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相似文献
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1.
心肌缺血/再灌注中存在着不同程度的心肌损伤,并且理论上难以避免。如何减少缺血/再灌注心肌损伤已成为心肌保护的研究热点之一。目前保护缺血损伤心肌的研究大量涌出,主要方法有缺血预处理、缺血后处理、控制性再灌注等,旨在提高再灌注疗效,改善患者预后。该文就心肌缺血/再灌注损伤的机制、保护缺血心肌免受损伤的两种主要方法及其现状进行综述,并进一步阐述它们的应用前景。  相似文献   

2.
李清  王国林 《医学综述》2012,(24):4144-4147
心肌缺血/再灌注损伤是缺血性心脏病以及心脏手术后心功能不全的主要病理基础。寻找有效的心肌保护措施减轻心肌缺血/再灌注损伤具有重要意义。各种心肌保护措施,如心脏停搏液、缺血预处理和缺血后处理等成为人们研究的热点。ATP敏感性钾通道在缺血/再灌注心肌损伤的心肌保护策略中发挥了重要作用,是心肌保护的重要作用机制。  相似文献   

3.
在心肌缺血/再灌注损伤中,不仅有细胞坏死,还有细胞凋亡。细胞凋亡与心肌缺血/再灌注损伤呈正比,是心肌缺血/再灌注损伤中的重要病理生理机制。如何减少心肌细胞凋亡已成为心肌保护的研究热点之一。现就缺血/再灌注损伤引起心肌细胞凋亡的证据、可能的相关机制以及参与调节的相关基因分子和信号转导予以综述。  相似文献   

4.
心肌缺血再灌注损伤的发生与多种机制有关,其中包括钙超载、炎症反应、氧化应激反应、线粒体功能障碍、自噬、凋亡等,其中钙超载不但是主要的诱发因素,而且还与炎症、氧化反应等其他诱发机制相互作用,在心肌缺血再灌注损伤保护机制的研究中极为重要。因此本文就钙超载在心肌缺血再灌注损伤发生发展中的作用的研究进展作一综述,旨在能够为心肌缺血再灌注损伤保护机制的相关研究提供一些助力。  相似文献   

5.
目的 对参附注射液抗心肌缺血/再灌注损伤可能的分子机制进行初步探讨.方法 SD大鼠19只,分为2组,对照组和参附注射液组,分别为生理盐水组,心肌缺血30 min/再灌注10 min+参附注射液组.建立心肌缺血/再灌注损伤模型,分别收集各组大鼠心肌组织,提取心肌细胞总RNA,利用Affymetrix Rat 230A芯片进行基因差异表达分析,用Microarray Suite 5.0软件读取并进行数据处理.结果 心肌缺血/再灌注10 min后,给药组与对照组比较明显上调基因222条,明显下调基因246条.与心肌缺血/再灌注损伤密切相关的主要基因有,超氧化物岐化酶、谷胱苷肽S转移酶、巨噬细胞移动抑制因子、热休克蛋白、钙通道电压依赖相关基因及金属硫因等基因.这些基因主要与抗氧自由基损伤、抑制细胞凋亡、心肌保护、抑制炎症及抑制心肌缺血/再灌注损伤时的钙超载等机制相关.结论 参附注射液对心肌起到保护作用的分子机制主要是通过调节抗氧自由基损伤相关基因、炎症相关基因及钙转运酶等相关基因,进而参予调控心肌缺血/再灌注损伤疾病过程中细胞信号转导.通过抗过氧化脂质损伤作用,减轻缺血时被激活的白细胞聚集等炎症反应,抑制缺血/再灌注期间钙超载所致的细胞凋亡发生,从而提高心肌细胞的防御能力,起到保护心肌的作用.  相似文献   

6.
2009年中药心肌缺血方面的药理实验研究涉及到中药单体、提取物及有效成分保护心肌缺血或保护心肌细胞缺血再灌注方面,更多的研究为有效成分抗心肌缺血再灌注损伤方面,且大部分的研究涉及到保护心肌缺血再灌注损伤的机制探讨,且多篇研究报道显示中药单体及其有效成分保护心肌缺血损伤的其机制与抗氧化清除自由基等有一定关系。  相似文献   

7.
潘国焰 《医学综述》2013,19(8):1368-1372
心肌缺血的再灌注治疗一方面恢复了心肌的血供,另一方面可能加重缺血心肌的损伤。心肌缺血/再灌注损伤一直以来是心血管医疗工作者的焦点问题。在保证再灌注治疗的心肌保护作用不受影响的情况下,如何减少再灌注损伤,国内外研究者们历经了艰辛的探索,相继提出了心肌缺血预适应-心肌药物预适应-心肌缺血后适应-心肌药物后适应的概念。该文就当今这一研究新热点及其发生、发展过程和心肌保护作用机制等进行综述。  相似文献   

8.
近年细胞色素P450(CYP450)及代谢产物环氧-二十碳三烯酸(EETs)在心肌缺血/再灌注损伤中的作用受到重视.该系统有可能通过对氧自由基生成、钙超载、白细胞激活、一氧化氮、ATP敏感性钾通道、丝裂原激活的蛋白激酶等多靶点影响心肌缺血/再灌注损伤的程度,表现为加重还是减轻损伤与机体状态有关.鉴于心肌缺血及再灌注激活CYP450/EETs系统,探讨影响CYP450/EETs作用的因素,尤其是确定其保护作用的特征及信号转导机制,将进一步阐明心肌缺血/再灌注损伤的发病机制,为防治该类疾病提出新的思路.本文仅就CYP450/EETs系统改变与心肌缺血/再灌注损伤关系做一综述.  相似文献   

9.
孙旭  李昕 《辽宁医学杂志》2010,24(4):196-198
内源性大麻素通过扩张血管、减少钙超载、减少自由基产生等途径,参与到心肌缺血再灌注损伤的保护中来。本文主要阐述内源性大麻素对于心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其相关的一些机制。  相似文献   

10.
心肌缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)是指心肌经过一次或多次反复的短暂缺血/再灌注后,通过激活心肌内源性保护机制来对抗心肌缺血/再灌注损伤,具有限制心肌梗死面积,减少再灌注心律失常发生和改善心室收缩功能的作用.  相似文献   

11.
目的:探讨异氟醚对幼兔缺血再灌注心肌细胞间黏附分子-1,NF-κB的影响及其对心肌缺血再灌注保护的作用机制。方法:取32只日本大耳白幼兔随机分为4组,假手术组只穿线不结扎;缺血再灌注组:结扎30 min,再灌注2h;异氟醚预处理组:缺血前吸入1.1%异氟醚30min,洗脱15min后处理同缺血再灌注组;格列苯脲组:异氟醚吸入前于耳缘静脉注射格列苯脲0.5m g/kg后处理同异氟醚预处理组。观察心肌细胞凋亡和细胞间黏附分子-1,NF-κB蛋白表达情况,电镜观察超微结构。结果:异氟醚预处理组细胞凋亡较缺血再灌注组和格列苯脲组明显减少(P<0.05),异氟醚预处理组细胞间黏附分子-1,NF-κB的表达明显较缺血再灌注组和格列苯脲组低(P<0.05),电镜显示异氟醚预处理组细胞损伤程度小于缺血再灌注组和格列苯脲组。结论:异氟醚预处理对幼兔缺血再灌注心肌损伤有明显的保护作用,其机制通过下调细胞间黏附分子-1,NF-κB蛋白表达并与促K+ATP通道开放有关。  相似文献   

12.
施思  刘慧敏  夏中元 《海南医学》2016,(11):1833-1836
糖尿病是以高血糖和内源性胰岛素产生或分泌不足为特点的代谢性疾病。糖尿病增加了急性心肌梗死等缺血性心脏病的发生率。心血管疾病的危险因素中,糖尿病可能降低心肌后处理中的心肌保护作用。目前,糖尿病心肌后处理中的影响机制仍不是十分清楚。因此,明确糖尿病心肌后处理中的作用机制,增强心肌对缺血再灌注损伤的耐受力,研究探索心肌保护的理想药物,具有非常重要的临床意义。本文就糖尿病心肌后处理失保护机制及药物研究进展等方面做一综述。  相似文献   

13.
缺血-再灌注会导致线粒体通透转换孔(MPTP)的开放,通道的低水平开放和随后的关闭,会导致线粒体释放细胞色素C及其他前凋亡分子,如果开放无限制继续,会导致离子稳态失衡,引起一系列细胞死亡的瀑布式反应。缺血-再灌注期间直接或间接的抑制MPTP开放,对再灌注损伤产生明显的保护作用。近期发现,MPTP短暂的低水平开放对其后的再灌注损伤也有保护作用。作者着重对MPTP的组成及机制、心肌缺血-再灌注时的通透改变和与心肌缺血预处理的关系作一综述,以寻求防治心肌缺血-再灌注损伤的新策略。  相似文献   

14.
线粒体与心肌缺血-再灌注损伤   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨线粒体的改变与心肌缺血-再灌注损伤(IR)的关系。方法 查阅近年来国内外资料并进行分析、整理、总结。结果 心肌缺血-再灌注时能量耗竭、自由基形成、钙超载、细胞凋亡等过程中线粒体发挥重要的作用。结论 改善线粒体功能在防治心肌缺血-再灌注损伤中具有重要的意义。  相似文献   

15.
维拉帕米对缺血再灌注心肌细胞BCL-2基因蛋白表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察维拉帕米对缺血再灌注心肌细胞BCL-2基因蛋白的影响。从分子水平探讨维拉帕米对心肌缺血再灌注损伤发挥心肌保护作用的可能机制。方法:建立家兔心肌缺血再灌注模型,根据心肌缺血再灌注的不同时限对33只家兔进行分组,采用免疫组织化学法检测同一剂量维拉帕米(0.2mg/kg静脉注射)对缺血再灌注不同时限心肌细胞BCL-2基因蛋白的表达情况。结果:与假手术组和生理盐水组比较,维拉帕米能显著上调缺血再灌注心肌细胞BCL-2基因蛋白的表达(P<0.001)。结论:维拉帕米对缺血再灌注心肌的保护机制可能是通过其促进缺血再灌注心肌细胞BCL-2基因蛋白的表达来实现的。  相似文献   

16.
目的:探讨地奥心血康对家兔心肌缺血—再灌注损伤的保护作用。方法:以家兔血清中MDA、Ca2 为指标进行实验观察。结果:地奥心血康对心肌缺血—再灌注损伤家兔血清中MDA与Ca2 的降低有显著作用(P<0.01)。结论:地奥心血康通过对MDA与Ca2 含量的影响,对再灌注心肌损伤有明显保护作用。  相似文献   

17.
Objective To investigate (1) whether ischemic preconditioning (IPC) could protect immature rabbit hearts against ischemia-reperfusion injury and (2) the role of K(ATP) channel in the mechanism of myocardial protection. Since cardioplegia is a traditional and effective cardioprotective measure in clinic, our study is also designed to probe the compatibility between IPC and cardioplegia. Methods New Zealand rabbits aged 14-21 days weighing 220-280 g were used. The animals were anesthetized and heparinized. The chest was opened and the heart was quickly removed for connection of the aorta via Langendorff’s method within 30 s after excision. All hearts were perfused with Krebs-Henseleit buffer balanced with gas mixture (O[2]∶CO(2)=95%∶5%) at 60 cm H[2O] (perfusion pressure). IPC consisted of 5 min global ischemia plus 10 min reperfusion. Glibenclamide was used as the K(ATP) channel blocker at a concentration of 10 μmol/L before IPC. Cardiac arrest was induced with 4℃ St. Thomas cardioplegic solution, at which point the heart was made globally ischemic by withholding perfusion for 45 min followed by 40 min reperfusion. Thirty immature rabbit hearts were randomly divided into four groups: CON (n=9) was subjected to ischemia-reperfusion only; IPC (n=9) underwent IPC and ischemia-reperfusion; Gli (n=6) was given glibenclamide and ischemia-reperfusion; and Gli+IPC (n=6) underwent glibenclamide, IPC and ischemia-reperfusion. Coronary flow (CF), HR, left ventricle developed pressure (LVDP), and ±dp/dt(max) were monitored at equilibration (baseline value) and 5, 10, 20, 30 and 40 min after reperfusion. The values resulting from reperfusion were expressed as a percentage of their baseline values. Arrhythmia quantification, myocardial enzyme in the coronary effluent and myocardial energy metabolism were also determined. Results The recovery of CF, HR, LVDP and ±dp/dt(max) in preconditioned hearts was best among the four groups. The incidence of arrhythmia was low and less CK-MB leaked out in the IPC group. Myocardial ATP content was better preserved by IPC. Pretreatment with glibenclamide completely abolished the myocardial protection provided by IPC, but did not affect ischemia-reperfusion injury. Conclusions While applying cardioplegia, IPC provides significant cardioprotective effects. Activation of K(ATP) channels is involved in the mechanism of IPC-produced cardioprotection.  相似文献   

18.
心肌缺血/再灌注损伤是临床麻醉围术期经常面临的一种病理生理变化,如何避免或减轻心肌缺血/再灌注损伤已成为心肌保护的研究热点之一.芬太尼及瑞芬太尼作为临床常用阿片类麻醉药,已越来越多地被应用于心脏患者的临床麻醉,并通过多种途径起到保护心肌的作用.该文从多个方面阐述了国内外对于芬太尼及瑞芬太尼在心肌保护作用机制方面的研究现状及进展.  相似文献   

19.
已有大量证据表明经典的机械性缺血后处理对心肌缺血/再灌注损伤具有确切的同缺血预处理相似的保护作用,并已在临床上运用。实验研究表明,七氟烷缺血后处理作为抗心肌缺血/再灌注损伤的一种新方法,可减少再灌注心肌的梗死面积、减轻线粒体损害,以及改善再灌注后心脏的血流动力学等,有一定的应用前景。其心肌保护作用涉及复杂的机制,如阻断线粒体通透性转运孔、激活凝脂酰肌醇3-激酶、细胞外信号调节激酶1/2以及线粒体ATP敏感性K通道等。  相似文献   

20.
目的:研究白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法:通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型,以不同剂量的白藜芦醇对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠舌静脉注射,并观察心肌细胞内肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)代谢情况。结果:白藜芦醇呈剂量依赖性缩小大鼠缺血再灌注心肌梗死范围;减少缺血再灌注心肌细胞内CK和LDH的释放;降低心肌缺血再灌注诱发的ST-T段的抬高;改善缺血再灌注心肌光镜下的细胞损伤;可使缺血再灌注大鼠血清SOD活性升高、MDA含量减少。结论:白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其机制也与脂质过氧化有关。  相似文献   

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