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相似文献
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1.
目的:观察心肌营养素 1(CT 1)在高糖高胰岛素诱导的肥大心肌细胞中的表达,以及吡格列酮对其表达的影响。方法:体外培养乳鼠心肌细胞,分组给药后,检测心肌细胞肥大的指标:心肌细胞的表面积(图像分析法)、蛋白含量(考马斯亮蓝法)、心房利钠因子(ANF) mRNA的表达(RT PCR法);同时用半定量RT PCR检测CT 1 mRNA的表达。结果:高糖高胰岛素组心肌细胞表面积、蛋白含量、ANF mRNA表达以及CT 1 mRNA水平均升高(P<0.01),而吡格列酮治疗组降低(P<0.05)。结论:高糖高胰岛素诱导的肥大心肌中CT 1表达上升,而吡格列酮能抑制其表达,推测CT 1可能参与了高糖高胰岛素所引起的心肌肥大的发生,而吡格列酮抑制心肌肥大的作用可能是通过抑制CT 1介导的。  相似文献   

2.
目的:探讨体外培养中ERK1/2抑制剂对高糖高胰岛素诱导的心肌细胞的肥大是否具有抑制作用。方法:新生Wistar大鼠心肌细胞在含有10%小牛血清的DMEM中培养72h后,换用无血清培养基并分别加入高糖高胰岛素、高糖高胰岛素+ERK1/2抑制剂培养48h,未加入任何药物的心肌细胞在无血清培养基中继续培养48h作为对照。检测心肌细胞肥大指标:心肌细胞表面积、总蛋白含量的变化;并检测心肌营养素1(CT-1)mRNA的表达。结果:高糖高胰岛素可增加心肌细胞表面积、总蛋白含量以及CT-1 mRNA表达。ERK1/2抑制剂可部分抑制心肌细胞的肥大,降低心肌细胞表面积和总蛋白含量,但对CT-1 mRNA表达的影响不明显。结论:ERK1/2抑制剂对高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大具有一定的抑制作用,其作用机制可能是ERK1/2抑制剂通过作用于CT-1下游或独立于CT-1之外的信号分子而参与了高糖高胰岛素诱导心肌细胞肥大的过程。  相似文献   

3.
目的:观察血红素加氧酶-1在高糖诱导的心肌细胞肥大中的表达,以及异丙酚对其表达的影响。方法:体外培养乳鼠心肌细胞,分组给药后,用BCA法测心肌细胞的蛋白质含量;用计算机图像分析系统检测心肌细胞表面积;用DCFH-DA活性氧检测试剂盒检测细胞内氧自由基的产生;用RT-PCR和Western blot分别检测心肌细胞中HO-1mRNA及蛋白表达。结果:高糖组心肌细胞表面积、细胞蛋白含量及氧自由基产生均升高。50μmol/L浓度的异丙酚对高糖诱导的肥大心肌细胞表面积、细胞蛋白含量及氧自由基的产生均有显著的抑制作用,而给予HO-1抑制剂后其作用明显减弱。结论:HO-1可能参与了异丙酚抑制心肌细胞肥大的作用。  相似文献   

4.
【目的】探讨SIRT6通过调节内皮一氧化氮合酶(eNOS)抑制苯肾上腺素(PE)诱导的新生大鼠心肌细胞肥大的作用及机制。【方法】在PE诱导的心肌细胞肥大模型中采用si-RNA干扰或腺病毒过表达的方法改变心肌细胞中SIRT6表达水平,并通过实时定量RT-PCR(real time PCR)、Western Blotting等方法检测心肌肥大基因心钠素(ANF)、脑尿钠肽(BNP)的表达、心肌细胞表面积,以及eNOS的表达及NO的生成。【结果】与PE刺激组相比,腺病毒过表达SIRT6能显著抑制PE诱导的心肌细胞ANF、BNP mRNA水平及心肌细胞表面积的增加(P<0.05);与对照组相比,基因沉默SIRT6诱导心肌细胞ANF、BNP mRNA水平显著上调(P<0.05),说明SIRT6对心肌细胞肥大的抑制作用。SIRT6过表达能明显逆转PE引起的NO生成水平下降(P<0.05),并部分抑制PE诱导的eNOS蛋白水平下调;SIRT6 si RNA干扰明显降低eNOS蛋白表达及NO生成水平(P<0.05)。eNOS抑制剂Nω硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)能阻断SIRT6对心肌细胞的保护作用(P<0.05),表明SIRT6对eNOS的表达和酶活性有明显的调控作用。【结论】SIRT6可能通过调节eNOS而发挥抗心肌肥大的作用。  相似文献   

5.
目的:探讨体外培养中I型磷酸酶的新型抑制亚基(IPP5)对高糖高胰岛素诱导的心肌细胞的肥大是否具有抑制作用.方法:新生SD乳鼠心肌细胞在含有10%胎牛血清的杜尔伯科改良伊格尔培养基(DMEM)中培养72 h后,分别将IPP5野生型和短片段活化突变型基因通过脂质体介导转染入心肌细胞,48 h后,加入高糖高胰岛素作用48 h.利用图像分析软件分析心肌细胞表面积,并检测心肌细胞总蛋白含量、肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LH)漏出量及心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白I(TnI)的变化.结果:高糖高胰岛素可增加心肌细胞表面积,IPP5突变活化型基因可部分抑制心肌细胞肥大;转染IPP5突变活化型基因组的心肌细胞总蛋白含量较转染空载体对照组高,而CK和LH漏出量及TnI的含量却比转染空载体对照组明显减少.此外,转染IPP5突变活化型基因组的心肌细胞形态轮廓清楚,细胞质颗粒少,而转染空载体对照组的心肌细胞轮廓不清,细胞质颗粒粗大且多.结论:IPP5突变活化型对高糖高胰岛素诱导的心肌细胞肥大、损伤具有一定的抑制保护作用.  相似文献   

6.
目的 观察环氧化酶-2抑制剂塞来昔布对人舌鳞癌Tca8113细胞COX-2、survivin表达的影响及诱导细胞凋亡的作用,探索抑制COX-2活性后对Tca8113细胞生物学行为影响的机制。方法 塞来昔布作用Tca8113细胞后,采用流式细胞术检测细胞周期分布及凋亡率,半定量RT-PCR法、Western Blot法检测COX-2、Survivin mRNA及其蛋白表达变化。结果 塞来昔布以剂量依赖方式抑制细胞周期进程的同时,其诱导细胞凋亡的作用也明显增强,同时,塞来昔布下调节Survivin mRNA及其蛋白表达,同时抑制COX-2蛋白的表达,但对COX-2 mRNA表达的抑制作用较弱。结论 COX-2抑制剂塞来昔布下调节survivin表达的作用可能与抑制肿瘤细胞生长、诱导细胞凋亡的有关,其机制有待进一步研究。  相似文献   

7.
目的 评估迷迭香酸对高糖培养下心肌细胞线粒体自噬水平以及细胞肥大的影响。方法 体外培养H9c2大鼠心肌母细胞,分为对照组(葡萄糖5.5 mmol/L)、高糖组(葡萄糖25 mmol/L)、高糖+迷迭香酸组(葡萄糖25 mmol/L+迷迭香酸50 μmol/L)、高糖+迷迭香酸+Parkin-siRNA组(葡萄糖25 mmol/L+迷迭香酸50 μmol/L+Parkin-siRNA转染);Western blot法测定PINK1、Parkin、LC3II/LC3I蛋白表达水平,透射电子显微镜下观察线粒体自噬体形成情况,流式细胞术检测活性氧物质(ROS)与凋亡水平,分光光度法检测细胞线粒体呼吸链复合酶活性,荧光酶标法检测线粒体膜电位水平,3H-亮氨酸标记法检测细胞蛋白质合成速率,光学显微镜下检测心肌细胞表面积。结果 迷迭香酸可提高高糖培养下心肌细胞内PINK1、Parkin、LC3-II/LC3-I蛋白表达水平(P<0.05),增多线粒体自噬体数量,并抑制高糖诱导的ROS生成、恢复线粒体呼吸链复合酶活性与线粒体膜电位水平(P<0.05),抑制高糖诱导的细胞凋亡(P<0.05),并降低心肌细胞表面积与蛋白质合成速率(P<0.05)。利用Parkin-siRNA抑制心肌细胞线粒体自噬,则阻断了迷迭香酸对高糖培养下心肌细胞氧化应激与心肌细胞肥大的保护作用(P<0.05)。结论 迷迭香酸可通过激活Parkin介导的线粒体自噬,对高糖诱导心肌细胞的氧化应激损伤有保护作用,并改善心肌细胞肥大。  相似文献   

8.
目的 :探讨环氧化酶(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂塞来昔布对人红白血病HEL细胞增殖、凋亡及迁移的影响及其作用机制。方法:不同浓度的塞来昔布处理HEL细胞,CCK-8法检测细胞增殖抑制率;Hoechst33342荧光染色检测细胞凋亡;Transwell小室检测细胞迁移率;RT-PCR检测COX-2及JAK2 mRNA水平;Western blot检测COX-2及p-JAK2蛋白表达。结果:塞来昔布能够时间和剂量依赖性抑制HEL细胞增殖,不同浓度(25、75、125μmol/L)的塞来昔布在48 h时对细胞生长抑制率分别为(9.96±0.82)%、(18.46±2.01)%、(21.36±2.48)%(P<0.05);Hoechst33342凋亡细胞染色显示125μmol/L塞来昔布处理HEL细胞后,凋亡细胞明显增多;细胞迁移实验结果显示75μmol/L塞来昔布处理细胞24 h后漏出细胞为(22.13±7.51)个,明显低于对照组(77.89±6.94)个,P<0.05;RT-PCR结果显示不同浓度塞来昔布处理HEL细胞48 h后COX-2 mRNA呈剂量依赖性减低,而对JAK2 m RNA无明显影响;Western blot结果显示塞来昔布处理HEL细胞COX-2蛋白表达明显减低(P<0.05),而对p-JAK2无明显影响。结论:塞来昔布能够抑制HEL细胞增殖,可能与抑制COX-2表达有关,而对JAK2信号通路无明显影响。  相似文献   

9.
彭晓凤  陈加飞  王全华  周龙洋  王佳  蒋青松 《重庆医学》2012,41(11):1055-1057,1061
目的研究PI3K/Akt-NO信号通路在血管紧张素Ⅳ(AngⅣ)诱导大鼠心肌细胞肥大中的作用。方法用乳鼠心肌细胞培养,以细胞表面积和心房利钠因子mRNA表达为心肌肥大指标,观察不同浓度AngⅣ对心肌细胞的作用,并观察PI3K阻断剂LY294002和NO合成酶(NOS)抑制剂L-NAME对AngⅣ作用的影响;利用Real-time PCR和Western blot方法检测mR-NA及蛋白水平的表达;硝酸还原法和ELISA法分别检测NO和内皮型NOS(eNOS)含量。结果 AngⅣ浓度依赖地(0.01、0.1及1nmol/L)诱导心肌细胞肥大;使Akt mRNA和蛋白表达明显降低,eNOS mRNA表达以及细胞培养液中eNOS的含量减少,NO的释放下降(P<0.05);LY294002和L-NAME均使AngⅣ的作用加强(P<0.05)。结论 AngⅣ诱导的心肌肥大作用至少部分地与PI3K/Akt-NO信号通路被抑制有关。  相似文献   

10.
多胺在血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大中的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨多胺在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大中的作用。方法乳鼠心肌细胞原代培养,AngⅡ诱导心肌细胞肥大复制心肌肥大细胞模型。检测心肌细胞表面积、心肌细胞蛋白含量,RT-PCR检测ANP mRNA水平作为心肌肥大评价指标;高效液相色谱测定心肌细胞多胺含量。结果AngⅡ100nmol/L作用48h,显著增加心肌细胞表面积,细胞蛋白含量和ANP mRNA表达增加,同时,AngⅡ诱导细胞内腐胺含量明显增加。DFMO干预后,减少细胞内腐胺和总多胺水平,下调AngⅡ诱导的心肌细胞表面积、心肌细胞蛋白含量,ANP mRNA水平的增加。结论DFMO预处理耗竭细胞内腐胺,减少多胺含量可抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大。  相似文献   

11.
程阔菊  景胜 《重庆医学》2015,(2):174-176,179
目的:观察秦皮素对苯肾上腺素诱导的原代SD乳鼠心肌细胞肥大的影响。方法建立苯肾上腺素诱导的SD乳鼠原代心肌细胞肥大模型,观察秦皮素对心肌细胞肥大的影响;图像分析法计算心肌细胞面积;[3H]‐亮氨酸掺入法测试心肌细胞蛋白质合成速率;实时定量荧光PCR法检测心肌细胞Nrf2和肥大分子标志物心房钠尿肽、心房利尿肽的mRNA表达水平。结果(1)80μmol/L苯肾上腺素刺激心肌细胞48h能成功复制SD乳鼠心肌细胞肥大模型并伴随Nrf2表达量的增加;(2)秦皮素呈剂量依赖性地抑制苯肾上腺素刺激的SD乳鼠心肌细胞面积的增大、蛋白质合成速率的增加和肥大分子标志物的上调。结论秦皮素能显著抑制PE 诱导的原代大鼠心肌细胞肥大。  相似文献   

12.
目的:探讨P38信号通路(P38MAPK)在人脐静脉内皮细胞(HUVEC)表达环氧化酶-2(COX-2)的作用,从而研究P38MAPK在糖尿病动脉粥样硬化中的作用。方法:分别以高葡萄糖、糖基化终产物(AGE)、高胰岛素和过氧化氢刺激HUVEC;检测P38MAPK和COX-2在HUVEC的蛋白表达。以P38MAPK特异性抑制剂SB203580预处理HUVEC后,再用上述四种因素刺激HUVEC,检测COX-2在HUVEC的蛋白表达。结果:高葡萄糖、AGE、高胰岛素和过氧化氢均可独立激活P38MAPK,使磷酸化P38MAPK表达量增加,COX-2蛋白表达量也增加;SB203580预处理后,COX-2表达被显著抑制。结论:P38MAPK调控COX-2的表达,它是COX-2的上游信号分子,可能是动脉粥样硬化发生的始动信号之一。  相似文献   

13.
目的:观察亚硒酸钠对大鼠肾小球系膜细胞(RGMC)表达环氧化酶-2(COX-2)的影响,从而研究硒在抗糖尿病肾病中的作用机制.方法:分别以高葡萄糖、糖基化终产物,高胰岛素和过氧化氢孵育RGMC;先给予亚硒酸钠预处理细胞后,再分别给予上述4种因素孵育RGMC,观察细胞COX-2 mRNA的表达.结果:4种刺激因素均可作为独立因素,导致RGMC COX-2 mRNA表达量的增加;亚硒酸钠能抑制上述4种因素所致的COX-2 mRNA的表达.结论:亚硒酸钠通过抑制COX-2 mRNA在RGMC中的表达,从而有效地防治糖尿病肾病的发生发展.  相似文献   

14.
目的 探索褐藻素(FX)对糖尿病心肌病的保护效应和作用机制。方法 腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,进行分组:糖尿病组(DM)、褐藻素干预糖尿病组(DM+FX)和二甲双胍干预糖尿病组(DM+Met),另取正常大鼠给予正常喂养作为正常组(Con)。造模成功后连续12周每日灌胃给药,褐藻素组每日给予200 mg/kg褐藻素灌胃,二甲双胍组每日给予230 mg/kg灌胃,糖尿病组同步灌胃生理盐水。HE染色观察各组大鼠心脏细胞肥大情况;Western blot法检测大鼠心脏中纤维化蛋白TGF-β1和FN蛋白表达水平。H9C2细胞分为3组:正常糖组(NG,5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(HG,45 mmol/L葡萄糖)和褐藻素干预高糖组(HG+1 μmol/L FX)。FITC标记的鬼笔环肽检测大鼠心肌细胞H9C2表面积变化;qRT-PCR法测定各组细胞肥大因子ANP、BNP和β-MHC基因表达变化;Western blot法检测各组大鼠心脏组织和H9C2细胞中Nrf2、Keap1、HO-1、SOD1蛋白表达水平;DCFH-DA探针检测细胞内活性氧水平变化。结果 褐藻素改善糖尿病大鼠心肌纤维化和心肌细胞肥大,同时上调心脏组织中Nrf2和HO-1蛋白表达,抑制Keap1蛋白表达(P<0.05)。褐藻素可抑制高糖诱导H9C2心肌细胞表面积增加,降低ANP、BNP和β-MHC的mRNA表达水平(P<0.05)。褐藻素可促进高糖诱导的H9C2细胞中Nrf2入核,上调下游靶蛋白SOD1和HO-1蛋白表达(P<0.05)来增强细胞抗氧化能力,降低细胞内活性氧的水平。结论 褐藻素具有良好的抗糖尿病心肌纤维化和心肌细胞肥大作用,同时上调Nrf2信号通路并促进下游抗氧化蛋白SOD1和HO-1的表达,降低活性氧水平。  相似文献   

15.
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