甲状腺功能亢进合并糖代谢紊乱62例临床分析

目的：探讨甲状腺功能亢进症(甲亢)合并糖代谢紊乱的临床特点及诊治方法。方法：对62例甲亢合并糖代谢紊乱患者的临床治疗进行回顾性分析，甲亢合并糖耐量减低者均予糖耐量(OGTT)与胰岛素释放试验后明确诊断。结果：甲状腺激素水平在甲亢合并糖耐量减低、甲亢继发性糖尿病及甲亢合并糖尿病三组间差异无显著性意义，而抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、抗甲状腺微粒体抗体(TMAb)三组组间比较差异有显著性意义。甲亢合并糖耐量减低者胰岛素释放试验发现有高胰岛素血症存在。结论：甲状腺激素可直接影响糖代谢，早期诊治甲亢时的糖代谢紊乱，对防止各种并发症的发生有重要意义。     

甲状腺功能亢进症糖代谢紊乱机制的研究进展

甲状腺功能亢进症(简称甲亢)是以甲状腺激素(TH)分泌过多引起的一种临床综合征.甲亢患者常伴有不同程度的糖代谢紊乱,如糖耐量减低(IGT)甚至糖尿病.目前,对于甲状腺功能亢进症糖代谢紊乱的机制尚未完全明了,各家报道不一,主要有超生理量甲状腺激素的作用、胰岛素的抵抗(IR)、胰岛β功能的损害.     

甲状腺功能亢进症糖代谢紊乱机制的研究进展

甲状腺功能亢进症（简称甲亢）是以甲状腺激素（TH）分泌过多引起的一种临床综合征。甲亢患者常伴有不同程度的糖代谢紊乱，如糖耐量减低（IGT）甚至糖尿病。目前，对于甲状腺功能亢进症糖代谢紊乱的机制尚未完全明了，各家报道不一，主要有超生理量甲状腺激素的作用、胰岛素的抵抗（IR）、胰岛β功能的损害。     

甲状腺功能亢进症患儿糖代谢紊乱的研究--胰岛素拮抗和胰岛素受体变化

目的 :探讨甲亢患儿糖代谢紊乱的特点及发生的可能机制。方法 :检测 2 9例甲亢患儿血糖、胰岛素、C肽、胰高糖素、皮质醇及T3 、T4、TSH、TGA、TMA ,并与 2 0例正常健康儿童进行比较。采用放射受体分析法对 14例甲亢患儿进行了红细胞胰岛素受体的检测 ,以 7名健康儿童作为对照。结果 :甲亢患儿糖代谢紊乱发生率 34.5 % ,病程 >1年者糖代谢紊乱发生率高于 <1年者。甲亢糖耐量低减组餐后 6 0min胰岛素、胰岛素 /血糖、胰岛素 /胰高糖素显著升高 ;红细胞膜高、低亲和力胰岛素受体数目餐前、餐后自身对照均明显下降。结论 :甲亢儿童存在糖代谢紊乱现象 ,表现为葡萄糖耐量低减和胰岛素拮抗 ,其发生与病程有关 ,病程较长 ,发生率较高。靶细胞受体数目减少可能是甲亢糖代谢紊乱及胰岛素抵抗的重要原因。     

Graves病糖代谢紊乱与胰岛素抵抗

目的 探讨Graves病对糖代谢的影响及Graves病患者糖代谢状况、胰岛素变化的临床意义.方法 对85例Graves病患者作口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验及甲状腺激素水平测定,糖耐量结果表现为糖耐量正常者定为GD1组,糖尿病或糖耐量减低者定为GD2组,并与正常人组进行比较.结果 Graves病患者合并糖代谢异常者占44.71%(38/85),其中糖调节受损者占23.53%,达到糖尿病诊断标准者占21.18%,糖尿病患者餐后胰岛素明显升高.经抗甲治疗6～12个月,甲状腺激素恢复正常后,糖耐量减低组17例(占85.00%)患者血糖恢复正常,糖尿痛患者组5例(占27.78%)患者血糖恢复正常.结论 Graves病患者应常规作OGTT检查,并定期随访,采取合理的方法及时控制高血糖,防止不可逆性糖代谢紊乱及各种并发症的发生.     

甲状腺功能亢进症患儿合并糖代谢紊乱10例临床分析

目的：探讨儿童甲亢患者糖代谢紊乱的特点。方法：用SUPER GLUCOCARD^TM血糖仪和放射免疫方法检测29例甲亢患儿餐前、餐后60min、120min血糖和餐前、餐后60min胰岛素、C肽、胰高糖素、皮质醇及T3、T4、TSH、TGA、TMA（其中10例糖耐量减低为甲亢1组，另19例糖耐量正常为甲亢2组），并与20例健康儿童进行比较。结果：（1）34．5％甲亢患儿出现糖代谢紊乱，病程大于1年和小于1年糖代谢紊乱发生率为50％，9％（P＜0．05）。（2）甲亢1组餐后60min胰岛素、胰岛素／血糖、胰岛素／胰高糖素显著升高（P＜0．05）。结论：甲亢儿童存在糖代谢紊乱现象，表现为葡萄糖耐量减低和胰岛素拮抗，其发生与病程有关，病程较长，发生率较高。糖代谢紊乱可能与自身免疫、胰岛β细胞功能受损及胰岛素拮抗有关。     

Graves病患者糖耐量、糖化血红蛋白及胰岛素变化的研究

目的探讨Graves病患者糖代谢状况及糖化血红蛋白、胰岛素变化的临床意义.方法对86例Graves病患者作口服葡萄糖耐量试验(0GTr)、胰岛素释放试验、糖化血红蛋白(GHb)及甲状腺激素水平测定,并与正常人组及2型糖尿病组进行比较.结果Graves病患者合并糖代谢异常者占55.8%(30/86 18/86),GHb异常率占54.6%,其中糖耐量低减者占34.9%,呈糖尿病样者占20.9%,糖尿病样者餐后胰岛素明显升高.经抗甲亢6个月～1年,甲状腺激素恢复正常后,糖耐量低减组93.3%的患者血糖恢复正常,83.3%患者的GHb恢复正常;糖尿病样组28%的患者血糖恢复正常,餐后胰岛素仅16.7%恢复正常.结论Graves病患者应常规作OGTT、CHb检查,并定期随访,部分患者可进一步查糖负荷后胰岛素及谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab).     

甲状腺功能亢进合并糖尿病的处理

<正> 甲亢和糖尿病均为遗传和自身免疫性疾病,在人体中可同时出现,发生率约为3.2～3.8％。一、甲亢合并糖尿病的病因甲状腺激素分泌过多不仅促进机体能量代谢和生热,同时也加速了蛋白质、糖、脂肪以及电解质代谢,尤其表现在糖代谢方面,由于甲状腺激素的增加:(1) 增加机体周圈组织中葡萄糖的吸收,这样可在非糖肾病患者中造成食后血糖增高,糖耐量减退,甚至部分甲亢病人出现尿糖阳性;(2) 甲状腺激素能增强儿茶酚胺的活性,可使胰岛素的释放受到抑     

Graves病患者糖耐量、糖化血红蛋白及胰岛素的变化

目的：探讨Graves病患糖代谢状况及糖化血红蛋白，胰岛素变化的临床意义。方法：对86例Graves病患作口服葡萄糖耐量试验（OGTT）、胰岛素释放试验，糖化血红蛋白（GHb)及甲状腺激素水平测定，并与正常人且及2型糖尿病组进行比较。结果：Graves病患合并糖代谢异常占55．8％，GHb异常率占54．6％，其中糖耐量减低占34．9％，呈糖尿病样占20．9％，糖尿病样餐后胰岛素明显升高，经抗甲亢6个月至1年，甲状腺激素恢复正常后，糖耐蛳减低组93．3％的患血糖恢复正常，83．3％患的GHb恢复正常，糖尿病样组28％的患血糖恢复正常，餐后胰岛素仅16．7％恢复正常。结论：Graves病患应常规作OGTT，GHb检查，并定期随访，部分患可进一步查糖负荷后胰岛素及谷氨酸脱羧酶抗体（GAD－Ab）。     

Graves病合并糖代谢紊乱及其相关因素的探讨

通过对初发的Graves病(GD)134例的糖耐量、胰岛素、胰岛素敏感指数以及患病年龄、病程、甲状腺激素水平等指标的比较。结果 发现GD合并糖代谢紊乱发生率48．5％，存在高血糖、高胰岛素血症、胰岛素敏感性低下，经治疗后上述糖代谢相关指标随着甲状腺功能的恢复而逆转。同时发现GD合并糖代谢紊乱的发生与患病年龄、病程、甲状腺激素水平有关。