胃癌组织中p300/CBP、Smad2蛋白表达及其临床意义

目的检测胃癌组织中p300/CBP、Smad2蛋白的表达,探讨p300/CBP在胃癌的发生与发展中的作用。方法采用免疫组化S-P法,检测51例胃癌和51例正常胃黏膜组织中p300/CBP、Smad2蛋白的表达;结果p300/CBP、Smad2在胃癌组织中的免疫组化染色强度分别为(5.2635±1.0047),(5.7027±0.6330),均明显低于相应正常胃黏膜组织分别为(12.9769±0.9274),(15.2297±0.8871),P<0.01。进展期胃癌组织中p300/CBP、Smad2的染色强度分别为(4.4274±1.3970),(4.6574±1.1281),均显著低于早期胃癌组织分别为(6.6684±1.0341),(7.4632±1.2856),P<0.05;伴淋巴结转移组p300/CBP、Smad2的染色强度分别为(4.4092±0.8203),(4.4115±0.7737)显著低于无淋巴结转移组分别为(6.8263±2.0127),(8.0699±0.7854),P<0.05;p300/CBP、Smad2染色强度与胃癌分化程度、患者年龄及性别无显著相关性。胃癌组织中p300/CBP的低表达与Smad2的低表达呈正相关。结论p300/CBP、Smad2在胃癌中的表达水平明显降低,并与胃癌的分期以及淋巴结的转移有关,提示p300/CBP、Smad2低表达使TGF-β信号传导通路受阻,可能参与胃癌的发生发展过程。     

胃癌组织中三叶因子、环氧化酶、血管内皮生长因子的表达及其意义

目的观察胃癌组织中三叶因子（TFF1）、环氧化酶（COX-2）、血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平,并研究其与胃癌分化分期的关系。方法分别检测60例胃癌组织及40例正常胃黏膜组织中的TFF1、COX-2、VEGF的表达水平,比较其差异。并研究胃癌组织中的TFF1、COX-2、VEGF水平与病理类型、分化分期等的关系。结果胃癌组织中的TFF1表达率（41.67%）明显低于正常胃黏膜组织（100%）,其COX-2灰度值[（195.42±19.53）]明显低于正常胃黏膜组织[（216.46±18.57）],而VEGF阳性率（66.67%）显著高于正常黏膜组织（42.50%）。各病理类型间的TFF1、COX-2、VEGF水平无差异（P〉0.05）,而高、中、低分化胃癌组织的TFF1、COX-2、VEGF水平也无差异（P〉0.05）,各病理分期水平的TFF1、COX-2、VEGF水平有差异（P〈0.05）。分期水平越高,TFF1表达率及COX-2灰度值越低,而VEGF阳性率则越高。结论 TFF1、COX-2、VEGF水平在胃癌组织及正常胃黏膜组织中的表达明显不同,并与肿瘤的分期密切相关,预示其与肿瘤的淋巴及血液转移等密切相关。     

胃癌组织中环氧合酶-2、血管内皮生长因子-C与微淋巴管密度检测

目的:探讨胃癌组织中环氧合酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C的表达及其与微淋巴管形成、淋巴结转移之间的关系.方法:采用免疫组织化学 SP法对53例胃癌组织行COX-2 、VEGF-C检测;Ⅷ因子抗体及Ⅳ型胶原抗体双重免疫组化染色检测微淋巴管密度(MLVD).以15例手术切缘经病理证实的正常胃黏膜作对照.结果:胃癌组织中COX-2蛋白阳性率为62.3%(33/53,且COX-2蛋白表达水平与分化程度、淋巴结转移和病理分期有关(P＜0.05);VEGF-C蛋白阳性率为34.0%(18/53,VEGF-C蛋白表达水平与胃癌的组织学分化程度无关(P＞0.05),与淋巴结转移和病理分期有关(P＜0.05).胃癌组织中,VEGF-C表达与COX-2表达正相关(rs=0.312,P＜0.05);MLVD与COX-2、VEGF-C的表达及病理分期、淋巴结转移有关(P＜0.05).结论:胃癌组织中COX-2、VEGF-C蛋白表达与胃癌淋巴结转移有关,COX-2、VEGF-C在促使胃癌微淋巴管形成过程中起作用.     

COX-2与MMP-7蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)和基质金属蛋白酶-7(MMP-7)蛋白在胃癌组织中的表达、相互关系及意义.方法 应用免疫组化方法检测了82胃癌组织及30周边正常胃黏膜中COX-2和MMP-7的表达情况.结果 COX-2蛋白在胃癌组织和周边正常胃黏膜组织中阳性表达率分别为63.4%和13.3%,胃癌组织中COX-2蛋白阳性率显著高于正常胃黏膜(p＜0.001).MMP-7蛋白在胃癌组织和周边正常胃黏膜组织中阳性表达率分别为73.2%和10%,胃癌组织中MMP-7蛋白阳性率显著高于正常胃黏膜(P＜0.001).COX-2的异常表达与肿瘤细胞分化程度、淋巴结转移、TNM分期显著相关(p＜0.05).MMP-7阳性表达率与淋巴结转移、TNM分期显著相关(P＜0.001),而与肿瘤细胞分化程度无显著性相关(p＞0.05).胃癌组织中COX-2与MMP-7表达具有显著等级正相关(P＜0.001).结论 COX-2与MMP-7表达与胃癌的生物学行为密切相关,且两者之间的表达强度具有显著等级正相关.COX-2与MMP-7可作为反映胃癌侵袭转移、判断预后的生物学指标.     

三叶因子3和环氧合酶-2在胃癌组织中的表达

目的：检测三叶因子3 （TFF3）和环氧合酶-2（COX-2）在正常胃黏膜组织、癌旁组织和胃癌组织中的表达水平,探讨TFF3表达与胃癌发生的关系.方法：选取正常胃黏膜组织40例,癌旁组织和胃癌组织各60例,采用SP免疫组化方法检测各组标本中TFF3和COX-2的表达.结果：TFF3和COX-2在胃癌组织、癌旁组织、正常胃黏膜组织中的表达呈逐渐降低趋势（P＜0.05）,TFF3和COX-2在胃癌中的异常表达与TNM分期、淋巴结转移相关（P＜0.05）,TFF3在胃癌中的异常表达与肿瘤分化程度相关（P＜0.05）,Spearman相关分析显示两者的表达呈正相关（r=0.462,P＜0.01）.结论：TFF3与COX-2的表达增加有可能参与胃癌的发生;两者在胃癌中表达上调有可能使细胞增殖与凋亡的失衡,从而导致胃癌的发生;TFF3与COX-2在胃癌中可能呈协同作用.     

HSP90α/β蛋白在胃癌组织中的表达及临床意义

目的　观察热休克蛋白90α/β（heat　shock　protein　90α/β,HSP90α/β）在胃癌组织中的表达及临床意义,为胃癌的早期诊断与分子病理分型提供有价值的实验资料。方法　采用免疫组织化学染色结合组织芯片,观察HSP90α/β蛋白质在正常胃黏膜组织、癌旁组织及胃癌组织中的表达;然后分析HSP90α/β蛋白质在胃癌组织中表达的临床意义。结果　免疫组织化学染色结果显示,胃癌组织中HSP90α/β蛋白质表达的阳性率高于正常胃黏膜组织和癌旁组织（P<0.05）;癌旁组织中表达的阳性率高于正常胃黏膜组织（P<0.05）;淋巴结转移患者组织中表达的阳性率高于无淋巴结转移者（P<0.05）;Ⅲ～Ⅳ期患者组织中表达的阳性率高于Ⅰ～Ⅱ期（P<0.05）。结论　HSP90α/β蛋白质的表达与胃癌组织的发生、分化程度、淋巴结转移及TNM分期有关,即随着胃癌组织分化程度的降低、淋巴结转移的发生及TNM分期的增加而表达升高。     

胃癌组织中COX-2和MMP-2、MMP-7的表达及临床意义

目的探讨胃癌组织中COX-2和MMP-2、MMP-7的表达与胃癌组织生物学行为的关系。方法通过免疫组化SP法对胃癌组织及周边正常胃黏膜中的COX-2、MMP-2和MMP-7表达情况进行检测。结果 COX-2和MMP-2、MMP-7在胃癌组织中的阳性表达率分别明显高于在正常胃黏膜组织中的阳性表达率（均P〈0.05）;COX-2和MMP-2、MMP-7表达的阳性率与肿瘤组织浸润深度、组织学分化程度、胃癌淋巴结转移及TNM分期均有明显相关性（P〈0.05）;胃癌组织中的COX-2分别和MMP-2、MMP-7的表达呈显著正相关性（均P〈0.01）。结论 COX-2、MMP-2及MMP-7的表达与胃癌组织的生物学行为密切相关,可作为反映胃癌组织侵袭转移及判断预后的生物学指标。且COX-2与MMP-2及MMP-7之间的表达强度呈正相关,提示3者在胃癌的发生、发展中发挥重要作用。     

COX-2和VEGF-C与胃癌淋巴结转移的相关性研究

目的 研究环氧化酶-2（COX-2）与血管内皮生长因子-C（VEGF-C）在胃癌中的表达与生物学行为的关系.方法 采用免疫组织化学染色法,检测54例胃癌原发灶标本COX-2与VEGF-C蛋白表达的情况,分析其与胃癌淋巴转移之间的关系.结果 所测54例胃癌组织中,COX-2及VEGF-C的表达阳性率分别为70.4%（38/54）和66.7%（36/54）.COX-2及VEGF-C表达与淋巴结转移呈明显相关性（P＜0.01）,但与肿瘤分化程度和有无浆膜浸润等无明显相关（P＞0.05）.VEGF-C与肿瘤的TNM分期相关（P＜0.01）.结论 COX-2及VEGF-C在胃癌组织中的表达与肿瘤的淋巴转移密切相关;COX-2可能通过上调VEGF-C表达,促进胃癌淋巴管生成,并顺次导致淋巴结转移的发生.     

胃癌组织中P16,C-MYC和COX-2的表达及其与患者预后的关系

[目的]探讨胃癌组织中P16,C-MYC和COX-2表达情况、相互关系及其与患者预后的关系。[方法]应用免疫组化SABC法检测104例手术切除胃癌组织中P16,C-MYC和COX-2的表达。[结果]胃癌中P16,C-MYC和COX-2表达阳性率分别39.4%（41/104）,57.7%（60/104）,63.5%（66/104）。P16的表达在胃癌中与不同的浸润深度,淋巴结有无转移,TNM分期,不同组织学类型均有显著差异（P〈0.05）;C-MYC的表达在胃癌中与不同的浸润深度,淋巴结有无转移,TNM分期有显著差异（P〈0.05）,而与不同组织学类型无统计学差别（P〉0.05）;COX-2的表达在胃癌中与淋巴结有无转移,TNM分期,不同组织学类型均有显著差异（P〈0.05）,而与不同的浸润深度无统计学差别（P〉0.05）。而它们与肿瘤患者年龄,性别均无统计学差异（P〉0.05）。等级相关分析结果显示P16与C-MYC、COX-2表达呈负相关（P〈0.05）,C-MYC与COX-2表达呈正相关（P〈0.05）。生存曲线研究结果显示P16,C-MYC和COX-2表达与患者术后生存时间显著相关（P〈0.05）。[结论]P16在胃癌组织中低表达及C-MYC和COX-2高表达能客观反映胃癌组织分化程度,侵袭转移能力,且其与患者预后密切相关。故检测三种指标可正确判断胃癌患者预后,在指导临床治疗方面有一定价值。     

环氧合酶-2在胃癌组织中的表达及与病理参数的关系

目的：通过研究环氧合酶-2（COX-2）蛋白在胃癌组织中的表达，探讨其在胃癌发生、发展中的作用及与病理参数的关系。方法：应用免疫组织化学SP法检测12例正常胃组织及40例胃癌组织中COX-2的表达。 结果：COX-2在胃癌组织中的表达（87.5%）明显高于正常胃组织（25.0%）（P<0.05)；Ⅲ+Ⅳ期胃癌中COX-2的表达（96.55 %）高于Ⅰ+Ⅱ期胃癌组织63.64%）（P<0.05)；淋巴结转移组COX-2的表达（96.43%）高于无淋巴结转移组（66.67%） （P＜0.05)。结论：COX-2蛋白的阳性表达与胃癌TNM分期及淋巴结转移有关，COX-2的高表达可能参与 了胃癌形成的过程,且与胃癌的侵袭、转移及预后有一定关系。     

组织芯片技术检测MRP1/CD9在胃癌中的表达

目的:探讨运动相关蛋白-1(MRP1/CD9)在胃癌组织中的表达与胃癌生物学行为之间的相关性?方法:采用组织芯片技术及免疫组化方法对223例胃癌组织的MRP1/CD9蛋白表达进行研究?结果:在胃癌组织中MRP1/CD9表达的阳性率为58.3%,其表达与患者的性别?年龄?浸润深度?胃癌分期无关,而与肿瘤的分化程度?淋巴结转移密切相关?其中高-中分化组表达高于低分化组,差异有显著性(P < 0.05);无淋巴结转移组表达高于淋巴结转移组,亦具有显著性(P < 0.01)?二元Logistic回归前进法显示:淋巴结转移最先进入方程,是影响MRP1/CD9表达最显著的因素,其次是分化?结论:胃癌组织中MRP1/CD9表达改变与肿瘤的分化?淋巴结转移密切相关?     

胃癌p27蛋白表达及其意义

目的 研究p27蛋白表达与胃癌发生、发展、组织学类型及浸润转移的关系.方法 采用免疫组化S-P法分别检测胃癌及正常胃粘膜中p27蛋白表达.结果 p27在胃癌中高表达31%(20/64),与正常胃粘膜组织100%(10/10)相比有显著差异(P＜0.05).p27阳性表达与淋巴结转移、浸润深度及临床分期有关(P＜0.05).结论 ①p27在胃癌的发生、发展中起重要的抑制作用.②p27蛋白低表达的胃癌更易发生淋巴结转移及肌层浸润.     

白细胞介素-33和血管内皮生长因子C在胃癌中的表达及临床意义

目的 探讨白细胞介素-33(IL-33)和血管内皮生长因子C(VEGF-C)在胃癌患者组织标本及血清中表达,以及二者与胃癌淋巴结转移的关系.方法 分别应用免疫组织化学SP法和酶联免疫双抗夹心法(ELISA)检测98例胃癌患者和36名健康体检者胃黏膜组织标本及血清中IL-33和VEGF-C水平.结果 胃癌组织中IL-33和VEGF-C的阳性表达率分别为67.35％和74.49％,显著高于正常胃组织(47.22％和61.11％),比较差异有统计学意义(P<0.01).IL-33和VEGF-C表达在不同的肿瘤分化程度、组织浸润、淋巴结转移、远处转移及临床分期间比较差异有统计学意义(P<0.05).胃癌淋巴结转移患者的IL-33和VEGF-C的表达阳性率高于未发生淋巴结转移患者(P<0.05).胃癌患者血清IL-33和VEGF-C水平为(50.24±13.08)pg/mL和(210.73±58.35)pg/mL,高于健康体检者(P<0.05);淋巴结转移患者血清IL-33和VEGF-C水平高于未发生淋巴结转移患者,比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 胃癌患者血清中高水平IL-33可能诱导VEGF-C分泌,促进胃癌淋巴结转移,可作为评估胃癌预后的重要指标.     

P16蛋白在胃癌组织中的阳性表达及其临床意义

目的 了解P16蛋白在胃癌组织中的阳性表达情况及其与胃癌病理特征、预后的关系.方法 应用免疫组织化学链霉菌素-生物素法(S-P法),对72例胃癌组织行P16蛋白检测,并与胃黏膜正常的20例检测结果对照.结果 P16蛋白在胃癌组织中的阳性表达率明显低于其在正常胃粘膜组织中的表达率;在低分化、未分化胃癌组织中的阳性表达率明显低于高、中分化胃癌组织(P＜0.01);在有淋巴结转移的胃癌中,P16蛋白阳性表达率为31.91%(15/47),而无淋巴结转移组P16蛋白阳性表达率为60.0%(15/25),两组间有显著性差异(P＜0.05);P16蛋白阳性表达与浸润深度无明显关系.结论 P16蛋白表达缺失与胃癌的发生、分化程度及淋巴结转移有密切关系.检测胃癌组织中P16蛋白表达状况可作为临床判断胃癌病理特征、转移潜能及其患者预后的一项重要分子指标.     

鞘氨醇激酶1在胃癌组织中的表达及其与肿瘤浸润转移及预后的关系

目的 探讨鞘氨醇激酶1 (SPHK1)在胃癌组织中的表达及其与胃癌浸润、转移及预后的关系.方法 应用免疫组织化学SP法,检测浙江省人民医院2001年1月至2005年12月206例石蜡固定的胃癌组织和同期的40例非肿瘤胃黏膜中SPHK1的表达.结果 在40例非肿瘤胃黏膜组织中,3例(7.5％) SPHK1蛋白为阳性表达,均为低表达.在206例胃癌组织中,181例(87.9％)SPHK1蛋白阳性表达,明显高于非肿瘤胃黏膜组织(P =0.001),其中高表达126例(61.2％).SPHK1蛋白的表达与浸润深度、淋巴结转移、远处转移及TNM分期有关(P=0.039、0.003、0.020、0.003),而与患者性别、肿瘤部位、肿瘤大小、分化程度和组织学类型无关(均P＞0.05).Ⅰ～Ⅱ和Ⅲ期中SPHK1高表达胃癌患者5年生存率显著低于SPHK1低表达者[53.6％( 15/28)比68.6％( 24/35),7.8％ (6/77)比30.8％(12/39),P=0.009、0.006],Ⅳ期胃癌患者的5年生存率与SPHK1表达无关(P＞0.05),多变量分析表明SPHK1表达、淋巴结转移、远处转移和TNM分期是胃癌患者独立的预后因素.结论 SPHK1的表达与胃癌淋巴结转移和远处转移及预后相关,SPHK1有望成为一个预测肿瘤预后的分子标志物.     

原癌基因产物β-catenin在胃癌组织中的表达

探讨原癌基因产物β-catenin与胃癌发生、分型以及侵袭转移的关系。方法采用免疫组化SP法检测10例胃粘膜肠化生、10例不典型增生及49例胃癌标本中的β-catenin。结果β-catenin在正常胃粘膜和肠化生组织中表达均正常,在1例不典型增生组织中表达丢失,在胃癌组织中异常表达率为55.10％。浸润型胃癌异常表达率为69.69％,膨胀型25％(P<0.01)。无淋巴结转移者异常表达率为33.33％,淋巴结转移者64.71％(P<0.05)。无远处转移者50％,有远处转移者100％(P<0.05)。结论β-catenin与胃癌发生、Ming’s分型密切相关,是肿瘤获得高侵袭转移潜能的重要原因之一     

环氧合酶2和尿纤溶酶原激活物在胃癌中的表达及其临床意义

目的 研究环氧合酶(COX)-2和尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)在胃癌中的表达,分析其与临床病理特征及生存期的关系.方法 用绀织芯片技术和免疫组化法检测甘肃省武威地区192例胃痛组织、56例癌旁组织中COX-2、uPA的表达,免疫组化双染测微血管密度(MVD)和微淋巴管密度(MLD).取30例当地同期胃镜检查的正常胃黏膜标本作为对照.结果 COX-2在胃痛和癌旁组的阴性率(67.7%和62.5%)均显著高于对照组(40%,P<0.05),且与浸润深度和MVD有关(均P<0.05).uPA在胃癌、癌旁和对照组各组阳性率比较,差异均有统计学意义(78.1%、44.6%、6.7%,均P<0.01),且与淋巴结转移、浸润深度、Lauren分型、分化程度、MLD、MVD有关(P<0.05或<0.01).COX-2和uPA表达旱正相关(r=0.167,P=0.021).uPA阳件组平均生存期显著低于阴性组[(38±4)个月vs(54±6)个月,P<0.05],COX-2和uPA双阳性组平均牛存期显著低于单阳性组和双阴性组[(27±3)个月vs(58±4)个月,P<0.01].结论 胃癌中COX-2与uPA高表达,二者的表达呈正相关;COX-2和uPA参与胃痛发牛发展的早期过程,uPA的表达与生存期密切相关.     

COX-2和P53基因在食管癌组织中的表达及其意义

目的研究环氧合酶-2(COX-2)、P53基因在食管癌组织中的表达及其意义.方法采用免疫组化染色法检测COX-2、p53在82例食管鳞状细胞癌组织中的表达,并与16例正常食管粘膜组织比较.结果COX-2和P53在食管癌组织中的阳性表达率分别为87.8%(72/82)和82.9%(68/82),而正常食管组织中均为阴性.COX-2在高分化和中分化食管癌中的表达率显著高于低分化癌(P＜0.01);无淋巴结转移者的表达率明显高于有淋巴结转移病例(P＜0.05).p3高表达与食管癌浸润深度和淋巴结转移呈正相关(P＜0.01).结论 COX-2和P53的表达可能均参与了食管癌的发生 发展过程.     

胃癌组织中COX-2与VEGF的表达相关性及其临床意义

目的探讨胃癌组织环氧化酶-2（COX-2）与血管内皮生长因子（VEGF）的表达相关性及其临床意义。方法应用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶免疫组织化学（sP）染色法，分别检测64例胃癌组织、57例癌旁组织及12例胃正常组织中ODX-2与VEGF的表达情况。结果COX-2与VEGF在胃癌中的表达呈正相关（h=0．365，P〈0．05），COX-2在胃癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁组织及胃正常组织（P〈0．05）。结论胃癌组织中COX-2与VEGF的表达均上调，共同参与胃癌的发生和发展，ODX-2与VEGF有协同表达关系。联合检测胃癌组织中COX-2和VEGF的表达对判断预后和指导治疗有一定意义。