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1.
目的观察当归多糖铁复合物对缺铁性贫血模型大鼠血常规及免疫、抗氧化功能的影响。方法将SPF级Wistar雄性大鼠随机分为正常组,模型组,阳性对照组(力蛮能20 mg/kg),当归多糖铁低(15 mg/kg)、中(30 mg/kg)、高(60 mg/kg)剂量组,采用缺铁饮食加定期少量放血的复合方法复制缺铁性贫血模型。造模成功后,正常组给予正常饲料并饮用自来水,模型组及各治疗组继续给予低铁饲料并饮用去离子水。连续给药20 d后,测定大鼠的血常规,血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px),超氧化物歧化酶(SOD)活性以及胸腺、脾脏指数。结果当归多糖铁复合物对缺铁性贫血模型大鼠具有显著的治疗作用,可升高模型大鼠外周血中的血红蛋白含量、红细胞计数及红细胞压积,降低血小板计数(P0.05);当归多糖铁复合物可明显升高缺铁性贫血模型大鼠的脾脏和胸腺指数(P0.05);当归多糖铁复合物高剂量可明显升高模型大鼠血清SOD活性(P0.05)。结论当归多糖铁复合物对缺铁性贫血的治疗作用明显,并且能够改善缺铁性贫血模型大鼠的器官免疫功能及抗氧化防御系统功能。  相似文献   

2.
目的探讨原花青素对镉染毒大鼠血清和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法 80只SD大鼠分两批,随机分成5组。用原花青素灌胃受试组,用CdCl2染毒阳性组与受试组。7d与14d后取大鼠肝脏与血清测定SOD活性、MDA含量,最后统计分析数据。结果镉染毒7d:与镉染毒组比较,肝脏SOD活性对照组、OPC三剂量干预组、血清SOD活性OPC低剂量干预组皆有统计学意义(P0.05),肝脏MDA含量对照组、OPC中、高剂量干预组、血清MDA含量OPC低剂量干预组皆有统计学意义(P0.05);镉染毒14d:与镉染毒组比较,肝脏SOD活性OPC低剂量干预组、血清SOD活性OPC高剂量干预组有统计学意义(P0.05),血清MDA含量OPC中、高干预组皆有统计学意义。结论原花青素有一定的抗氧化作用。  相似文献   

3.
目的:研究不同配伍比例白芍-甘草(炙)药对对己烯雌酚+缩宫素所致大鼠痛经模型的保护作用,筛选最佳比例并进行治疗机制探讨。方法:通过己烯雌酚+缩宫素制备痛经模型大鼠,研究白芍单味水煎煮提取物、芍甘药对不同配伍比例(白芍∶甘草=5∶1,4∶1,3∶1,2∶1,1∶1,2∶3,1∶3)水煎煮提取物和甘草单味水煎煮提取物对其的止痛作用,并对效果较佳组进行进一步研究,测定其组大鼠血清中SOD、GSH-PX的活性和NO、MDA含量。结果:随白芍甘草(炙)比例变化,治疗效果出现双峰现象,白芍-甘草(炙)药对能明显提高血清中SOD、GSH-PX的活性,降低MDA含量,并能提高血清中NO的含量。结论:白芍-甘草(炙)药对可以通过增加大鼠血清中SOD、GSH-PX的活性,提高NO含量,降低MDA含量,调节体内生物信息失衡,进而缓解痛经,对大鼠原发性痛经有保护作用。  相似文献   

4.
探讨唾液或血清SOD活性、MDA及血清铁含量在牙周病中的作用 .方法 :选择 2 0例慢性牙周炎患者 (CP组 )、 17例菌斑性牙龈炎患者 (PIG组 )和 15例健康者(对照组 ) .用硫代巴比妥酸 (TBA)比色法、羟胺法、原子吸收分光光度法分别测定MDA含量、SOD活性和血清铁含量 .结果 :( 1)同对照组比较 ,PIG组唾液MDA含量并无明显改变 (P >0 0 5 ) ,CP组唾液MDA含量明显升高 (P <0 0 5 ) ;CP组唾液MDA含量明显高于PIG组(P <0 0 5 ) .( 2 )牙周病各患病组血清SOD活性明显下降 (P <0 0 5 ) ,MDA含量明显升高 (P <0 0 5 ) .( 3 )PI…  相似文献   

5.
慢性染铅大鼠血清SOD、MDA的时间效应研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的研究慢性染铅大鼠血铅与血清SOD、MDA的时间变化效应,探讨SOD、MDA在铅中毒中的变化.方法SOD活性测定采用亚硝酸盐显色法,MDA含量测定采用硫代巴比妥(TBA)法.结果低剂量染铅大鼠血清SOD活力在60天以后低于对照组(P<0.05),高剂量染铅组SOD活力30天以后明显低于对照组(P<0.05).高剂量染铅组MDA含量30天以后明显高于对照组(P<0.05).结论慢性染铅过程中,SOD活性随染铅时间延长逐渐降低,MDA含量随染铅时间延长逐渐增加.  相似文献   

6.
目的研究补阳还五汤联合骨髓间充质干细胞(BMSCs)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌的防护作用及BMSCs迁移的的影响。方法 60只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、干细胞组、补阳还五汤+干细胞组,结扎冠状动脉左前降支(LAD)方法复制MIRI大鼠模型,分别采用生理盐水和补阳还五汤灌胃14 d。生化法检测血清肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)水平,血清抗氧化因子丙二醛(MDA)浓度,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性情况及一氧化氮(NO)含量。超声心动图检测大鼠心功能,HE染色检测心肌组织病理形态,小动物活体成像系统观察荧光GFP蛋白标记的BMSCs在体内移行分布情况,免疫荧光检测心肌组织BMSCs含量。结果与干细胞组比较,补阳还五汤+干细胞组大鼠左室舒张末经(LVIDd)和左室收缩末经(LVIDs)显著减小、而射血分数(EF)增加(P0.05);血清cTnI、LDH、CK-MB水平均明显降低(P0.05);血清SOD活性、NO含量均升高,MDA含量均降低(P0.05)。HE染色结果显示,补阳还五汤+干细胞组大鼠心肌细胞结构恢复正常,肌纤维排列整齐,细胞间质有少量水肿,有少量的炎症细胞浸润,但细胞界限清楚。小动物活体成像系统显示,假手术组和模型组无明显GFP蛋白BMSCs移行分布,补阳还五汤+干细胞组GFP表达强度明显的强于干细胞组,且心脏部位BMSCs的浓度显著高于干细胞组(P0.05)。免疫荧光检测结果显示,补阳还五汤+干细胞组大鼠心肌组织BMSCs含量明显高于干细胞组(P0.05)。结论补阳还五汤能减轻移植BMSCs大鼠心肌缺血再灌注后损伤,对心肌具有保护作用,其机制与减轻细胞膜脂质过氧化反应,防护再灌注期心肌细胞的氧化应激损伤有关,同时补阳还五汤能够促进BMSCs向MIRI模型大鼠心肌组织迁移,提高BMSCs的归巢效率。  相似文献   

7.
D-半乳糖衰老大鼠抗氧化能力及血脂含量的观测   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察D-半乳糖衰老大鼠抗氧化能力及血脂含量的变化.方法:D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型,检测大鼠血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)和高密度脂蛋白(HDL-C)的含量.结果:衰老大鼠血清SOD活性下降、MDA水平升高,与正常大鼠相比有显著差异(P<0.01);衰老大鼠血清中TC、TG的含量明显高于正常大鼠(P<0.05,P<0.01);模型大鼠血清中HDL-C的含量则明显低于正常大鼠(P<0.05).结论:D-半乳糖衰老大鼠抗氧化能力下降、血脂代谢紊乱,这可能是D-半乳糖致衰老的作用机制之一.  相似文献   

8.
目的:探讨硫化氢(H2S)对高肺血流性肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌细胞线粒体功能的影响,阐明其在高肺血流性肺动脉高压形成中的作用及其机制。方法:将27只大鼠随机分为假手术组、手术组和手术+硫氢化钠(NaHS)组,每组9只。行左肺切除术建立大鼠肺动脉高压模型。饲养35 d后,分别测定3组大鼠肺动脉平均压(mPAP),检测右心室/体质量(RV/BW) 和右心室/(左心室+ 室间隔)[RV/(LV + S)] 比值。检测各组大鼠血浆H2S水平和肺动脉组织中硫化氢还原酶(CSE)活性;测定线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)水平;透视电镜观察肺动脉平滑肌线粒
体超微结构。结果:与假手术组比较,手术组大鼠血浆H2S水平和肺动脉组织中CSE活性降低(P< 0.01);肺动脉组织线粒体膜肿胀,线粒体活力下降(P<0.01);线粒体中ATP 酶、SOD、GSH-Px 活性明显降低,MDA水平明显升高(P<0.01) 。与手术组比较,手术+NaHS组大鼠血浆H2S 水平和肺动脉组织中CSE 活性均升高( P< 0.01); 线粒体膜肿胀度减轻,活力有所恢复; 肺动脉组织中 ATP 酶、GSH-Px和SOD的活性明显升高( P< 0.01),MDA水平明显减少( P<0.01)。结论:H2S可增强线粒体ATP 酶、GSH-Px和SOD的活性,降低线粒体脂质过氧化水平,起到对大鼠肺动脉平滑肌的保护作用。  相似文献   

9.
摘 要] 目的:观察卡维地洛对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响,探讨卡维地洛心肌保护作用机制。方法: Wistar大鼠麻醉后结扎左冠状动脉前降支,术后6周成功建立心力衰竭模型。将32只心力衰竭大鼠随机分为假手术组(n=8)、模型组(n=8)、模型+小剂量卡维地洛组(n=8)和模型+大剂量卡维地洛组(n=8),模型+小剂量卡维地洛组大鼠给予1 mg/kg/d卡维地洛,模型+大剂量卡维地洛组大鼠给予10 mg/kg/d卡维地洛,假手术组和模型组大鼠给予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)10 mL/kg/d,连续给药5周,每日1次。采用硫代巴比妥酸法测定血清中丙二醛(MDA)浓度,采用黄嘌呤氧化酶法测定总血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性,采用ELISA法测定血清中脑钠肽(BNP)水平,光镜观察Masson染色下各组大鼠心肌纤维化程度。结果:与假手术组比较,其他3组大鼠血清BNP水平、MDA浓度升高(P<0.05),SOD活性降低;与模型组比较,模型+小剂量卡维地洛组和模型+大剂量卡维地洛组大鼠血清中BNP水平明显降低 (P<0.01),血清中MDA浓度显著降低(P<0.01),SOD活性显著升高(P<0.01),且心肌纤维化程度减轻;与模型+小剂量卡维地洛组比较,模型+大剂量卡维地洛组大鼠血清BNP水平降低(P<0.05),MDA浓度降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05),心肌纤维化程度减轻。结论: 不同剂量卡维地洛均有保护心肌、减轻心肌纤维化程度的作用,其机制可能与减少心肌梗死后心力衰竭大鼠血清中MDA浓度、增加SOD活性有关。  相似文献   

10.
目的 探讨二十八烷醇制剂对运动性疲劳大鼠运动能力、血液自由基代谢及心脏内分泌功能的影响.方法 以运动性疲劳大鼠为模型,记录一次性力竭运动时间,测定大鼠血清过氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,以及血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、心钠素(ANP)的含量.结果 与运动疲劳组相比,补充"二十八烷醇制剂"组大鼠力竭运动时间显著延长(P<0.05);血清SOD活性显著增强(P<0.05),MDA含量显著降低(P<0.05);血浆ET含量显著减少(P<0.05),CGRP和ANP含量显著升高(P<0.05),且效果均优于丙酮酸-肌酸组.结论 二十八烷醇制剂可提高大鼠的运动能力.同时可增强血液抗氧化酶活性,抑制力竭运动后脂质过氧化作用,调节大鼠心肌内分泌功能,对心脏起到积极的保护作用.  相似文献   

11.
目的:观察桂枝甘草汤及不同组分含药血清对单个豚鼠心室肌细胞钠离子通道电流及其动力学参数的影响。方法:制备桂枝甘草汤及各组分含药血清,急性分离豚鼠心室肌细胞,细胞复钙后随机分为空白组、甘草组、桂枝组、甘草加桂枝组和桂枝甘草汤组,各组分别加入各含药血清(10%、15%体积分数),加药完成后细胞放于37℃,5%CO2的孵育箱中孵育24 h后进行膜片钳实验。结果:与空白组比较,各组不同体积分数均可显著抑制Na+电流平均电流密度(P<0.05)。结论:桂枝甘草汤及各组分含药血清对Na+通道有不同程度的抑制作用,与I类抗心律失常药物作用机制相同,这可能是桂枝甘草汤抗心律失常的作用机制。  相似文献   

12.
目的 观察甘草汤对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其机制.方法 采用结扎左冠状动脉前降支15rain,再灌注30rain后制备大鼠心肌缺血再灌注模型.以再灌性心律失常、血清NO含量和心肌Ca2+-Mg2+-ATPase活性为观察指标.结果 甘草汤组动物再灌注心律失常发生率低于模型组(P<0.01),血清N0含量显著...  相似文献   

13.
目的 探讨异丙酚对大鼠心肌细胞氧化损伤时血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响.方法 培养1周的乳鼠心肌细胞按9×10~4/ml接种在96孔培养板上,每孔0.1 ml,随机分为8组,每组6孔:对照组(C组)、H_2O_2组(H组)、低剂量异丙酚组(LP组)、中剂量异丙酚组(MP组)、高剂量异丙酚组(HP)、低剂量异丙酚+抑制剂组(LP+I组)、中剂量异丙酚+抑制剂组(MP+I组)、高剂量异丙酚+抑制剂组(HP+I组).抑制剂采用ZnPP IX.各组于孵育6 h后,测定心肌细胞丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、线粒体、Caspase-3的活性及HO-1 mRNA表达.结果 与C组比较.其余各组心肌细胞MDA含量上升、SOD含量及线粒体活性降低;H组心肌细胞Caspase-3活性升高、HO-1 mR-NA表达上调;不同剂量异丙酚组心肌细胞HO-1 mRNA表达上调;不同剂量异丙酚组经ZnPP Ⅸ处理后心肌细胞Caspase-3活性升高,均P<0.05或P<0.01.与H组比较,不同剂量异丙酚组心肌细胞MDA含量降低、SOD活性升高、线粒体活性升高,MP组和HP组心肌细胞Caspase-3活性降低、细胞HO-1 mRNA表达上调(P<0.05或P<0.01).与相应剂量异丙酚组比较,经ZnPP IX处理后心肌细胞MDA含量升高、SOD活性降低、线粒体活性降低、HO-1 mRNA 表达下调,MP+I、HP+I组心肌细胞Caspase-3活性增高(P<0.05或P<0.01).结论 异丙酚可通过上调HO-1的表-达而减轻H_2O_2导致的心肌细胞损伤.  相似文献   

14.
目的 探讨虎杖苷(PD)对创伤性颅脑损伤(TBI)后大鼠肠粘膜损伤的保护作用及其机制。方法 采用液压冲击损伤(FPI)方法用SD大鼠复制TBI动物模型,分别在TBI后12、24、48、72 h收集标本,每组5只;另将大鼠随机分为Sham组(n=5,除了FPI操作其他均进行)、TBI+NS组(n=5,TBI后给予和PD组等容积的生理盐水)和TBI+PD组(n=5,TBI后给予30 mg/kg的PD)。记录大鼠体质量和粪便含水量,观察空肠组织病理,检测D-乳酸(D-LAC)、二胺氧化酶(DAO)、ZO-1和claudin-5水平,测定活性氧自由基(ROS)、过氧化脂质(LPO)和超氧化物岐化酶2(SOD2)含量,检测空肠促炎因子表达水平,检测Sirt1活性,SOD2和HMGB1乙酰化水平。结果 TBI大鼠体质量下降,粪便含水量减少,血清D-LAC、DAO水平进行性升高(P<0.05)。空肠组织损伤加重,ZO-1、claudin-5、SOD2、Sirt1活性明显下降(P<0.05),LPO、ROS、促炎细胞因子、SOD2和HMGB1乙酰化水平增高(P< 0.05);与TBI+NS组相比,TBI+PD组大鼠体质量恢复,粪便含水量增加,D-LAC和DAO水平降低(P<0.05),空肠组织病理损伤减轻,ZO-1、claudin-5、SOD2表达水平、Sirt1活性增加,ROS、LPO、促炎细胞因子、SOD2和HMGB1乙酰化水平降低(P<0.05)。结论 PD通过激活Sirt1介导的SOD2和HMGB1去乙酰化减轻氧化应激及炎症反应,改善TBI大鼠肠粘膜损伤。  相似文献   

15.
目的 研究牛磺酸对离心运动大鼠骨骼肌中SOD、MAD、GRP78、GADD153的影响,以期解释牛磺酸通过减少内质网氧化应激保护骨骼肌损伤的机制。 方法 选取成年SD大鼠36只,分为空白对照1组(A组)、空白对照2组(B组)、1 d离心运动组(C组)、2 d离心运动组(D组)、1 d离心运动+牛磺酸组(E组)、2 d离心运动+牛磺酸组(F组)。培养后分别收集6组大鼠骨骼肌,采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定SOD、MAD含量,采用Western 印迹方法测定GRP78、GADD153表达,比较6组大鼠SOD、MAD、GRP78、GADD153的差异。 结果 A组、B组大鼠SOD含量高于C组、D组、E组、F组大鼠,与C组、D组大鼠比较差异具有统计学意义(均P<0.05),但与E组、F组大鼠比较差异无统计学意义(均P>0.05);E组、F组大鼠SOD含量高于C组、D组大鼠,差异无统计学意义(均P>0.05)。C组、D组大鼠MDA含量高于A组、B组、E组、F组大鼠(均P<0.05)。A组、B组、E组、F组大鼠SOD/MDA值均高于C组、D组大鼠(均P<0.05),E组、F组SOD/MDA值低于A组、B组(均P<0.05)。C组、D组大鼠GRP78、GADD153表达量高于A组、B组(均P<0.05),但低于E组、F组大鼠(均P<0.05);E组、F组大鼠GRP78、GADD153表达量高于A组、B组(均P<0.05)。 结论 牛磺酸可能是通过提高内质网的抗氧化应激能力,从而维持骨骼肌抗氧化能力,加快骨骼肌中氧自由基的清除,减少剧烈运动后机体骨骼肌的氧化应激损伤,有利于骨骼肌功能的恢复。   相似文献   

16.
目的研究参景固本方对D-半乳糖致亚急性衰老模型大鼠的影响。方法将60只大鼠随机分为6组,即正常对照组、模型组、参景固本方低、中、高剂量组及金匮肾气丸组,每组10只,全部大鼠(除正常对照组外)按125 mg/kg剂量颈背部皮下注射D-半乳糖建立衰老模型。以参景固本方与金匮肾气丸对比治疗,测定增重率、胸腺指数及脾脏指数,测定脑组织中MDA、T-SOD含量以及血脂变化。结果参景固本方组胸腺指数及脾脏指数均明显升高,与模型组比较,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,参景固本方中剂量组SOD活性明显升高(P0.05),参景固本方高剂量组MDA含量降低,SOD活性明显升高(P0.01);与模型组比较,参景固本方中剂量组HDL-C含量显著降低(P0.01),参景固本方高剂量组T-CHO含量明显升高(P0.01),HDL-C含量显著降低(P0.01)。结论参景固本方具有一定的抗氧化、抗衰老作用,同时也具有一定的改善血脂平衡的作用。  相似文献   

17.
目的 探讨内吗啡肽-1对心肌缺血再灌注损伤中PI3K/Akt信号通路的作用以及对细胞凋亡的影响。方法 将50只SD雄性大鼠随机分为5组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、内吗啡肽-1后处理组(EM50组)、内吗啡肽-1+渥曼青霉素后处理组(EM50+Wort组)和PI3K/Akt信号通路抑制剂渥曼青霉素后处理组(Wort组)。采用结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min复制心肌缺血再灌注模型,实验期间动态监测大鼠心率、平均动脉压;再灌注结束后检测大鼠血浆乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、氧化应激指标超氧化物歧化酶和丙二醛等生化指标,RT-PCR检测Bax和Bcl-2基因的表达情况,Western blot检测心肌组织中凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、磷酸化Akt蛋白和总Akt蛋白的表达。结果 与S组比较,IR组心率和血压降低(P<0.05);与IR组比较,EM50组心率和血压有所增高(339.94±26.65 vs 284.01±34.99;75.02±14.45 vs 55.83±20.98,P<0.05);血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α和丙二醛含量或活性下降(P<0.05),氧化应激指标超氧化物歧化酶活性增加(132.77±8.25 vs 84.10±12.42,P<0.05);p-Akt蛋白表达水平较高(0.61± 0.06 vs 0.38±0.04,P<0.05),Bax基因和cleaved caspase-3蛋白表达量降低(1.70±0.39 vs 3.78±0.71;0.30±0.08 vs 0.53±0.07,P< 0.05),Bcl-2基因的表达量升高(1.20±0.44 vs 0.55±0.25,P<0.05);与EM50组比较,EM50+Wort组心率和血压降低(P<0.05);血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α和丙二醛含量或活性增加(P<0.05),氧化应激指标超氧化物歧化酶活性降低(P<0.05);p-Akt蛋白表达水平较低(P<0.05),Bax基因和cleaved caspase-3蛋白表达量升高(P<0.05),Bcl-2基因表达量降低(P<0.05)。结论 EM-1后处理可调节细胞凋亡,减轻心肌缺血再灌注损伤。PI3K/Akt信号通路可能对EM-1后处理产生的心肌保护效应发挥一定的介导作用。  相似文献   

18.
目的:探讨有氧运动对肥胖性高血压(OH)大鼠肾素-血管紧张素系统(RAS)和心功能的影响,阐明有氧运动对OH的保护作用。 方法:给予健康雄性SD大鼠高脂饮食12周以诱导OH大鼠模型,将30只成功诱导OH大鼠随机分为安静组(OH+S)和有氧运动组(OH+E),同时将接受普通饮食的30只正常大鼠随机分为安静组(N+S)和有氧运动对照组(N+E),每组15只。OH+E组和N+E组大鼠进行8周跑台运动(18 m·min-1,每次60 min,每周5次)。监测各组大鼠训练8周后的收缩压(SBP)、体质量、血清肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平,检测血浆甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、Lee氏指数、脂肪系数(FC)和脂肪含量,同时采用PowerLab数据系统记录各组大鼠左室舒张末期容积(EDV)、左室收缩末期容积(ESV)、短轴缩短率(FS)和射血分数(EF)。结果:OH+E组大鼠训练后的SBP、体质量、血清肾素、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平、血浆TG、TC、Lee氏指数、FC及脂肪含量均低于OH+S组(P<0.05);与OH+S组比较,OH+E组大鼠FS和EF均升高,EDV和ESV均降低(P<0.05);但OH+E组大鼠的上述指标与N+S组和N+E组比较差异仍有统计学意义(P<0.05)。结论:有氧运动可改善OH大鼠的RAS激活并改善心功能,同时改善高血压和肥胖症状。  相似文献   

19.
目的:研究黄芪甲苷(AsⅣ)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,阐明其作用机制。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、再灌注模型组、阳性药尼可地尔(10mg.kg-1)组、AsⅣ(5mg.kg-1)组及AsⅣ+氯化白屈莱赤碱(CHE)(3mg.kg-1)组,每组6只,结扎左冠状动脉前降支30min,松扎再灌注120min制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,检测AsⅣ对其血清中LDH、MDA和SOD以及NO的影响,同时光镜下观察心肌细胞病理组织形态学变化,Western blotting法检测心肌细胞胞浆及胞膜PKCε蛋白表达。结果:AsⅣ组与模型组比较,LDH漏出量降低(P<0.05),MDA含量明显降低(P<0.01),SOD活力增强(P<0.01),NO含量增加(P<0.01)。HE染色组织形态学观察,与模型组比较,AsⅣ组心肌细胞形态有明显的改善,炎细胞浸润也有减轻。Western blotting法检测,AsⅣ组心肌细胞胞膜PKCε表达量高于模型组(P<0.05)。CHE减弱了ASⅣ的这种保护作用;与AsⅣ组比较,AsⅣ+CHE组LDH漏出量升高(P<0.05),MDA含量升高(P<0.01),SOD活力降低(P<0.01),PKCε胞膜表达量降低(P<0.05),心肌细胞水肿明显、胞质着色较浅。结论:AsⅣ通过诱导NO的生成对大鼠心肌缺血再灌注损伤产生保护作用,PKCε的激活可能是AsⅣ保护心肌细胞信号传导通路的组成部分。  相似文献   

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