核因子-κB与动脉粥样硬化的治疗进展

动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）是一种发生于大中动脉的慢性渐进性炎性疾病，特征是泡沫细胞聚集于血管壁并产生大量化学因子、细胞因子及生长因子。随着人们生活方式的改变，动脉粥样硬化越来越受到关注，其发病机制是目前研究的热点。核转录因子-κB（nuclear factor kappa B，NF-κB）是一类能与多种基因启动子或增强子部位位点发生特异性结合并促进其转录的蛋白质，可以调控AS形成中多种炎性因子的表达，从而参与AS的发生发展，因此以NF-κB为靶点的药物具有广阔的开发前景。本文就NF-κB与动脉粥样硬化的治疗进展作一综述。     

核因子κB与肿瘤的关系

核因子κB（NF-κB）是一种重要的核转录因子,调控多种与细胞生存、凋亡相关基因的重要转录因子。研究发现,NF-κB与多种肿瘤的发生、发展及肿瘤的耐药性有关。抑制肿瘤细胞NF-κB的活性将引起肿瘤细胞的凋亡,从而抑制肿瘤的生长。因此,抑制NF-κB的活性将成为一个新的治疗肿瘤方法。     

核因子-кB与动脉粥样硬化的治疗进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种发生于大中动脉的慢性渐进性炎性疾病,特征是泡沫细胞聚集于血管壁并产生大量化学因子、细胞因子及生长因子.随着人们生活方式的改变,动脉粥样硬化越来越受到关注,其发病机制是目前研究的热点.核转录因子-кB(nuclear factor kappa B,NF-кB)是一类能与多种基因启动子或增强子部位位点发生特异性结合并促进其转录的蛋白质,可以调控AS形成中多种炎性因子的表达,从而参与AS的发生发展,因此以NF-кB为靶点的药物具有广阔的开发前景.本文就NF-кB与动脉粥样硬化的治疗进展作一综述.     

核转录因子-κB的研究进展

核转录因子-κB存在于体内多种细胞内,活化后与特定的靶基因启动子结合,从而启动基因转录,参与多种疾病的发病过程。本文综述了NF-κB在各种疾病中的作用及研究进展。     

核因子-κB与糖尿病视网膜病

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy，DR)是糖尿病最常见、最严重的一种慢性并发症。是成人后天性致盲的主要原因。日本的一组流行病学调查显示，DR的患病率为38％，增殖型糖尿病视网膜病变(PDR)为10％。尽管近年来对DR进行大量的、卓有成效的研究，但具体的发病机制尚不完全明了。从临床过程和多数研究成果来看，本病一般被认为主要是视网膜血管，尤其是微血管系统的损害，随后引起的病理改变。     

核转录因子NF-κB与类风湿性关节炎关系的研究进展

类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis，RA）是人类最常见的自身免疫性疾病之一，是一种严重危及人类健康的致残性关节炎，其原因尚未完全明确。其病理改变主要为滑膜组织的增生，炎细胞浸润，血管翳形成，以及骨和软骨进行性不可逆性破坏，其中血管翳的形成为一重要的中间环节。已有研究表明，NF-κB可能对血管形成具有核心的调节作用。     

核因子-κB与缺血性脑血管病研究

1986年，Sen和Baltimore首先从B淋巴细胞核抽提物中，检测到一种能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子上一段10bp的核苷酸序列(GGGACTTTCC)特异结合的核蛋白，称之为核因子-κB(nuclear factor-kappa B，NF-κB)。此后的研究发现．NF-κB也存在于其他细胞中，是一种快反应转录因子。细胞未受刺激，NF-κB位于细胞质，受适当刺激后则进入细胞核，与     

核因子-κB信号通路的研究进展

核因子-κB(NF-κB)信号转导通路是近年来研究的热点,它广泛参与机体内许多生理和病理过程,调节百余种靶基因的表达。本文详细综述了NF-κB信号转导系统的组成、经典的激活途径以及与人类疾病的相关性。     

NF-κB与动脉粥样硬化的研究进展

核因子-κB（nuclear factor-kappaB,NF-κB）是一种具有基因转录多项调控作用的转录因子,能与靶基因的启动子或增强子部位的κB位点结合,启动基因的转录。NF-κB作为信号转导途径中的枢纽,与免疫、肿瘤的发生与发展、细胞凋亡的调节及胚胎发育有密切关系。     

NF-κB与动脉粥样硬化机制研究进展

核转录因子NF-κB(nuclear factor-κB)为1986年由Sen和Baltimore在淋巴细胞中发现的一种能够和免疫球蛋白κ轻链基因的增强子序列特异性结合的核因子。NF-κB广泛存在于真核生物中,是一个由复杂的多肽亚单位组成的蛋白家族,它作为信号转导途径中的枢纽,与免疫、肿瘤的发生与发展、细胞凋亡的调节及胚胎发育等有密切关系。目前,随着人们对NF-κB的研究日益重视并逐渐深入,它与动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)等心血管疾病的密切关系进一步被证实,NF-κB的激活在AS发生发展中发挥重要作用。1NF-κB激活的分子机制NF-κB存在于所…     

NF-κB在颅脑外伤后的作用

临床工作中颅脑损伤后继发脑水肿是危及患者生命的一个重要危险因素,脑损伤后炎性介质及细胞因子的大量表达所引发的炎症反应是造成脑水肿的主要原因,并且与脑组织的继发损伤程度关系密切[1].近来大量文献报告发现核因子-kappa B(nuclear factor kappa B,NF-κB)在颅脑损伤后的恢复过程中扮演着重要的角色[2].深入探讨NF-κB在脑损伤后是如何活化及其具体作用机制已越来越成为了研究的热点.     

核转录因子-κB与甲状腺癌的关系研究进展

1 核转录因子-κB（nuclear factor kappa-B,NF-κB）的概述1.1 NF-κB家族的组成NF-κB家族是由Rel蛋白家族成员组成的同源或异源二聚体蛋白.在哺乳动物细胞中有5种NF-κB/Rel家族成员：RelA（P65）、RelB、c-Rel、NF-κB1（P50/P105,P105是P50的前体）和NF-κB2（P52/P100,P100是P52的前体）,该家族N端均含有一个高度保守的约300个氨基酸组成的Rel同源结构域（rel homology domain,RHD）,内含DNA结合功能区、蛋白质二聚化区和核定位信号（nuclear localization signal,NLS）.RelA（P65）、RelB、c-Rel还包含一个反式激活结构域,通过与靶结构相互作用调节转录水平.     

核因子-κB激活在急性重症胰腺炎发病中的作用

炎症介质在急性重症胰腺炎（SAP）发病中具有重要作用,并已成为研究的热点,核因子κB（NF-κB）是细胞中一个重要的转录因子,它能参与免疫反应、淋巴细胞分化和生长控制等多种生物进程,在细胞因子诱导的基因表达中起关键性的调控作用。本研究采用流式细胞术（FCM）方法,对SAP患者外周血中NF-κB激活变化进行监测,观察NF-κB的改变,以探讨NF-κB蛋白激活在SAP发病中的作用．     

大鼠脑损伤后核因子-κB与肿瘤坏死因子-α的表达

目的探讨大鼠脑损伤后脑组织核因子-κ B(NF-κ B)活性和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达变化的规律和临床意义.方法将44只SD大鼠随机分成假手术对照组、创伤组和吡咯烷二硫基甲酸酯(PDTC)治疗组.采用自由落体致伤法制作脑外伤模型.每组分别在术后6、24和72h收取脑组织标本,采用凝胶电泳迁移率分析法测定脑组织NF-κB活性;RIA法测定脑组织TNF-α蛋白水平;并测量脑组织含水量.结果大鼠脑损伤后脑组织NF-κ B活性和TNF-α水平以及含水量均显著增高(均P<0.01);与创伤组比较,PDTC治疗组脑组织NF-κ B活性、TNF-α水平及含水量均显著降低(P<0.05或0.01).结论NF-κ B活化后可上调TNF-α的表达,参与脑损伤后继发性炎症反应过程,抑制NF-κ B活化可以减轻创伤性脑水肿.     

心力衰竭患者核因子-κB活化与细胞因子分泌的相关性研究

目的探讨充血性心力衰竭(CHF)患者外周血单个核细胞(PBMCs)核因子-κB(NF-κB)表达与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)分泌的相关性.方法25例心力衰竭患者和15例健康对照组PBMCs NF-κB表达由免疫组化染色检测,血清细胞因子的含量由放射免疫法测定.对两组的指标进行t检验及相关分析.结果心力衰竭患者PBMCs NF-κB胞核染色阳性率和血清细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)含量显著高于健康对照组(P＜0.01),且NF-κB胞核染色阳性率和血清细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)含量呈显著正相关(P＜0.05).结论充血性心力衰竭患者NF-κB表达增高,细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)分泌增多.在充血性心力衰竭,可能通过NF-κB表达的上调促进细胞因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)的分泌.     

核转录因子NF-κB研究

研究表明,作为能够影响细胞生存、变异和增殖的重要核转录因子,NF-κB在近30年的探索中取得了丰硕成果。尤其是在癌症、骨骼系统及呼吸系统的发病机制研究中取得很大进展。NF-κB作为转录因子在各种生理过程中获得多重生物学意义。中药单方、复方等皆可调控NF-κB通路相关基因和蛋白,药效良好,为今后治疗提供了新的思路。     

胰岛素对糖尿病大鼠肾小球蛋白激酶C和核因子κB表达的影响

目的 通过观察糖尿病大鼠肾小球病理改变及蛋白激酶C(PKC)、核因子κB(NF-κB)表达的变化,探讨胰岛素的抗炎机制与对PKC、NF-κB信号转导通路抑制的相关性.方法 将实验动物随机分为正常对照组(N组)、糖尿病组(DM组)、胰岛素治疗组(INS组)、二甲双胍治疗组(MET组),第4 周、8周观察其肾小球病理改变,采用免疫组化方法测定PKC、NF-κB活性,及其在糖尿病大鼠肾小球的表达变化.结果 INS组大鼠血糖水平低于DM组高于MET组,但其肾小球PKC、NF-κB的表达明显低于DM组、MET组.结论 胰岛素对PKC、NF-κB表达的抑制应更多为其抗炎作用所致,而并非完全依靠其降糖作用.     

核因子-κB信号通路的研究进展

探讨转录因子中NF -κB ( nuclear factor kappa B)家族的组成、激活与调节.NF-κB对相当多数量的基因发挥中心性转录调节作用,其在免疫与疾病发生、发展中起重要作用,作为新靶点在新药设计与相关疾病治疗新策略方面前景远大.     

核因子-κB的活化机制及其与急性冠脉综合征的关系

动脉粥样硬化是一种慢性炎性过程的观点已经得到广泛认同,炎症过程在动脉粥样硬化的发生、发展及并发症中起到关键作用.     

核因子κB在皮质酮损伤海马神经元中的作用

目的 :探讨核因子κB(NF κB)在皮质酮损伤海马神经元中的作用。　方法 :一组原代培养的海马神经元直接加入皮质酮 ,于不同的时间提取核蛋白 ,利用凝胶阻滞电泳的方法观察皮质酮对NF κB表达的影响。另一组培养的神经元在加入皮质酮前 2h培养液中加入κBdecoyDNA抑制NF κB表达 ,采用MTT法进一步观察它们对海马神经元的影响。　结果 :NF κB在皮质酮作用下活性表达水平显著下降。NF κB活性被κBdecoyDNA抑制后 ,皮质酮引起的海马神经细胞损伤加重。　结论 :NF κB对皮质酮引起的海马神经元损伤有保护作用。