组大鼠骨骼肌与各自基础状态相比,GLUT4总蛋白变化不明显,GLUT4膜蛋白表达均较各自的基础状态显著增加,但IUGR大鼠骨骼肌GLUT4膜蛋白的上升程度显著低于对照组(P=0.001)。结论 IUGR老龄大鼠骨骼肌中GLUT4 m RNA表达降低以及胰岛素刺激下的GLUT4转位下降,可能降低对胰岛素的反应性,从而减少葡萄糖摄取,促进胰岛素抵抗发生。     

EGCG通过调节GLUT4移位改善2型糖尿病大鼠海马胰岛素抵抗

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)通过葡萄糖转运体4(GLUT4)转位改善2型糖尿病大鼠海马胰岛素抵抗，保护2型糖尿病大鼠的认知功能。方法:按照处理方式不同将50只大鼠随机分为正常组(con组)、糖尿病组(m组)、二甲双胍组(met组)、EGCG低剂量组(EL组)、EGCG高剂量组(EH组)组，每组各10只，除con组外，其余各组高脂饲养1个月后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病SD大鼠模型。met组给予二甲双胍治疗；EL组及EH组给予EGCG治疗；con组及m组均灌服生理盐水0.1 mL/kg,各组均治疗8周。Morris水迷宫实验后，处死大鼠，取海马，并收集血液。对比各组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹血清胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、糖化血红蛋白水平。采用HE染色法观察海马结构；通过免疫组化法检查海马PM-GLUT4表达；通过Western blot检测海马组织总GLUT4(total GLUT4,T-GLUT4)和质膜GLUT4(PM-GLUT4)的表达情况。结果:与con组比较，m组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR、糖化血红蛋白均升...     

二氢杨梅素通过抑制骨骼肌TCPTP改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗

目的观察二氢杨梅素(DMY)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗的影响。方法将SD雄性大鼠随机分成正常对照组、2型糖尿病组、2型糖尿病DMY组、DMY对照组。高糖高脂饮食联合链脲佐菌素造模。16周末,大鼠称重后测定空腹血糖(FBG)和血胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI),Western blot检测大鼠骨骼肌T细胞蛋白酪氨酸磷酸酶(TCPTP)、蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)及磷酸化蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(p-Akt)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)及磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达。结果成功建立2型糖尿病大鼠模型。与正常对照组比较,2型糖尿病组大鼠体质量、ISI及p-Akt、p-PI3K、GLUT4的表达水平显著降低,FBG、FINS及TCPTP表达水平显著升高(P＜0.05);与2型糖尿病组比较,2型糖尿病DMY组大鼠体质量、ISI及p-Akt、p-PI3K、GLUT4的表达水平显著升高,FBG、FINS及TCPTP表达水平显著降低(P＜0.05),DMY对正常大鼠上述指标无显著影响。结论二氢杨梅素可能通过抑制骨骼肌TCPTP的表达从而改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗。     

2型糖尿病大鼠破骨细胞变化

目的 观察2型糖尿病大鼠破骨细胞的变化.方法 40只2.5～3个月龄雌性Wistar大鼠随机分为2型糖尿病模型组和正常对照组各20只.2型糖尿病成模后第0、4、8、12周末各时点选取5只大鼠测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、空腹胰岛素(fasting serum lisulin,FINS);第0、4、8、12周末各组随机选取5只大鼠并收集骨髓细胞行体外破骨细胞培养、破骨细胞染色和计数.结果 与正常组相比,糖尿病组大鼠血糖及胰岛素水平显著性升高,破骨细胞计数显著性增高.糖尿病组大鼠破骨细胞数量与胰岛素敏感指数呈负相关.结论 2型糖尿病大鼠破骨细胞计数增多可能是其骨量降低的重要原因.     

宫内生长受限大鼠骨骼肌蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的表达和活性变化

目的 研究宫内营养不良造成的宫内生长受限(IUGR)子鼠骨骼肌中蛋白激酶B(PKB)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达和胰岛素诱导活性变化,探讨IUGR个体发生胰岛素抵抗的分子机制.方法 通过妊娠期全程低蛋白饮食法建立大鼠IUGR模型,采用Western blot方法检测雄性子鼠(8周)基础状态下骨骼肌PKB的表达和胰岛素刺激后磷酸化水平的变化,同时测定GLUT4的表达和胰岛素刺激后向细胞膜的转位.结果 胰岛素刺激前后,IUGR鼠骨骼肌中PKB和磷酸化的PKBSer473表达水平都明显低于对照鼠(P<0.01),胰岛素刺激使对照组的PKBSer473磷酸化水平明显增加(P<0.01),IUGR组仅轻度增加.两组子鼠骨骼肌中总GLUT4的蛋白表达没有差别,胰岛素刺激后,对照组细胞膜中GLUT4蛋白浓度显著升高(P<0.01),IUGR组增高的幅度明显低于对照组(P<0.01).结论 宫内蛋白营养不良造成的IUGR鼠骨骼肌中PKB的表达和活性降低,导致胰岛素介导的GLUT4转位受阻,可能引起葡萄糖摄取和利用障碍,促进糖尿病发生.     

附子多糖对胰岛素抵抗脂肪细胞模型GLUT4蛋白表达和转位的影响

目的研究附子多糖对胰岛素抵抗脂肪细胞模型葡萄糖转运4(GLUT4)蛋白表达和转位的影响。方法将3T3-L1前脂肪细胞诱导分化为成熟的脂肪细胞,用高糖和高胰岛素联合诱导培养脂肪细胞,造成胰岛素抵抗脂肪细胞模型,实验设对照(CON)组、模型(MOD)组、附子多糖(FPS)组、罗格列酮(ROS)组,干预培养24 h,收集细胞,提取全细胞蛋白及细胞外膜蛋白,SDS-聚丙稀酰胺凝胶电泳后,通过Western blot方法检测各组全细胞蛋白及细胞外膜蛋白中GLUT4的含量。结果各组对GLUT4表达差异无统计学意义(P0.05)。模型组转位显著降低,仅为正常脂肪细胞的30.4%,以模型组转位量为基值,各组分别与之相比计算GLUT4蛋白的相对定量,附子多糖组、罗格列酮组分别使GLUT4蛋白转位增加164%、301%,与模型组比较差异有统计学意义(P0.01),附子多糖组显著低于罗格列酮组(P0.01)。结论附子多糖对胰岛素抵抗脂肪细胞模型全细胞GLUT4蛋白表达无影响,但可促进其转位,其促进胰岛素抵抗脂肪细胞对葡萄糖的摄取可能与这一机理有关。     

蓬灰对糖尿病大鼠骨骼肌GLUT4 mRNA表达的影响

目的:探讨蓬灰对糖尿病大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA表达的影响。方法:将高脂高热卡饲料喂养的SD大鼠一次性腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)(35mg/kg体重)制作糖尿病模型。成模后将大鼠随机分为糖尿病组、蓬灰高、中、低剂量组。高、中、低剂量组分别给予蓬灰150,100,50mg/kg灌胃,正常对照组及糖尿病组则给予等量生理盐水灌胃。灌胃8周后,应用免疫组化SABC法检测各组大鼠骨骼肌GLUT4mRNA表达情况,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛β细胞功能(HOMA-β)、胰岛素敏感指数(HOMA-ISI)水平等。结果:与正常对照组比较,糖尿病组,低、中、高剂量蓬灰组FBG、FINS明显升高,体重、HOMA-β、骨骼肌GLUT4mRNA表达明显减低(P<0.05);与糖尿病组比较,高剂量蓬灰组FBG、FINS明显升高,体重、HOMA-β、HOMA-ISI、骨骼肌GLUT4mRNA表达显著减低(P<0.05);与糖尿病组比较,中、低剂量蓬灰组体重、FINS、HOMA-ISI、骨骼肌GLUT4mRNA表达差别无统计学意义(P<0.05)。结论:蓬灰可降低糖尿病大鼠骨骼肌组织GLUT4mRNA表达水平,降低胰岛素敏感性和胰岛β细胞功能,加重胰岛素抵抗,使血糖波动明显。     

去迷走神经大鼠肝脏GLUT2mRNA的表达

目的研究去迷走神经肝支大鼠肝细胞葡萄糖载体蛋白2(GLUT2)mRNA表达,探讨迷走神经肝支对葡萄糖代谢调节的可能作用机制。方法实验大鼠分为4组,术后4周各组做糖耐量试验(OGTT),逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组肝细胞GLUT2mRNA表达。结果模型组和给药组糖耐量水平明显低于对照组和假手术组(P<0.05),给药组大鼠给予胰岛素增强剂罗格列酮则能明显改善去迷走神经肝支造成的糖耐量减低的异常,但与模型组相比差异无显著性(P>0.05)。模型组和给药组GLUT2mRNA表达比对照组和假手术组低,差异有显著性(P<0.05)。给药组比模型组GLUT2mRNA表达增加11,差异无显著性(P>0.05)。结论去迷走神经大鼠胰岛素分泌量与肝脏GLUT2mRNA表达具有一致性表型。去迷走神经肝支可于转录水平阻碍GLUT2的表达。罗格列酮有明显改善去迷走神经肝支造成的糖耐量减低的异常,使肝细胞胰岛素分泌水平和GLUT2mRNA表达有增强的趋势,说明其提高葡萄糖载体蛋白的表达起始于基因转录水平。     

替米沙坦对2型糖尿病大鼠血糖及脂肪细胞葡萄糖转运体4蛋白表达的影响

目的:观察替米沙坦对2型糖尿病大鼠血糖及脂肪细胞葡萄糖转运体4(glucose transporter 4,GLUT4)蛋白表达的影响。方法:将大鼠随机分为对照组、模型组、药物组,采用高脂、高果糖饲料喂养8周造2型糖尿病模型。造模后药物组采用替米沙坦5mg/(kg.d)灌胃给药8周。测空腹血糖水平,随即处死大鼠取附睾周围白色脂肪组织,制作石蜡切片,免疫组织化学染色,光学显微镜观察脂肪细胞GLUT4表达情况。结果:模型组与对照组相比,第二、三次空腹血糖检测均明显增高,脂肪细胞GLUT4蛋白表达下降。药物组与模型组比较,第三次空腹血糖降低、脂肪细胞GLUT4表达增加。结论:替米沙坦对2型糖尿病大鼠血糖具有降低作用,对脂肪细胞GLUT4蛋白的表达具有增加作用,替米沙坦降血糖作用可能通过增加脂肪细胞GLUT4的表达而实现。     

Effect of Huanglian Jiedu Decoction (黄连解毒汤) on glucose transporter 4 expression in adipose and skeletal muscle tissues of insulin resistant rats

Objective： To investigate the effects of Huanglian Jiedu Decoction （黄连解毒汤, HLJDD） on glucose transporter 4 （GLUT4） protein expressions in insulin-resistant murine target tissues. Methods： The experimental male Wistar rats were established into insulin resistant models by injecting streptozotocin （STZ 30 mg/kg） via caudal vein and feeding them with high fat high caloric diet, and randomly divided into the model group, the aspirin group and the HLJDD group. Besides, a normal group was set up for control. Changes of body weight （BW）, levels of serum fasting blood glucose （FBG）, serum fasting insulin （FINS） and oral glucose tolerance test （OGTT） were routinely determined. The expression of GLUT4 protein in adipose and skeletal muscle tissues before and after insulin stimulation was determined with Western blot. Results： In the HLJDD group after treatment, BW and FBG got decreased, OGTT improved, and the expression and translocation of GLUT4 protein elevated obviously, either before or after insulin stimulation, as compared with those in the model group, showing significant differences respectively. Conclusion： The mechanism of improving insulin resistance by HLJDD is probably associated with its effect in elevating GLUT4 protein expression and translocation in adipose and skeletal muscle tissues of insulin resistant rats.     

糖耐康对肥胖Zucker大鼠血糖的影响及其机制

目的：观察中药复方糖耐康对肥胖Zucker大鼠糖代谢和胰岛素抵抗的影响。 方法：6周龄雄性肥胖Zucker大鼠12只,适应性喂养2周后,随机分为对照组和糖耐康组（3.24 g/kg）,所有大鼠给予高脂饲料喂养,疗程为4周。每周检测体质量和血糖;入组前和治疗14、28 d时行口服葡萄糖耐量实验（oral glucose tolerance test,OGTT）并检测空腹血清胰岛素水平;第28天时检测空腹血脂4项和血浆游离脂肪酸（free fatty acids,FFA）水平;第29天时进行高胰岛素正葡萄糖钳夹实验检测平均葡萄糖输注率（glucose infusion rate,GIR）;实验结束后处死大鼠并取材,检测骨骼肌中蛋白激酶B（protein kinase B,PKB/Akt）、磷酸化蛋白激酶B（phospho-Akt, p-Akt/Thr308）、葡萄糖转运蛋白4（glucose transporter protein 4,GLUT4）的表达和脂肪组织GLUT4的蛋白表达。 结果：与对照组相比,治疗4周后,糖耐康组血清胰岛素水平没有变化,餐后血糖和OGTT中120 min时的血糖水平均显著下降;糖耐康组高胰岛素正葡萄糖钳夹实验后GIR显著提高;糖耐康能显著增加骨骼肌Akt、p-Akt（Thr308）的蛋白表达,减少脂肪组织GLUT4的蛋白表达;糖耐康有降低体质量、血脂（三酰甘油、胆固醇、低密度脂蛋白）和FFA含量的趋势,但两组比较差异无统计学意义。 结论：糖耐康可能是通过增加骨骼肌Akt和p-Akt（Thr308）的表达,增强GLUT4的葡萄糖转运能力来实现降低血糖,改善外周胰岛素抵抗的功效。     

西格列汀对２ 型糖尿病鼠血清及不同组织视黄醇结合蛋白４的影响

目的：研究西格列汀对2型糖尿病大鼠血清及不同组织视黄醇结合蛋白4（RBP4）表达水平的影响。方法将35只SD大鼠随机分为两组,即对照组（NC,n＝10）和高脂组（HF,n＝25）。12周后,HF组大鼠腹腔一次性注射链脲佐菌素35 mg／kg,成功建立2型糖尿病模型大鼠20只,并随机分为糖尿病对照组（DM组,n＝10）和西格列汀干预组（SP组,n＝10）。分别测定干预前后体质量（BW）、空腹血糖（FBG）、三酰甘油（TG）、胆固醇（TCH）、低密度脂蛋白（LDL-C）、空腹胰岛素（FINS）及血清RBP4水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）。Western Blot法检测大鼠不同组织RBP4蛋白表达水平。结果①与NC组相比,DM组、SP组BW、FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、RBP4升高,HOMA-β降低,差异有统计学意义（P＜0．05）;西格列汀干预后,SP组较DM组FBG、TG、TCH、LDL-C、FINS、HOMA-IR、RBP4降低,HOMA-β升高,差异有统计学意义（P＜0．05）。②与NC组相比,DM组附睾脂肪、肌肉组织RBP4蛋白表达水平显著增加（P＜0．05）;与DM组相比,SP组附睾脂肪、肌肉组织RBP4蛋白表达水平显著降低（P＜0．05）。结论2型糖尿病大鼠血清RBP4水平升高,附睾脂肪、肌肉组织RBP4蛋白表达水平增高。西格列汀能显著降低2型糖尿病大鼠血清RBP4水平及附睾脂肪、肌肉组织中RBP4蛋白表达水平。     

缺氧习服大鼠骨骼肌葡萄糖转运体特点的研究

目的探讨缺氧习服后组织葡萄糖转运体的变化特点及葡萄糖摄取变化机制.方法将缺氧组大鼠置模拟海拔5 000 m低压舱内,30 d后取双后肢骨骼肌测定组织葡萄糖水平、葡萄糖摄取率,并分离细胞膜、细胞内质膜,用同位素标记的葡萄糖进行Scatchard分析测定葡萄糖转运体密度及其亲和力,通过免疫印迹测定葡萄糖转运体1、4的表达.对照组大鼠在平原进行,其它操作及条件与缺氧组相同.结果缺氧组大鼠骨骼肌葡萄糖含量增加、葡萄糖摄取率增强,骨骼肌细胞膜、细胞内质膜上葡萄糖转运体密度均非常显著地高于对照组.葡萄糖转运体1、4在细胞膜、细胞内质膜上的表达量较对照组显著增加.缺氧组葡萄糖转运体4 mRNA显著高于对照组,葡萄糖转运体1 mRNA水平变化不显著.结论表达增强,细胞膜与细胞内质膜上转运体密度均增加是缺氧习服后大鼠骨骼肌葡萄糖转运体的变化特点,是缺氧习服后骨骼肌葡萄糖摄取能力增强的重要原因之一.     

内脂素基因在不同糖耐量个体脂肪组织的表达差异

目的探讨2型糖尿病、糖耐量减低者内脏和皮下脂肪组织的内脂素基因表达及与相关代谢指标的关系。方法研究对象均为汉族人群,对照组23例,无糖尿病家族史;糖耐量减低组（IGT组）18例;2型糖尿病组(T2DM组)22例。同时测量血压,计算体质量指数（BMI）及腰臀比(WHR),测定空腹血糖（FBG）、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白（HDL C）、低密度脂蛋白（LDL C）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（Fins）等指标,并计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA IR）。半定量RT PCR法检测脂肪组织内脂素基因的表达水平。结果T2DM组网膜脂肪组织的内脂素基因表达量高于IGT组和对照组(P均＜0.01)。IGT组与对照组网膜脂肪组织的内脂素基因表达量差异无统计学意义(P＞0.05)。对照组、IGT组及T2DM组皮下脂肪组织的内脂素基因表达量无统计学差异(P＞0.05)。肥胖/超重组网膜脂肪组织的内脂素基因表达量高于体质量正常组(P＜0.01)。各组网膜脂肪组织的内脂素基因表达量均高于对应的皮下脂肪组织的表达(P均＜0.01)。相关分析中,网膜脂肪组织内脂素基因表达与WHR相关(P＜0.05 );与年龄、BMI、SBP、DBP、FINS、FBG、HbA1C、HOMA IR均无相关性(P＞0.05),而皮下脂肪组织内脂素基因表达则与TC相关(P＜0.05)。结论内脂素在汉族人群T2DM、肥胖者中表达增加,且主要在内脏脂肪组织中表达,在维持葡萄糖稳态平衡中发挥作用。     

薯蓣粥对2型糖尿病大鼠肝脏糖异生的影响

目的观察薯蓣粥对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)大鼠磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK)、葡萄糖-6-磷酸酶(glucose-6-phosphatase,G6Pase)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、C-反应蛋白(C-reactive protein,CRP)和脂联素(adiponectin,APN)等与肝脏糖异生相关指标的变化,从肝脏糖异生角度探讨薯蓣粥的降糖机制,为薯蓣粥的临床应用提供科学依据。方法60只Wistar大鼠随机分为空白组10只和造模组50只。造模组采用高糖高脂饲料联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)制备T2DM大鼠模型,将造模成功的40只大鼠随机分为模型组、薯蓣粥组、二甲双胍组和联合治疗组,各组10只。每组给予相应药物连续灌胃给药6周后,全自动生化分析仪检测空腹血糖(fasting blood glucose,FBG);ELISA检测血清TNF-α、IL-6、CRP和APN含量;RT-qPCR检测PEPCK和G6Pase基因(mRNA)表达;免疫组化检测PEPCK和G6Pase蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠FBG显著升高(P<0.01);血清TNF-α、IL-6、CRP水平上升,APN水平下降(P<0.01);肝组织PEPCK、G6Pase mRNA及蛋白表达均增加(P<0.01)。与模型组比较,薯蓣粥组、二甲双胍组和联合治疗组FBG显著降低(P<0.01);血清TNF-α、IL-6、CRP水平下降,APN水平上升(P<0.05);肝组织PEPCK、G6Pase mRNA及蛋白表达均减少(P<0.01);且联合治疗组较薯蓣粥组应用效果更优(P<0.05)。结论薯蓣粥能够降低T2DM大鼠FBG水平,其作用机制可能与下调T2DM大鼠血清TNF-α、IL-6、CRP水平和上调APN水平,进而减少肝组织PEPCK、G6Pase mRNA及蛋白的表达,减弱肝脏糖异生有关。     

EGCG对Goto-kakizaki大鼠骨骼肌组织GLUT4表达的影响

目的 研究表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对自发性Ⅱ型糖尿病GK大鼠的作用及对骨骼肌组织葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）表达的影响.方法 自发性2型糖尿病大鼠GK大鼠40只,同系健康对照Wistar大鼠10只,大鼠随机分为：正常对照组、Ⅱ型糖尿病组、Ⅱ型糖尿病低剂量EGCG（50 mg/kg）治疗组、中剂量（100 mg/kg）EGCG、高剂量EGCG（300 mg/kg）治疗组,6周后测血糖、血脂和骨骼肌GLUT4的水平.结果 EGCG可明显改善GK大鼠的OGTT及血脂,增加大鼠模型骨骼肌胞膜上GLUT4蛋白表达.结论 EGCG可降低TIIDM大鼠血糖水平,其机制与提高糖尿病大鼠骨骼肌中GLUT4表达有关.     

Caveolin-3在白藜芦醇改善高脂诱导骨骼肌胰岛素抵抗中的作用

 【目的】在高脂诱导的胰岛素抵抗大鼠模型上,探讨微囊蛋白3（CAV-3）在白藜芦醇改善骨骼肌胰岛素抵抗中的作用及机制。【方法】实验大鼠分三组:正常饮食组（NORM）,高脂饮食组（HFD）,高脂饮食加白藜芦醇干预组（HFD+ RSV）。通过腹腔糖耐量试验,空腹血糖和空腹血清胰岛素值以及2-脱氧-[3H] 葡萄糖的摄取,从整体上探讨白藜芦醇对胰岛素抵抗的保护作用。再通过免疫印迹检验微囊蛋白3(CAV-3)与葡萄糖转运蛋白4（GLUT4）在以上过程中的表达情况。【结果】HFD能显著诱导胰岛素抵抗,补充RSV能抑制高脂的诱导作用。离体骨骼肌实验证实,RSV的保护作用与其促进胰岛素诱导的葡萄糖摄取有关。免疫印迹证实RSV能够增加骨骼肌CAV-3蛋白表达,促进GLUT4向细胞膜的转运。【结论】白藜芦醇能改善高脂诱导的胰岛素抵抗,其保护作用与其上调CAV-3蛋白表达,促进GLUT4向细胞膜转运,改善骨骼肌葡萄糖的摄取有关。