三氧化二砷对急性早幼粒细胞性白血病细胞组织因子表达的影响

目的探讨三氧化二砷（Ａｓ２Ｏ３）对急性早幼粒细胞性白血病（ＡＰＬ）细胞组织因子（ＴＦ）表达的影响。方法利用复钙时间检测使用１μＭＡｓ２Ｏ３处理ＡＰＬ细胞株ＮＢ４细胞以及使用Ａｓ２Ｏ３治疗中不同时间的ＡＰＬ病人的骨髓细胞的促凝活性（ＰＣＡ）,并用ＥＬＩＳＡ方法检测其ＴＦ抗原、利用半定量ＲＴＰＣＲ检测ＴＦｍＲＮＡ的转录水平。结果Ａｓ２Ｏ３可以以时间依赖的方式下调ＡＰＬ细胞的促凝活性、ＴＦ抗原水平以及ＴＦｍＲＮＡ的转录;此外,通过对ＰＣＲ产物进行测序,发现ＡＰＬ细胞中还存在ＴＦ第五个外显子缺失的转录本,其生物学意义尚不明了。结论Ａｓ２Ｏ３可下调ＡＰＬ细胞ＴＦ的表达;而且在使用Ａｓ２Ｏ３诱导ＡＰＬ细胞凋亡的同时,Ａｓ２Ｏ３有可能通过下调ＡＰＬ细胞ＴＦ的表达而预防ＤＩＣ的发生     

三氧化二砷对K562细胞细胞周期的影响及其机制的研究

最近，有关三氧化二砷（Ａｓ２Ｏ３）有效治疗急性早幼粒细胞白血病，且无严重毒副作用及骨髓抑制的报道［１，２］，再度引起人们对Ａｓ２Ｏ３治疗白血病甚至其他恶性肿瘤的浓厚兴趣。为阐明Ａｓ２Ｏ３治疗慢性髓细胞白血病的机制，并为其临床应用提供理论依据，我们以Ｋ...     

As2O3对消化道细胞凋亡作用的研究

目的 研究Ａｓ２Ｏ３对１０种消化道肿瘤细胞株的致凋亡作用。 方法 采用形态学观察、流式细胞仪检测及ＤＮＡ电泳分析。 结果 发现两株细胞经Ａｓ２Ｏ３作用后有明显凋亡,三株细胞无凋亡,其余有少量凋亡。 结论 Ａｓ２Ｏ３对不同的消化道肿瘤细胞有不同的作用,提示Ａｓ２Ｏ３对不同细胞的致凋亡作用可能存在不同的机理。     

三氧化二砷诱导血管平滑肌细胞凋亡的实验研究

目的：探讨三氧化二砷（Ａｓ２Ｏ３）诱导大鼠血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣｓ）调亡的作用。方法：建立大鼠ＶＳＭＣｓ增生模型。用四甲基偶氮唑蓝还原反应（ＭＴＴ法）、透射电镜、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术等方法观察Ａｓ２Ｏ３诱导ＶＳＭＣｓ凋亡的作用。结果：经Ａｓ２Ｏ３作用后ＶＳＭＣｓ出现典型的凋亡变化,透射电镜下可风细胞核仁消失,染色质浓缩聚集于核膜下。ＤＡ琼脂糖凝胶电泳出现凋亡特征性梯形电泳条带。汉式细胞术检     

三氧化二砷诱导K562细胞凋亡的初步研究

目的：探讨三氧化二砷（Ａｓ２Ｏ３） 治疗慢性粒细胞性白血病（ＣＭＬ） 的机制。方法：以ＣＭＬ细胞系Ｋ５６２ 为模型,通过细胞增殖、活力检测、形态学观察、肿瘤集落形成的琼脂糖凝胶电泳等检验。结果：经≥２．５μｍｏｌ／ＬＡｓ２Ｏ３ 处理的Ｋ５６２ 细胞可出现增殖受抑和凋亡的形态学改变及ＤＮＡ片段化。结论：Ａｓ２Ｏ３ 能有效地诱导Ｋ５６２ 细胞凋亡。     

氯化汞对K562和HEL细胞株作用的实验研究

为探讨中药水银（Ｈｇ）和经粉（ＨｇＣｌ）的抗肿瘤作用,以三氧化二砷（Ａｓ２Ｏ３）及阿糖胞苷（Ａｒａ－ｃ）为对照,应用细胞形态学、流式细胞术、ＭＴＴ法和药物反应曲线等方法观察３种药物对Ｋ５６２和ＨＥＬ细胞株的作用。结果表明,ＨｇＣｌ２和Ａｓ２Ｏ３均能诱导Ｋ５６２细胞凋亡,而Ａｒａ－ｃ无此作用。ＨｇＣｌ２可使Ｋ５６２的Ｇ０／Ｇ１增高,揭示激活Ｐ５３基因可能是氯化汞诱导凋亡机制之一;ＨｇＣｌ２和Ａｓ２Ｏ     

维甲酸和三氧化砷对急性早幼粒细胞性白血病细胞组织因子表 …

目的 探讨全反式维甲酸（ＡＴＲＡ）和三氧化二砷（Ａｓ２Ｏ３）在体内外对急性早幼粒细胞性白血病（ＡＰＬ）细胞组织因子（ＴＦ）表达的意义。方法 利用复钙时间测定、ＥＬＩＳＡ和ＲＴ－ＰＣＲ等方法,分别检测了ＡＴＲＡ和Ａｓ２Ｏ３治疗前后ＡＰＬ患者（２３例）骨髓单个核细胞的促凝活性、ＴＦ抗原及其ｍＲＮＡ的转录水平,同时还检测了使用ＡＴＲＡ和Ａｓ２Ｏ３处理ＡＰＬ细胞株ＮＢ４－Ｒ１细胞以及转染ＰＭＬ－ＲＡＲａ融     

三氧化二砷对肝癌细胞系HepG2生长及核基质蛋白的影响

目的 探讨三氧化二砷对人肝癌细胞系ＨｅｐＧ２的生长及核基质蛋白的影响。方法 应用生长指数分析和高分辨ＳＤＳ－聚丙烯酰胺交双向电泳比较用Ａｓ２Ｏ３处理后的ＨｅｐＧ２细胞主核基质蛋白的改变。结果 Ａｓ２Ｏ３抑制ＨｅｐＧ２的生长,双向电泳显示经Ａｓ２Ｏ３处理后ＨｅｐＧ２细胞内出现新的核基质蛋白,并且该蛋白是细胞特异性的。结论 核基质蛋白是某些抗癌药物的作用靶子,Ａｓ２Ｏ３抑帛 癌细胞的生长可望有用于临床     

几株细胞中期染色体NORs与间期核AgNORs活性比较

对在咽癌细胞株ＨＮＥ＿３以及ＨｅＬａ、Ｒａｊｉ、人外周血淋巴细胞（ＰＢＬ）等的中期染色体ＮＯＲｓ表达及其间期核ＡｇＮＯＲｓ活性进行了对比检测与分析。染色体ＮＯＲｓ依次为８．２±２．８，１１．０±２．７，１４；６±４．３，１７．８±２．２．间期核Ａ８ＮＯＲｓ依次为３５．２±３．３，３２．３±３．１，２４．４±３．０，２．８±１．７。结果表明，染色体ＮＯＲｓ与问期核ＡｇＮＯＲｓ呈高度负相关（ｒ＝－０．９３３）。     

ＩＬ－１３、ＣＯＸ２和 ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ信号通路与结肠癌侵袭转移的关系

目的 探讨 ＩＬ－１３、ＣＯＸ２和 ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ信号通路与结肠癌侵袭转移的关系。方法 以体外培 养结肠癌细胞株 ＨＣＴ－８为研究对象,分为 ３组,Ａ组经 ＩＬ－１３单独作用,Ｂ组无 ＩＬ－１３或 ＩＦＮ－γ作用,Ｃ 组经 ＩＦＮ－γ单独作用。ＲＴ－ＰＣＲ法检测 ３组细胞 ＩＬ－１３、ＣＯＸ２、ＰＩＫ３ＣＡ、Ａｋｔ１、磷酸化蛋白激酶 Ｂ（ｐ－ ＡＫＴ）的蛋白表达水平,并通过 Ｔｒａｎｓｗｅｌｌ小室侵袭实验观察比较 ３组细胞的侵袭能力以及划痕实验观察比较 ３组细胞的 ４８ｈ转移能力状况。结果 与 Ｂ组比较,Ａ组 ＩＬ－１３处理后细胞 ＣＯＸ２的 ｍＲＮＡ相对表达量以 及 ＩＬ－１３、ＣＯＸ２、ｐ－ＡＫＴ蛋白表达水平均提高,Ｃ组 ＩＦＮ－γ处理后细胞 ＩＬ－１３、ＣＯＸ２的 ｍＲＮＡ相对表达量 以及 ＩＬ－１３、ＣＯＸ２、ｐ－ＡＫＴ蛋白表达水平均降低（Ｐ＜０.０５）。与 Ｃ组比较,Ａ组 ＩＬ－１３处理后细胞 ＩＬ－１３、 ＣＯＸ２的 ｍＲＮＡ相对表达量以及 ＩＬ－１３、ＣＯＸ２、ｐ－ＡＫＴ蛋白表达水平均较高（Ｐ＜０.０５）。与同组处理前比 较,Ａ组 ＩＬ－１３处理后细胞 ＣＯＸ２的 ｍＲＮＡ相对表达量以及 ＩＬ－１３、ＣＯＸ２、ｐ－ＡＫＴ蛋白表达水平均提高,Ｃ 组 ＩＦＮ－γ处理后细胞 ＩＬ－１３、ＣＯＸ２的 ｍＲＮＡ相对表达量以及 ＩＬ－１３、ＣＯＸ２、ｐ－ＡＫＴ蛋白表达水平均降低 （Ｐ＜０.０５）。３组中,处理后,Ａ组 ４８ｈ细胞迁移距离最长且 Ｔｒａｎｓｗｅｌｌ穿膜细胞数最多,其次为 Ｂ组增加,再 次为 Ｃ组,差异有统计学意义（Ｐ＜０.０５）。Ａ组 ＩＬ－１３作用后细胞 ４８ｈ细胞迁移距离和 Ｔｒａｎｓｗｅｌｌ穿膜细胞 数增加,Ｃ组 ＩＦＮ－γ处理后 ４８ｈ细胞迁移距离和 Ｔｒａｎｓｗｅｌｌ穿膜细胞数减少（Ｐ＜０.０５）。结论 ＩＬ－１３、 ＣＯＸ２和 ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ信号通路均与结肠癌侵袭转移相关,其中可能机制为 ＩＬ－１３调控 ＣＯＸ２和 ＰＩ３Ｋ／Ａｋｔ信号 通路促进结肠癌侵袭转移。