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相似文献
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1.
目的:观察肺岩宁方对Lewis肺癌小鼠移植瘤VEGF及其受体Flt-1、KDR蛋白表达的影响。方法:采用C57BL/6小鼠,接种Lewis肺癌细胞株,随机分为对照组、化疗组、肺岩宁组和综合组,在接种后5天肿瘤直径约为5min时,开始给予0.9%NaCl溶液、DDP、肺岩宁、DDP+肺岩宁治疗。用药21d,第22天处死小鼠。观察各组肺转移灶抑制率,免疫组化测定肿瘤VEGF及其受体Flt-1、KDR蛋白表达。结果:与对照组相比,肺岩宁组及综合组能显著降低肺转移灶发生率(P〈0.05)。免疫组化结果显示:肺岩宁方能够显著降低肿瘤VEGF及其受体KDR水平。肺岩宁方能够减少肿瘤Flt-1表达,但无统计学意义。结论:益气养精、解毒散结的肺岩宁方具有明显的抗肺癌侵袭转移作用。肺岩宁方可以干扰VEGF与其受体(主要是KDR)的相互作用,从而抑制VEGF的生物活性,这可能是肺岩宁方抗肺癌侵袭转移的机制之一。  相似文献   

2.
目的 观察川芎嗪注射液 (TMP)、丹参注射液对小鼠 L ewis肺癌生长和转移及肿瘤血管生成的影响。方法 用 C57BL小鼠 L ewis肺癌模型 ,分别 ip TMP 5 0 ,10 0 ,2 0 0 mg/(kg· d) ,丹参注射液 5 ,10 ,2 0 g/(kg· d) ,共2 1d,检测小鼠 L ewis肺癌移植瘤体积、质量、肺转移灶数、肿瘤微血管密度 (MVD)和血管内皮生长因子 (VEGF)的表达。结果 与模型组相比 ,TMP组小鼠 L ewis肺癌移植瘤的体积、质量、肺转移灶数、肿瘤 MVD和 VEGF的表达均显著降低 ;丹参组与模型组比较差异无显著性。结论  TMP可抑制小鼠 L ewis肺癌移植瘤的生长和转移 ,其作用机制与抑制 VEGF的表达、抑制血管生成有关。丹参对小鼠 L ewis肺癌移植瘤的生长和转移无明显影响。  相似文献   

3.
目的:观察肺岩宁及其拆方对小鼠Lewis肺癌端粒酶活性的影响,探讨该复方各种治法在抑制肿瘤中的作用及机制。方法:72只小鼠接种Lewis肺癌细胞株造模,随机分为生理盐水对照组、肺岩宁组、益气组、养精组、益气养精组、抗癌组及化疗组,分别给予相应药物干预21d。测定小鼠抑瘤率和肺转移抑制率,应用荧光标记引物的TRAP法检测端粒酶活性。结果:在改善荷瘤小鼠皮下移植瘤瘤重上,肺岩宁组、抗癌组、化疗组较生理盐水组有明显差异(P<0.01)。在抑制肺转移灶上,化疗组、肺岩宁组、抗癌组较生理盐水组疗效有明显差异(P<0.01),而肺岩宁组与益气养精组无差异(P>0.05)。在抑制荷瘤小鼠端粒酶活性上,肺岩宁组、养精组、益气养精组、抗癌组、化疗组的端粒酶活性相对值较低,较生理盐水组有显著的统计学差异(P<0.01);益气组、养精组、益气养精组端粒酶活性相对值较高,较化疗组有显著统计学差异(P<0.01);与肺岩宁组比较,益气组、养精组、益气养精组、生理盐水组端粒酶活性相对值较高,有显著统计学差异(P<0.01)。结论:针对肺岩宁立方原则,益气、养精、解毒散结等治法的综合运用在抗瘤上存在相互协同作用,肺岩宁抑制C57小鼠Lewis肺癌转移的机制可能与抑制端粒酶活性有关。  相似文献   

4.
目的:观察肺岩宁(Feiyanning,FYN)方对C57小鼠Lewis肺癌肿瘤组织中趋化因子CXCL12及其受体(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)mRNA及蛋白表达的影响。 方法:建立C57小鼠Lewis肺癌模型,随机分为模型组、化疗组、肺岩宁组和综合组(肺岩宁加化疗组)。给予相应干预21d后观察肺转移情况,采用逆转录聚合酶链反应法和免疫组化SP法分别检测C57小鼠Lewis肺癌中CXCL12和CXCR4 mRNA及蛋白表达水平。 结果:肺岩宁组与综合组小鼠的肺转移率低于模型组。C57小鼠Lewis肺癌组织中表达CXCL12和CXCR4,肺岩宁组与综合组小鼠肺癌中CXCR4 mRNA及蛋白的表达水平均明显低于模型组与化疗组(P〈0.05),而4组小鼠Lewis肺癌组织中CXCL12 mRNA及蛋白的表达水平比较,差异无统计学意义(P〉0.05). 结论:肺岩宁抑制C57小鼠Lewis肿瘤转移的机制可能与下调趋化因子受体CXCR4的表达,影响CXCL12-CXCR4生物轴的作用有关。  相似文献   

5.
胃癌病人血清中血管内皮生长因子浓度的临床意义   总被引:4,自引:0,他引:4       下载免费PDF全文
目的 :检测胃癌病人术前血清中血管内皮生长因子 (VEGF)浓度 ,探讨其临床及病理意义。方法 :应用酶联免疫技术 (ELISA法 )检测 51例胃癌病人、9例慢性胃炎病人及 10例健康人血清中VEGF浓度。结果 :胃癌病人血清VEGF浓度高于慢性胃炎病人及健康对照组 (P <0 0 5) ,慢性胃炎病人与健康对照组血清VEGF浓度无显著性差异 (P <0 0 5)。血清VEGF浓度与胃癌浸润深度(P <0 0 5)、淋巴结转移 (P <0 0 1)、远处转移 (P <0 0 1)、肿瘤分期 (P <0 0 5)及肿瘤组织学分型 (P <0 0 5)、生长方式 (P <0 0 5)密切相关 ,与性别无关 (P <0 0 5)。结论 :血清VEGF浓度与胃癌侵袭和转移密切相关。术前检测血清VEGF浓度可预测胃癌进展程度及侵袭和转移情况  相似文献   

6.
目的 对新发非小细胞肺癌患者血浆D-二聚体(D-dimer)、血管内皮生长因子(VEGF)含量进行测定,探讨其与肺癌临床病理特征之间的关系及二者之间的相互关系;其治疗前后的变化能否成为评价疗效的生物学指标.方法 选择99例新发确诊肺癌患者,以健康人45例为对照组,肺癌患者治疗前应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定VEGF,金标法测定D-dimer在血浆中的水平,部分晚期患者化疗2个周期后再次测定二指标水平并评价疗效.结果 肺癌患者治疗前血浆VEGF、D-dimer水平显著高于健康人组;肺癌患者治疗前血浆VEGF水平与有无肺外器官转移、临床分期及原发肿瘤大小相关,D-dimer水平与有无肺外器官转移及临床分期相关,有肺外器官转移组血浆VEGF、D-dimer水平显著高于无远隔转移组;Ⅲ、Ⅳ期患者血浆VEGF、D-dimer水平显著高于Ⅰ、Ⅱ期患者;行化疗组化疗后疗效为(CR+PR)组两指标明显下降,较化疗前有显著性差异;化疗前肺癌患者血浆VEGF、D-dimer水平呈正相关.结论 肺癌患者血浆VEGF、D-dimer水平明显升高,可作为预测肺癌恶性行为和对化疗反应的良好指标.  相似文献   

7.
米诺环素抑制小鼠肺癌生长、转移及抗血管生成的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察米诺环素(MC)对小鼠肺癌生长和转移及肿瘤血管生成的影响.方法:用T739小鼠肺癌模型,分别腹腔注射(ip)MC、环磷酰胺(CTX)、生理盐水(NS)并分成3组,检测小鼠肺癌移植瘤体积达500mm3所需时间(肿瘤生长延迟时间)、瘤重、肺转移灶数,并用免疫组化法检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果:与NS组相比,MC组小鼠肺癌移植瘤的肺转移灶数和VEGF的表达均显著降低,肿瘤生长延迟(P<0.01);MC与CTX合用作用更为显著(P<0.01).结论:MC可抑制小鼠肺癌移植瘤的生长和转移,其作用机制与抑制VEGF的表达、抑制血管生成有关.  相似文献   

8.
加味保安方对C57小鼠移植肿瘤生长及肺转移灶的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 :观察加味保安方对C5 7小鼠移植肿瘤生长及肺转移灶的影响。方法 :建立Lewis肺癌带瘤小鼠模型 ,检测移植瘤生长状况及肺重量、肺部转移灶数量。结果 :加味保安方组与模型组比较有明显的抑制肿瘤生长作用 (P <0 .0 1) ;肺部转移灶数目少于模型组 ,差异显著 (P <0 .0 5 ) ,肺重量轻于模型组 ,有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :加味保安方可抑制C5 7小鼠移植肿瘤生长 ,减少肺转移灶数量 ,有明显的抑制肿瘤生长及转移作用。  相似文献   

9.
目的:观察肺岩宁方及其拆方对C57小鼠Lewis肺癌肿瘤组织中血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor,VEGF)及其激酶功能区受体(kinase-domain insert containing receptor,KDR)mRNA与蛋白表达的影响。方法:建立C57小鼠Lewis肺癌模型,随机分为模型组、肺岩宁组、益气组、补肾组和抗癌组,每组10只。分别给予相应药物干预,均灌胃21 d,第22天处死。观察肺转移情况,取肿瘤组织,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法和免疫组化SP法分别检测C57小鼠Lewis肺癌中VEGF和KDR mRNA及蛋白表达水平。结果:肺岩宁组与补肾组、抗癌组小鼠的肺转移率明显低于模型组与益气组(P<0.05)。C57小鼠Lewis肺癌组织中表达VEGF和KDR,但肺岩宁组与补肾组、抗癌组小鼠肿瘤组织中VEGF mRNA及蛋白的表达水平均明显低于模型组和益气组(P<0.05),肺岩宁方组和抗癌组小鼠肿瘤组织中KDR mR-NA及蛋白的表达水平均明显低于模型组和益气组(P<0.05)。结论:肺岩宁抑制C57小鼠Lewis肿瘤转移的机制可能与下调VEGF及其受体KDR mRNA和蛋白表达有关。  相似文献   

10.
目的:研究标志EMT过程发生的间质细胞因子Vimentin、Fibronectin和N—cadherin在C57小鼠Lewis肺癌中的表达,以及肺岩宁方对其mRNA表达的影响。方法:采用Real—TimePCR观察C57小鼠Lewis肺癌右腋下移植瘤和远处转移灶发生的肺组织中Vimentin、Fibronectin和N—cadherinmRNA表达及肺岩宁方对它表达的影响。结果:对于各组移植肿瘤组织中,间质细胞标志因子Vimentin经肺岩宁方治疗后,与模型组相比无差异(P〉0.05);而Fibronectin和N—cadherin的表达经肺岩宁方治疗后,与模型组相比明显降低(P〈0.01);对于各组肺组织中,Vimentin、Fibronectin和N—cadherin在转移率发生最高的模型组,其表达明显高于正常肺组织中的表达(P〈0.01),而经过肺岩宁方治疗后,与模型组相比,Fibronectin和N—cadherin标志因子表达均显著性下降(P〈0.05),而Vimentin标志因子治疗前后无差异(P〉0.05)。结论:EMT有可能参与了肺癌转移的发生;肺岩宁方具有下调标志EMT过程发生的间质细胞因子Fibronectin和N—cadherin的作用。  相似文献   

11.
目的:分离、鉴定肺癌干细胞,并探讨肺岩宁方对肺癌干细胞Wnt信号通路的干预作用。方法:分离、鉴定肺癌干细胞;将分离出的SP+肺癌干细胞分为对照组(空白血清+生理盐水)、单纯化疗(空白血清+DDP组)、肺岩宁方组(肺岩宁方含药血清+生理盐水)、综合治疗组(肺岩宁方含药血清+DDP),予体外药物干预后检测β-catenin蛋白表达及SP+肺癌干细胞凋亡情况。结果:分离的SP+、CD24+IGF-1R+、CD133+细胞具有肺癌干细胞特性,分离的β-catenin蛋白完整;综合治疗组诱导SP+干细胞凋亡优于其他组,各组凋亡率分别为综合治疗组79.2%、肺岩宁方组21.3%、DDP组33.7%、对照组0.3%。结论:本课题组已掌握分离、鉴定肺癌干细胞的技术,中药肺岩宁方联合化疗具有一定的诱导肺癌干细胞凋亡的作用。  相似文献   

12.
目的:研究中药复方七叶灵方诱导人肺腺癌A549细胞裸鼠移植瘤细胞凋亡的作用.方法:皮下接种人肺腺癌A549细胞,建立裸鼠移植瘤模型,随机分为不用任何治疗的对照组(A组)、化疗组(B组)、化疗加七叶灵治疗组(C组)和七叶灵治疗组(D组),每组12只,分别给予相应处理.治疗开始后每周测量肿瘤体积并换算成瘤重.采用原位细胞凋亡检测试剂盒,检测瘤组织凋亡细胞数.结果:A组瘤重显著高于其他各组(P<0.05),C组、D组与B组比较亦有显著差异(P<0.05).凋亡细胞数各组间具有显著差异(P<0.05),D组瘤组织中的凋亡细胞数显著高于B组和C组(P<0.05).A组则表现出早期细胞为高分化,到后期肿瘤组织坏死及部分细胞凋亡.结论:在裸鼠体内中药七叶灵方具有诱导A549细胞凋亡的作用.  相似文献   

13.
目的:观察加味补阳还五汤治疗缺血性脑卒中的临床疗效。方法:将40例患者随机分为治疗组与对照组,每组20例。对照组予常规疗法,治疗组在此基础上予加味补阳还五汤,疗程均为2周。观察两组的临床疗效、神经功能缺损评分(NIHSS)及血清VEGF水平的改变。结果:治疗组和对照组的总有效率分别为90%和75%,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后,两组患者的神经功能缺损评分较治疗前均显著降低(P<0.01),且治疗组的神经功能缺损评分较对照组降低显著(P<0.01);治疗组患者的VEGF水平较治疗前显著升高(P<0.05),且治疗组患者的VEGF水平较对照组亦显著升高(P<0.05)。结论:加味补阳还五汤能够改善缺血性脑卒中患者的神经功能,提高其血清VEGF水平。  相似文献   

14.
15.
目的:研究大黄芪汤抑制化疗所致lewis肿瘤肺转移的作用及机制。方法:40只C57BL/6小鼠随机分为对照组、中药组、化疗组、联合中药组,每组各10只。对照组单予生理盐水腹腔注射,中药组用生理盐水腹腔注射联合大黄芪汤灌胃,化疗组小鼠予顺铂腹腔注射,联合中药组予顺铂腹腔注射联合大黄芪汤灌胃。化疗末次后4 d,对所有小鼠尾静脉注射lewis细胞。20 d后检测小鼠肺内转移病灶数、瘤重,并分析瘤周肺组织ATF3、瘤体B7-H3表达。结果:1.肺内转移病灶数:对照组、中药组、化疗组、联合中药组、分别为4.7、4.9、7.6、5.5个,化疗组与其余三组分别比较显著升高,P0.01。2.瘤重:对照组、中药组、化疗组、联合中药组分别为1.41、1.47、1.92、1.43g,化疗组与其余三组分别比较显著升高,P0.01。3.瘤周正常肺组织ATF3、瘤体B7-H3表达:化疗组均高于对照组,联合中药后其表达均降低。结论:大黄芪汤可以抑制化疗所致的lewis肿瘤肺转移,其机制可能与其降低正常肺组织ATF3及肿瘤组织B7-H3表达有关。  相似文献   

16.
[目的]观察活血化瘀中药复方髓清丸对肿瘤生长和转移的影响。[方法]C57BL/6小鼠60只,随机分为模型组,髓清丸高、低剂量组(36g/kg、18g/kg),以腹水型肝癌(H22)瘤株在小鼠右下肢爪垫内侧皮下接种,复制小鼠肝癌H22转移模型,观察小鼠实体瘤的瘤质量抑瘤率、肺部转移率、淋巴结转移情况、小鼠生存时间、生命延长率等指标的变化。[结果]髓清丸低剂量组的瘤质量较模型组减少(P<0.05),抑瘤率达到36.83%;模型组肺部转移率达100%,髓清丸高、低剂量组的肺部转移结节均较模型组减少,转移率较模型组低(P<0.05或P<0.01);髓清丸高、低剂量组同侧(?)窝、髂动脉旁淋巴结质量均较模型组减小(P<0.05);髓清丸高、低剂量组小鼠生命延长率分别为37.77%、36.77%,但生存时间与模型组比较未见显著性差异。[结论]髓清丸对H22肿瘤有一定的抑制和抗转移作用。  相似文献   

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