首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到18条相似文献,搜索用时 218 毫秒
1.
吴婧  朱俊卿  李娟 《热带医学杂志》2013,13(7):797-800,827,F0002
目的通过观察小乌桂颗粒剂含药血清对胶原诱导关节炎(CIA)大鼠成纤维滑膜细胞(CIA-FLS)体外增殖的影响,探讨其治疗类风湿关节炎(RA)的可能机制。方法采用鸡Ⅱ胶原建立CIA大鼠模型,运用关节炎指数评分法及病理切片炎症程度评分系统对其进行评价。组织块培养法体外分离培养CIA大鼠膝关节滑膜组织中CIA-FLS。实验分为空白对照组、甲氨蝶呤(MTX)组及高、中、低剂量小乌桂颗粒剂含药血清组5组,分别干预CIA-FLS24、48、72h,MTT法检测其增殖情况,ELISA检测干预前和各组细胞上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和基质金属蛋白酶-1(MMP-1)的水平。结果高、中剂量小乌桂颗粒剂含药血清组和MTX组干预CIA-FLS24、48、72h均可明显抑制其增殖,细胞培养上清中TNF-α、MMP-1水平明显降低,与干预前及空白对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05);低剂量小乌桂颗粒剂含药血清组干预CIA-FLS48、72h可明显抑制CIA-FLS增殖,细胞培养上清中TNF-α水平明显降低,其干预CIA-FLS24、48、72h细胞培养上清中MMP-1水平均明显降低,与空白对照组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论小乌桂颗粒剂含药血清可能通过抑制FLS增殖,并抑制FLS分泌TNF-α、MMP-1来减轻滑膜炎症反应,该过程是其发挥治疗RA的可能机制。  相似文献   

2.
【目的】研究京尼平苷酸(geniposide-acid,GA)对巨噬细胞培养上清液刺激滑膜细胞RSC-364增殖及其分泌致炎因子的影响。【方法】佛波酯(phorbolmyristate acetate,PMA)诱导THP-1细胞分化为巨噬细胞,加入脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激后获取培养上清液,将RSC-364细胞分为对照组,模型组,甲氨蝶呤组(1×10-6mol/L),GA高(1×10-5mol/L)、中(1×10-6mol/L)和低(1×10-7mol/L)剂量组,进行MTT细胞增殖试验,流式细胞术检测细胞周期,ELISA法测定细胞上清液肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α),白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平。【结果】GA能剂量依赖性抑制RSC-364细胞增殖及IL-1β、TNF-α分泌,其中高剂量组作用最显著,与模型组相比,1×10-5mol/L GA能明显抑制细胞增殖(24、48和72 h抑制率分别为25%,21%和20%,P<0.01),明显增加细胞周期G1期细胞数[(79.20±0.55)%vs(69.22±0.33)%,P<0.01],明显降低细胞外液IL-1β[(14.35±0.12)vs(40.55±0.61)ng/L,P<0.01]和TNF-α[(11.92±0.71)vs(40.45±0.38)ng/L,P<0.01]含量。【结论】GA能显著抑制巨噬细胞培养上清液刺激下的RSC-364细胞增殖及炎症细胞因子TNF-α和IL-1β分泌。  相似文献   

3.
方传勤  周华东  李敬诚  严家川  李静  高长越 《重庆医学》2007,36(22):2299-2301,F0003
目的 探讨高胆固醇对Aβ诱导体外培养神经元损伤和胶质细胞活化的作用.方法 混合培养的海马神经元和胶质细胞随机分为3组:正常对照组、Aβ组(2μmol/L)和高胆固醇组(1mmol/L) Aβ组(2μmol/L);检测细胞培养上清液中LDH释放度;免疫荧光检测神经元形态改变;ELISA检测细胞培养上清液中IL-6和TNF-α的含量.结果 高胆固醇 Aβ组LDH释放度(33.2±3.5)显著高于Aβ组(28.1±2.4),差异有统计学意义;高胆固醇 Aβ组神经元数目减少,神经突起断裂,突起回缩均较Aβ组明显;高胆固醇 Aβ组上清液中IL-6和TNF-α含量(29.6±5.2,42.6±5.1)最高,与Aβ组(20.8±4.6,35.5±3.6)相比差异有统计学意义.结论 高胆固醇增强Aβ诱导胶质细胞活化IL-6和TNF-α表达可能是高胆固醇加重Aβ诱导神经元损伤的机制.  相似文献   

4.
目的 观察脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激退变人椎间盘髓核细胞前后,核因子kappB(NF-κB)与炎症因子表达及相互关系.方法 体外培养退变的人椎间盘髓核细胞,设立对照组、LPS (500 μg/mL)刺激组、NF-κB抑制剂(BAY11-7082)+LPS(500 μg/mL)刺激组.ELISA方法检测各组细胞培养液中炎症因子TNF-α及IL-1β的含量,免疫荧光法检测各组髓核细胞内p65的表达及定位,Western blot检测TNF-α、IL-1β、NF-κB结合蛋白p65以及磷酸化p-p65的表达,Real-time PCR检测TNF-α及IL-1β的表达.结果 LPS刺激髓核细胞后,p65入核增多,p-p65表达明显增加,ELISA实验结果表明LPS刺激组细胞培养液中炎症因子TNF-α及IL-1β表达水平升高(P<0.05),Western blot及Real-time PCR检测结果也表明其髓核细胞内炎症因子TNF-α及IL-1β表达水平明显上升(P<0.05);而与LPS刺激组相比,NF-κB抑制剂+LPS刺激组p65入核减少,p-p65表达明显降低,细胞培养液中炎症因子TNF-α及IL-1β表达水平降低(P<0.05),Western blot及Real-time PCR检测结果也表明其髓核细胞内炎症因子TNF-α及IL-1β表达水平明显下降(P<0.05).结论 LPS能够通过激活人退变髓核细胞NF-κB信号通路,促进炎性因子TNF-α及IL-1β表达增多,抑制NF-κB信号通路后可明显减轻炎性因子的表达.  相似文献   

5.
目的 探讨靛玉红对大鼠骨关节炎症和损伤的作用及其机制。方法 IL-1β构建骨关节炎细胞模型;0.1、0.5、1、2 μmol/L靛玉红分别与IL-1β共同处理细胞;NPAS2 siRNA或non-specific siRNA转染细胞;四甲基噻唑蓝染色法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blot检测BAX、Bcl-2、ACAN、COL2A1、MMP-13和NPAS2蛋白含量;ELISA检测细胞培养上清液NO、PGE2和TNF-α含量,实时荧光定量 PCR检测NPAS2、ACAN、COL2A1和MMP-13 mRNA含量;构建C57BL/6小鼠骨关节炎模型,Western blot检测靛玉红对骨关节组织BAX、Bcl-2、ACAN和MMP-13蛋白含量的影响。结果 0.1 μmol/L靛玉红对软骨细胞增殖、凋亡、caspase-3活性、BAX和Bcl-2蛋白表达水平无显著影响;0.5、1和2 μmol/L靛玉红上调细胞增殖量和Bcl-2蛋白含量,降低凋亡、caspase-3活性和BAX蛋白含量(P<0.05);0.5 μmol/L靛玉红上调NPAS2、ACAN和COL2A1蛋白和mRNA含量,下调MMP-13蛋白和mRNA、NO、PGE2 和TNF-α含量(P<0.05);干扰NPAS2表达可显著抑制0.5 μmol/L靛玉红对IL-1β诱导的软骨细胞炎症和损伤的保护作用;小鼠骨关节炎模型中BAX和MMP-13蛋白含量上升(P<0.01),而Bcl-2(P<0.05)和ACAN(P<0.01)下降;靛玉红抑制小鼠关节组织中BAX和MMP-13蛋白含量(P<0.01),上调Bcl-2和ACAN蛋白含量(P<0.05)。结论 靛玉红对骨关节炎组织具有保护作用并可能通过NPAS2调节骨关节炎软骨细胞炎症和损伤。  相似文献   

6.
目的 探讨人参皂苷Rg1对脂多糖(LPS)诱导的小鼠心肌细胞损伤的保护作用及其对促炎分子lincRNA-COX2表达的影响.方法 分离培养原代BALB/c乳鼠的心肌细胞,用终浓度为25、50、100 μmol/L人参皂苷Rg1预处理12 h后,分别加入终浓度为10 mg/L的LPS刺激6 h(25、50、100 μmol/L人参皂苷Rg1+LPS组),以单纯10 μg/L LPS(LPS组)、未经人参皂苷Rg1及LPS处理(对照组)作对照,ELISA法检测心肌细胞培养上清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)蛋白分泌;MTT法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞活性氧(ROS)生成;RT-qPCR法检测细胞内lincRNA-COX2表达变化情况.结果 与LPS组相比,25、50、100 μmol/L人参皂苷Rg1+LPS组细胞培养上清液中的TNF-α、IL-6蛋白浓度呈剂量依赖性地减少,心肌细胞中lincRNA-COX2表达被抑制,心肌细胞的存活率相应提高.结论 人参皂苷Rg1能够保护LPS所致小鼠心肌细胞损伤,其机制可能与抑制炎症因子TNF-α、IL-6分泌,下调促炎因子lincRNA-COX2表达有关.  相似文献   

7.
目的 了解炎性细胞因子白细胞介素-1α(IL-1α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在尿结石形成中的作用以及α-亚麻酸(α-Linolenic acid,α-LNA)对这些因子及肾草酸钙结晶形成的影响.方法 45只雄性Wistar成年大鼠随机分成空白对照组(Ⅰ)、成石组(Ⅱ)和苏子油组(Ⅲ),分别接受普通饲料加自来水饮水,普通饲料加诱石剂饮水和普通饲料加诱石剂饮水并每日苏子油灌胃(2 g·只-1·d-1),实验8周后检测各组大鼠肾功能,24h血尿生化指标,肾草酸钙结晶情况及IL-1α、IL-1β、IL-6和TNF-α水平.利用体外培养的大鼠肾系膜细胞(RMC),设立空白对照组、10μg/L IL-6处理组、EPA 10 μmol/L IL-6 10μg/L处理组、EPA 50 μmol/L IL-6 10μg/L处理组以及无水乙醇处理组,采用放免法检测培养上清中PGE2含量.结果 苏子油组肾组织水肿较轻,肾内草酸钙结晶数及肾钙含量明显低于成石组(P<0.01),24 h尿钙排泄,血尿素氮,肌酐浓度显著低于成石组(P<0.05),苏子油组和对照组IL-1α、IL-6水平显著低于成石组(P<0.01),3组间IL-1β、TNF-α水平差异无显著性(P>0.05).细胞培养上清PGE2含量,空白对照组、EPA10 μmol/L IL-6 10μg/L处理组、EPA 50μmol/L IL-6 10μg/L处理组显著低于10 μg/LIL-6处理组(P<0.01),EPA 50 μmol/L IL-6 10μg/L处理组显著低于EPA 10 μmoL/L IL-6 10μg/L处理组(P<0.01),空白对照组、无水乙醇处理组二组间差异无显著性(P>0.05).结论 PGE2 α-亚麻酸可能通过抑制炎性细胞炎子的产生而对尿石形成起保护作用,其在尿石症防治方面可能有一定的应用价值.  相似文献   

8.
目的 观察化风丹对小胶质细胞介导的神经炎症反应的抑制作用.方法 采用原代大鼠小胶质细胞培养,通过脂多糖(LPS)诱导小胶质细胞激活引起神经炎症反应.实验随机分为空白对照组、化风丹组(0.3 mg/mL)、模型组(10 ng/mL LPS)、LPS+化风丹组(0.03、0.1和0.3 mg/mL).实时反转录聚合酶链反应(Real - time RT - PCR)检测细胞中炎症因子mRNA的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)和Griess试剂检测细胞培养上清液中炎症因子蛋白含量的变化.结果 化风丹能够抑制LPS诱导的小胶质细胞内肿瘤坏死因子α(TNFα)、白介素-1β(IL- 1β和诱导型一氧化氮合酶(iNOS) mRNA的过度表达以及降低细胞培养上清液中TNFα、IL - 1β和一氧化氮(NO)的含量.结论 化风丹能够抑制小胶质细胞介导的神经炎症反应.  相似文献   

9.
目的研究金边祛风饮对胶原型关节炎(CIA)大鼠模型的治疗作用机制。方法采取Wistar大鼠60只,建立大鼠胶原诱导的关节炎模型,随机分为6组,左足注射Ⅱ型胶原蛋白、弗式不完全佐剂、乙酸混合物制造CIA大鼠模型,并设立正常组、甲氨蝶呤(MTX)对照组,观察金边祛风饮对CIA大鼠关节病理改变、肿胀评分及血清中TNF-α、IL-1β、MMP-3指标的影响。结果金边祛风饮各剂量组大鼠关节疼痛指数均有所改善,以高、中剂量组明显,病程明显缩短(P<0.01),治疗28 d后,血清TNF-α、IL-1β、MMP-3水平均降低,以高、中剂量最明显(P<0.05)。结论金边祛风饮能减轻大鼠关节皮下软组织及滑膜组织的充血和水肿程度,抑制滑膜细胞的增生,缓解炎性细胞的浸润;有效调节炎症细胞分泌细胞因子IL-1β、TNF-α、MMP-3含量可能是金边祛风饮治疗类风湿关节炎的机制之一。  相似文献   

10.
目的 观察卡维地洛对慢性心力衰竭(CHF)患者外周血单个核细胞(PBMCs)分泌炎症性细胞因子和核因子-κB(NF-κB)活化的影响.方法 选取心功能Ⅲ、Ⅳ级心力衰竭患者25例,分离外周血单个核细胞,加入脂多糖(LPS)和不同浓度(2.5、5及10 μmol/L)的卡维地洛,经体外培养24h后,采用放射免疫法检测培养上清液中TNF-α、IL-6和IL-1β水平,并将PBMCs离心涂片并固定后采用免疫组织化学染色法,进行NF-κB染色,测定NF-κB阳性细胞率.结果 不同剂量卡维地洛对CHF患者IL-1β、IL-6和TNF-α的水平均有抑制作用.对于TNF-α水平.2.5、5及10μmol/L的卡维地洛与单纯LPS刺激组比均有显著性下降(P<0.05),10 μmol/L与2.5μmol/L卡维地洛组之间差异也有显著性(P<0.05).对于IL-1β、IL-6水平及NF-κB阳性细胞率,2.5 μmol/L卡维地洛组与单纯LPS刺激组比无显著性下降(P>0.05),但5及10μmol/L的卡维地洛与单纯LPS刺激组比均有显著性下降(P<0.05),10 μmol/L与2.5μmol/L卡维地洛组之间差异也有显著性(P<0.05).相关分析显示,外周血单个核细胞NF-κB阳性细胞率与培养上清液中细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平有显著正相关(相关系数分别为r=0.55,P<0.001;r=0.54,P<0.001:r=0.53,P<0.001).结论 在心力衰竭,卡维地洛可能通过抑制NF-κB活化减少炎症性细胞因子的分泌,这可能是其降低心力衰竭死亡率的机制之一.  相似文献   

11.
目的 探索miRNA-142-3p (miR-142-3p)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肺泡巨噬细胞炎症反应的负向调控作用及其可能机制.方法 用100 ng/mL LPS诱导肺泡巨噬细胞NR8383,实时定量PCR(qPCR)和蛋白质印迹法分别检测诱导后0、6、24、48 h时细胞中miRq42-3p和高迁移率族蛋白(HMGB1)的表达.细胞体外转染miR-142-3p拟似物(miR-142-3p mimic),qFCR检测转染后细胞中miR-142-3p及炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-6、l-1β和巨噬细胞炎症蛋白2β(MIp2β)]的表达,蛋白质印迹法检测细胞中HMGB1的表达,酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞培养液中HMGB1的含量.结果 LPS诱导NR8383细胞后,细胞中miR-142-3p在48 h时表达最高,HMGB1在24h时最高,与0h时相比差异均有统计学意义(P<0.05).过表达miR-142-3p后,NR8383细胞中miR-142-3p的表达升高(P<0.05),HMGB1 mRNA和蛋白及TNF-α、IL-6、IL-1β和MIP-2β mRNA的表达均降低(P<0.05).结论 miR-142-3p能介导LPS诱导的NR8383细胞的炎症反应过程,该效应可能是通过负向调控HMGB1的表达来实现的.  相似文献   

12.
目的观察痹肿消汤(BZXD)对实验性关节炎大鼠血浆TNF-α和IL-1 β的影响,探讨痹肿消汤治疗类风湿性关节炎的作用机制.方法75只SD大鼠随机分为4组,皮下注射Ⅱ型胶原诱导实验性关节炎模型,采用放免法检测各组大鼠不同时间血浆TNF-α和IL-1 β水平.结果造模大鼠88%出现关节炎症状;造模25 d后,模型组、痹肿消汤组及甲氨喋呤组TNF-α和IL-1β水平明显高于正常组(P<0.05);且模型组的TNF-α和IL-1β水平明显高于痹肿消汤组及甲氨喋呤组(P<0.01);随着时间的延长,模型组TNF-α和IL-1 β水平逐渐升高,痹肿消汤组及甲氨喋呤组则逐渐降低;而痹肿消汤组TNF-α和IL-1 β水平低于甲氨喋呤组(P<0.05).结论TNF-α和IL-1 β在RA滑膜组织炎症形成和发展中发挥着重要作用;痹肿消汤能下调血浆TNF-α和IL-1 β的水平,其作用优于甲氨喋呤组.  相似文献   

13.
卢宏柱  刘丹  周建华 《重庆医学》2011,40(22):2227-2230
目的探讨HBV X基因表达的蛋白(HBVx)对体外培养的大鼠系膜细胞表达肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-1β、IL-6及细胞增殖的影响。方法构建含HBV X基因的真核表达载体pCI-neo-X,采用脂质体法将pCI-neo-X转染给体外培养的大鼠系膜细胞,Western blot测定HBx的表达,以半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定体外培养大鼠系膜细胞TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定培养上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6水平,四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞增殖。结果转染pCI-neo-X的系膜细胞(MC+pCI-neo-X组),HBx在36、48 h表达明显。同时TNF-α、IL-1β、IL-6 mRNA表达量较未转染和转染空载体组明显增高。上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6水平在MC+pCI-neo-X组较未转染和转染空载体组均增高,差异均有统计学意义(P<0.05);细胞增殖在36、48 h MC+pCI-neo-X组最明显,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HBx可诱导大鼠系膜细胞高表达TNF-α、IL-1β和IL-6,促进系膜细胞增殖。HBx对系膜细胞的增殖作用可能与TNF-α、IL-1β、IL-6的高表达有关。  相似文献   

14.
Background  Alpha 2A adrenergic receptor (AR) is a subtype of α2 AR belonging to G protein-coupled receptors, and exerts a variety of biological effects. Recent studies have demonstrated that the α2A AR activation was closely related with inflammatory reaction. The present study aimed to investigate the influence of α2A AR antagonist, yohimbine, on the severity of endotoxin-induced acute lung injury in rats.
Methods  A total of 72 male Sprague-Dawley rats were randomly divided into three groups: control group, lipopolysaccharide (LPS) group and LPS + yohimbine group. Rats were intratracheally administrated with normal saline or LPS (300 μg), and the rats in the LPS + yohimbine group were treated with additional yohimbine (2 mg/kg, i.p) soon after LPS administration. Six, 24 and 48 hours after treatment, arterial blood gas analysis was carried out, and optical microscopy was performed to evaluate pathological changes in the lung, and lung injury score was assessed. The count of white blood cells in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) was determined. The levels of norepinephrine, tumor necrosis factor (TNF)-α, interleukin (IL)-1β and IL-6 in BALF were measured with enzyme-linked immunosorbent assay. Immunocytochemistry was performed for the detection of α2A AR on inflammatory cells in BALF.
Results  When compared with the control group, the oxygenation index in the LPS group was significantly decreased, and white blood cell count, the lung histopathological scores, levels of norepinephrine and IL-6 as well as α2A AR expression on inflammatory cells in the BALF were dramatically increased at different time points, and the concentrations of TNF-α and IL-1β were also increased except at 48 hours after LPS administration. The oxygenation index decreased while white blood cell count in BALF and the lung histopathological scores were obviously increased in the LPS + yohimbine group. The level of norepinephrine in BALF was increased at each time interval in the LPS + yohimbine group, and so did the levels of TNF-α, IL-1β and IL-6 at 6 and 48 hours after LPS administration respectively. When compared with the LPS group, the oxygenation index, white blood cell count, the lung histopathological scores and the level of IL-6 in the LPS + yohimbine group were significantly improved at each time interval, and the concentrations of TNF-α and IL-1β were also lower at 24 hours of LPS administration (all P <0.05). Correlation analysis indicated the level of norepinephrine was related to the levels of TNF-α, IL-1β and IL-6 in the BALF and the lung histopathological scores (r=0.703, r=0.595, r=0.487 and r=0.688, respectively, P <0.001) and the intensity scores of immunoreactivity to α2A AR on inflammatory cells were also associated with the levels of TNF-α, IL-1β and IL-6 as well as the lung histopathologial scores (r=0.803, r=0.978, r=0.716 and r=0.808, respectively, P <0.001).
Conclusions  Yohimbine can inhibit TNF-α, IL-1β and IL-6 overproduction and relieve the severity of pulmonary inflammation induced by endotoxin, which is maybe mediated by blockade of α2A AR on inflammatory cells.
  相似文献   

15.
目的探讨改良三甲散含药脑脊液对脂多糖(LPS)所诱导的BV2小胶质细胞炎性反应的影响。方法将BV2细胞分为空白对照组,模型组,10.0%、5.0%、2.5%改良三甲散组,石杉碱甲组。细胞培养贴壁后,改良三甲散各组及石杉碱甲组分别加入10.0%、5.0%、2.5%、10.0%含药脑脊液,37℃孵育2 h后除空白对照组均加入LPS(终浓度为1 mg/L),继续孵育24 h后收集培养上清,提取蛋白样品。应用硝酸还原酶法检测各组细胞培养上清中一氧化氮(NO)的含量;ELISA法检测各组细胞培养上清中诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;Western blot法检测各组细胞c-Jun氨基末端激酶(JNK)、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)的表达。结果模型组培养上清中NO、i NOS、IL-1β、TNF-α的含量明显升高,p-JNK表达上调;10%、5%改良三甲散组培养上清中NO、i NOS、IL-1β、TNF-α的含量明显下降,p-JNK表达下调。结论改良三甲散含药脑脊液对LPS所致的BV2小胶质细胞的炎性反应具有调节作用,其作用机制可能与调控p-JNK的表达、减少炎性介质的产生有关。  相似文献   

16.
目的 观察胆碱对脂多糖(LPS)诱导的中枢神经系统(CNS)炎症反应及认知损伤的影响,并对其作用机制进行分析.方法 采用侧脑室注射LPS建立小鼠CNS炎症模型,随机分为生理盐水对照组、LPS组、LPS+胆碱40 mg/kg组、胆碱40 mg/kg组4组.药物干预组和药物对照组胆碱预处理3d,下午12、2和4 pm各1次腹腔注射,对照组和LPS组生理盐水预处理3 d(时间次数同上),胆碱给药贯穿整个实验.观察小鼠自发活动,测定小鼠空间学习和记忆能力.检测海马齿状回IBA-1蛋白表达情况,测定海马TNF-α、IL-1β水平,分析海马α7nAchR、MAPK p38蛋白和磷酸化p38蛋白表达情况.结果 与对照组相比,LPS组小鼠在水迷宫测试中穿台次数明显减少(P<0.05),胆碱预处理后穿台次数显著上升(P<0.05);与对照组相比,LPS组小鼠海马IBA-1蛋白(P<0.0001)、TNF-α(P<0.001)与IL-1β(P<0.01)明显升高,胆碱干预后明显降低IBA-1蛋白(P<0.05)和IL-1β(P<0.05)的升高,部分抑制TNF-α的升高;LPS处理后p38MAPK磷酸化水平明显升高(P<0.05),胆碱预处理后显著降低其磷酸化水平(P<0.05);胆碱干预组α7nAchR表达与其他3组相比显著增高(P<0.05).结论 胆碱可能通过激活αnAchR来抑制LPS诱导的小鼠海马p38MAPK磷酸化,对LPS诱导的CNS炎症以及认知功能障碍的小鼠具有保护效应.  相似文献   

17.
目的研究混合游离脂肪酸(FFA)对大鼠肺微血管内皮细胞(RRPMVECs)Toll样受体4(TLR4)的激活作用及其介导的链式炎症反应机制。方法以不同浓度的FFA处理体外培养的RPMVECs,Westernblotting检测TLR4蛋白的表达。用干扰小RNA(siRNA)转染体外培养的RPMVECs(TLR4 siRNA组和杂序siRNA组),设立阴性对照组。分别用0.1mmol/LFFA、10ng/mL脂多糖(LPS)和5ng/mL肿瘤坏死因子-α(TNF-α)处理各组细胞,以未加药细胞作为相应的空白组。Real-TimePCR检测TLR4mRNA和NF-κB抑制蛋白激酶β(IKKβ)mRNA的表达,Westernblotting检测磷酸化核因子κB抑制因子(p-IκBα)和核因子κB(NF-κB)的表达,ELISA法检测细胞培养上清液中炎症因子白介素-1β(IL-1β)的表达。结果RPMVECs的TLR4蛋白相对表达量在0.1mmol/LFFA处理后显著增高(P〈0.05),并随FFA浓度的升高而增加。在杂序siRNA和阴性对照组,TLR4mRNA的相对表达量在LPS和FFA处理后显著升高(P〈0.05),TNF-α处理无明显变化;而在TLR4干扰组,3种处理后TLR4mRNA的表达均无显著变化。在杂序siRNA和阴性对照组,3种方式处理后RPMVECs的IKKβmRNA、p-IκBα及IL-1β的相对表达量均显著升高(P〈0.05),而TLR4siRNA干扰抑制了其在FFA和LPS处理组的表达,但对TNF-α组无抑制作用。结论FFA通过TLR4/IKKβ/NF-κB信号通路介导RPMVECs的炎症反应。  相似文献   

18.
黄厚刚  史斌  税春玲 《重庆医学》2016,(9):1167-1169
目的:研究藻酸双酯钠(PSS)对脂多糖(LPS)所致的小鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)损伤的保护作用。方法体外培养PMVEC ,随机将细胞分为空白对照组(C组)、LPS刺激组(L组)、PSS+ LPS组(LP组)。采用MTT 法检测 PSS对LPS刺激PMVEC的细胞活力的影响,虎红染色法测定中性粒细胞(PMN)对PMVEC黏附数量的影响,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测3组培养上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的浓度。结果 PSS能抑制LPS所致的 PM-VEC细胞活力下降(P=0.001);与C组比较,L组的PMVEC与PMN的黏附数量明显增加(P=0.000),TNF-α和ICAM-1的表达显著增加(P=0.000);与L组比较,PSS预处理1 h能显著降低 LPS所致的 PMVEC与 PMN的黏附(P=0.000),LP组的TNF-α和ICAM-1表达显著降低(P<0.05)。结论 PSS能抑制LPS对PMVEC的损伤及PMVEC与PMN的黏附,其作用机制可能与降低ICAM-1和TNF-α的表达有关。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号